tag:blogger.com,1999:blog-30549140971563954122024-03-12T15:03:52.495-07:00APUNTES DE MEDICINA Y CIENCIAMis apuntes de medicina je jeManuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.comBlogger42125tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-21089292797310293312011-09-14T13:28:00.003-07:002011-09-14T13:28:30.440-07:00PLANIFICACION FAMILIARPLANIFICACION FAMILIAR<br /><br /><br />“ Toda enfermedad acaba tarde o temprano, pero debemos plantearnos si somos lo suficientemente fuertes como para superarla.” <br /><br /><br />PLANIFICACION FAMILIAR: <br />Planificación familiar es el conjunto de prácticas -que pueden ser utilizadas por una mujer, un hombre o una pareja de potenciales progenitores- orientadas básicamente al control de la reproducción mediante el uso de métodos anticonceptivos en la práctica de relaciones sexuales.<br />OBJETIVOS<br />Evitar embarazos no deseados.<br />Regular los intervalos entre embarazos.<br />Decidir el número de hijos en la familia (A un menor numero de hijos puede dedicárseles una mayor cantidad de tiempo y recursos)<br />Regular el tiempo en que ocurren los nacimientos en relación con las edades de los padres. (el periodo intergenesico (periodo entre un embarazo y otro debe ser de 2 años, un periodo intergenesico adecuado nos ayuda a prevenir Malformaciones, abortos, enfermedades maternas y fetales)<br />Facilitar los nacimientos deseados para mujeres con problemas de fecundidad.<br />Evitar el embarazo cuando agravaría una enfermedad peligrosa presente.<br />Brindar a los portadores de enfermedades genéticas la opción o posibilidad de evitar el embarazo.<br /><br />METODOS ANTICONCEPTIVOS.<br />Son fármacos, sustancias o instrumentos que permiten espaciar los embarazos.<br />Un embarazo es un evento donde el metabolismo es muy elevado el 150% de lo normal (es decir el cuerpo trabaja un 50% mas de lo habitual), además se requieren nutrientes que para alimentar al nuevo ser dejan de ser percibidos por la madre. Un embarazo debe espaciarse por lo menos 2 años de otro, de no ser asi, hay mas riesgo de problemas nutricionales, enfermedades maternas y fetales, abortos, muertes in útero y bajo peso de parte del bebe.<br />ETS: Pueden causar esterilidad (clamidia), flujos y picor vaginal, dolor pélvico crónico (clamidia), dolor o ardor al orinar (especialmente en varones), verrugas, granos genitales, etc. Sin embargo pueden causar enfermedades tan graves como Cáncer Cervicouterino (VPH, virus del papioma) y VIH (SIDA) que pueden llevar a la muerte a una persona, <br />RIEZGOS DEL EMBARAZO: Preeclampsia (hipertensión en el embarazo), aborto, muerte fetal, diabetes gestacional, hemorragias, etc. <br /><br />EFICACIA: En orden de eficacia: Quirúrgicos, hormonales, DIU, De Barrera, Esponjas y espermicidas. <br /><br />DIU: Dispositivo intrauterino. Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la implantación, debido a la introducción de un cuerpo extraño. Aumenta levemente el riesgo de Embarazo ectópico y enfermedad inflamatoria pélvica (inflamación infecciosa de útero y trompas de Falopio, pueden alterar la fertilidad y causar eventos menstruales dolorosos). <br />DIU CON LEVONORGESTREL: La hormona se libera gradualmente en el útero, y actúa localmente a ese nivel de varias formas: reduciendo el crecimiento del endometrio, lo que reduce el sangrado menstrual tanto en cantidad como en duración, espesando el moco del canal cervical, lo que dificulta el paso de los espermatozoides y suprimiendo el movimiento normal de los espermatozoides En el 20% de las mujeres la regla desaparece por completo. Este DIU mejora la incidencia de miomas, dismenorrea, y no se asocia a mayor incidencia de enfermedad inflamatoria pélvica, asi como embarazos ectópicos. <br /><br />HORMONALES: Inhiben la ovulación, espesan el moco, alteran el PH y condiciones vaginales, asi como la peristalsis (movimiento del tracto reproductivo que favorece el encuentro entre ovulo y espermatozoide dando lugar a la fecundación). Pueden ser orales (1 toma diaria), solo con estrógenos, gestagenos (pueden utilizarse en la lactancia, por que solo contiene progesterona) o combinados. Pueden ser inyectables (1 inyección cada 1, 2 o 3 meses), parches (normalmente semanales, se aplican en la piel), subdermico (se aplican por debajo de la piel, pueden durar 3 y hasta 5 años). Pueden causar dolor de cabeza, nausea, vomito, mareo, dolor de mamas, generalmente aunque molestos, estos síntomas tienden hacia la remisión, por lo que no deben suspenderse. El paño y el sangrado intermenstrual también pueden causarlas. Debe evitarse en personas con cirugía o inmovilización prolongada. Pueden mejorar el dolor menstrual, molestias mamarias (y tumores benignos de mama) y las alteraciones de sangrado. Si hay olvido de un dia en las pastillas hay que utilizar método de barrera. <br />PILDORA DEL DIA SIGUIENTE: Contiene dosis elevadas de anticonceptivos (15 a 30 veces las dosis de una pastilla anticonceptiva normal). Evitar un embarazo después de tener relaciones sexuales o tras rutura del condón . Evita entre el 85-95% de los embarazos esperados, siendo muy eficaz si se administra dentro de las primeras 24 horas post-coitales, y muy poco eficaz si se administra transcurridas más de 72 horas. <br /><br />METODOS DE BARRERA: <br />Preservativo masculino. El número de fallos desciende considerablemente si se asocian espermicidas. Es el método anticonceptivo de elección en el varón joven. Es el único método que previene contra las infecciones de transmisión sexual en hombres y mujeres Si se utiliza junto con un espermicida aumenta su efectividad. <br />Diafragma. Es indispensable el empleo conjunto de una crema <br />espermicida. Está indicado en casos de intolerancia a la píldora <br />y en quienes la colocación de un DIU no es aconsejable. No <br />debe usarse en caso de anomalías morfológicas y tampoco en <br />el posparto inmediato (deben pasar 3-5 meses). <br />Espermicidas. El objetivo de los espermicidas es doble: bloqueo mecánico del cuello y destrucción de los espermatozoides. La máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el espermicida con un anticonceptivo de barrera (diafragma y condón). Viene en ovulos y espumosas<br />Esponjas vaginales: se trata de discos cilíndricos que poseen espermicida. Absorbe el semen y destruye los espermatozoides. <br /><br />METODOS PERMANENTES; Oclusión tubarica bilateral (OTB) y vasectomía.<br />OCLUSION TUBARIA BILATERAL: Consiste en seccionar (cortar) y ligar las trompas de Falopio (que es un conducto que comunica el útero y los ovarios)<br />VASECTOMIA: Consiste en la sección de los conductos deferentes (conducto que conduce los espermatozoides comunicando los testículos y el pene), en caso de este método de utilizarse método de barrera durante 3 meses por lo menos. <br /><br /><br />METODOS NATURALES: <br />COITO INTERRUMPIDO: Consiste en retirar el pene de la vagina antes de eyacular. Inconvenientes: hay capacidad fecundante del espermatozoide en vulva. Previa a la eyaculación hay fuga espermática (se libera liquido preespermatico antes de eyacular y contiene espermatozoides). Puede producir frustración, hipertrofia prostática, síndrome de congestión pelviana (dolor pélvico que se presenta en mujeres donde no se culmina el acto sexual o no se llega al coito), frigidez e insatisfacción sexual. Es un método muy poco seguro. <br />LACTANCIA: Disminuye la fertilidad para tomarlo como método confiable debe cumplirse 2 condiciones que haya amenorrea (sin sangrado mentural), asi como una lactancia efectiva (8 tomas al dia, 15 a 20 minutos por pecho, en caso de no hacerlo, la efectividad es muy variable y debe utilizarse un método extra (DIU, hormonales solo con progesterona y condón).<br />Hay otros métodos como los de la temperatura y el ritmo pero requieren mucha practica, son difíciles y tiene bajos grados de efectividad. <br /><br />METODOS NATURALES: Efectividad baja y muy variable, requieren practica y experieiencia previa, si no son muy peligrosos (mucho riesgo de embarazo).Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-25785553012401709452011-09-14T13:28:00.001-07:002011-09-14T13:28:29.607-07:00PLANIFICACION FAMILIARPLANIFICACION FAMILIAR<br /><br /><br />“ Toda enfermedad acaba tarde o temprano, pero debemos plantearnos si somos lo suficientemente fuertes como para superarla.” <br /><br /><br />PLANIFICACION FAMILIAR: <br />Planificación familiar es el conjunto de prácticas -que pueden ser utilizadas por una mujer, un hombre o una pareja de potenciales progenitores- orientadas básicamente al control de la reproducción mediante el uso de métodos anticonceptivos en la práctica de relaciones sexuales.<br />OBJETIVOS<br />Evitar embarazos no deseados.<br />Regular los intervalos entre embarazos.<br />Decidir el número de hijos en la familia (A un menor numero de hijos puede dedicárseles una mayor cantidad de tiempo y recursos)<br />Regular el tiempo en que ocurren los nacimientos en relación con las edades de los padres. (el periodo intergenesico (periodo entre un embarazo y otro debe ser de 2 años, un periodo intergenesico adecuado nos ayuda a prevenir Malformaciones, abortos, enfermedades maternas y fetales)<br />Facilitar los nacimientos deseados para mujeres con problemas de fecundidad.<br />Evitar el embarazo cuando agravaría una enfermedad peligrosa presente.<br />Brindar a los portadores de enfermedades genéticas la opción o posibilidad de evitar el embarazo.<br /><br />METODOS ANTICONCEPTIVOS.<br />Son fármacos, sustancias o instrumentos que permiten espaciar los embarazos.<br />Un embarazo es un evento donde el metabolismo es muy elevado el 150% de lo normal (es decir el cuerpo trabaja un 50% mas de lo habitual), además se requieren nutrientes que para alimentar al nuevo ser dejan de ser percibidos por la madre. Un embarazo debe espaciarse por lo menos 2 años de otro, de no ser asi, hay mas riesgo de problemas nutricionales, enfermedades maternas y fetales, abortos, muertes in útero y bajo peso de parte del bebe.<br />ETS: Pueden causar esterilidad (clamidia), flujos y picor vaginal, dolor pélvico crónico (clamidia), dolor o ardor al orinar (especialmente en varones), verrugas, granos genitales, etc. Sin embargo pueden causar enfermedades tan graves como Cáncer Cervicouterino (VPH, virus del papioma) y VIH (SIDA) que pueden llevar a la muerte a una persona, <br />RIEZGOS DEL EMBARAZO: Preeclampsia (hipertensión en el embarazo), aborto, muerte fetal, diabetes gestacional, hemorragias, etc. <br /><br />EFICACIA: En orden de eficacia: Quirúrgicos, hormonales, DIU, De Barrera, Esponjas y espermicidas. <br /><br />DIU: Dispositivo intrauterino. Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la implantación, debido a la introducción de un cuerpo extraño. Aumenta levemente el riesgo de Embarazo ectópico y enfermedad inflamatoria pélvica (inflamación infecciosa de útero y trompas de Falopio, pueden alterar la fertilidad y causar eventos menstruales dolorosos). <br />DIU CON LEVONORGESTREL: La hormona se libera gradualmente en el útero, y actúa localmente a ese nivel de varias formas: reduciendo el crecimiento del endometrio, lo que reduce el sangrado menstrual tanto en cantidad como en duración, espesando el moco del canal cervical, lo que dificulta el paso de los espermatozoides y suprimiendo el movimiento normal de los espermatozoides En el 20% de las mujeres la regla desaparece por completo. Este DIU mejora la incidencia de miomas, dismenorrea, y no se asocia a mayor incidencia de enfermedad inflamatoria pélvica, asi como embarazos ectópicos. <br /><br />HORMONALES: Inhiben la ovulación, espesan el moco, alteran el PH y condiciones vaginales, asi como la peristalsis (movimiento del tracto reproductivo que favorece el encuentro entre ovulo y espermatozoide dando lugar a la fecundación). Pueden ser orales (1 toma diaria), solo con estrógenos, gestagenos (pueden utilizarse en la lactancia, por que solo contiene progesterona) o combinados. Pueden ser inyectables (1 inyección cada 1, 2 o 3 meses), parches (normalmente semanales, se aplican en la piel), subdermico (se aplican por debajo de la piel, pueden durar 3 y hasta 5 años). Pueden causar dolor de cabeza, nausea, vomito, mareo, dolor de mamas, generalmente aunque molestos, estos síntomas tienden hacia la remisión, por lo que no deben suspenderse. El paño y el sangrado intermenstrual también pueden causarlas. Debe evitarse en personas con cirugía o inmovilización prolongada. Pueden mejorar el dolor menstrual, molestias mamarias (y tumores benignos de mama) y las alteraciones de sangrado. Si hay olvido de un dia en las pastillas hay que utilizar método de barrera. <br />PILDORA DEL DIA SIGUIENTE: Contiene dosis elevadas de anticonceptivos (15 a 30 veces las dosis de una pastilla anticonceptiva normal). Evitar un embarazo después de tener relaciones sexuales o tras rutura del condón . Evita entre el 85-95% de los embarazos esperados, siendo muy eficaz si se administra dentro de las primeras 24 horas post-coitales, y muy poco eficaz si se administra transcurridas más de 72 horas. <br /><br />METODOS DE BARRERA: <br />Preservativo masculino. El número de fallos desciende considerablemente si se asocian espermicidas. Es el método anticonceptivo de elección en el varón joven. Es el único método que previene contra las infecciones de transmisión sexual en hombres y mujeres Si se utiliza junto con un espermicida aumenta su efectividad. <br />Diafragma. Es indispensable el empleo conjunto de una crema <br />espermicida. Está indicado en casos de intolerancia a la píldora <br />y en quienes la colocación de un DIU no es aconsejable. No <br />debe usarse en caso de anomalías morfológicas y tampoco en <br />el posparto inmediato (deben pasar 3-5 meses). <br />Espermicidas. El objetivo de los espermicidas es doble: bloqueo mecánico del cuello y destrucción de los espermatozoides. La máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el espermicida con un anticonceptivo de barrera (diafragma y condón). Viene en ovulos y espumosas<br />Esponjas vaginales: se trata de discos cilíndricos que poseen espermicida. Absorbe el semen y destruye los espermatozoides. <br /><br />METODOS PERMANENTES; Oclusión tubarica bilateral (OTB) y vasectomía.<br />OCLUSION TUBARIA BILATERAL: Consiste en seccionar (cortar) y ligar las trompas de Falopio (que es un conducto que comunica el útero y los ovarios)<br />VASECTOMIA: Consiste en la sección de los conductos deferentes (conducto que conduce los espermatozoides comunicando los testículos y el pene), en caso de este método de utilizarse método de barrera durante 3 meses por lo menos. <br /><br /><br />METODOS NATURALES: <br />COITO INTERRUMPIDO: Consiste en retirar el pene de la vagina antes de eyacular. Inconvenientes: hay capacidad fecundante del espermatozoide en vulva. Previa a la eyaculación hay fuga espermática (se libera liquido preespermatico antes de eyacular y contiene espermatozoides). Puede producir frustración, hipertrofia prostática, síndrome de congestión pelviana (dolor pélvico que se presenta en mujeres donde no se culmina el acto sexual o no se llega al coito), frigidez e insatisfacción sexual. Es un método muy poco seguro. <br />LACTANCIA: Disminuye la fertilidad para tomarlo como método confiable debe cumplirse 2 condiciones que haya amenorrea (sin sangrado mentural), asi como una lactancia efectiva (8 tomas al dia, 15 a 20 minutos por pecho, en caso de no hacerlo, la efectividad es muy variable y debe utilizarse un método extra (DIU, hormonales solo con progesterona y condón).<br />Hay otros métodos como los de la temperatura y el ritmo pero requieren mucha practica, son difíciles y tiene bajos grados de efectividad. <br /><br />METODOS NATURALES: Efectividad baja y muy variable, requieren practica y experieiencia previa, si no son muy peligrosos (mucho riesgo de embarazo).Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-38185468466872259302011-09-04T20:55:00.001-07:002011-09-04T20:55:45.577-07:00metodos anticonceptivosEFICACIA: En orden de eficacia: Quirurgicos, hormonales, DIU, De Barrera, Esponjas y espermicidas.
<br />DIU: Dispositivo intrauterino. Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la implantación, debido a la introducción de un cuerpo extraño. Aumenta el riesgo de Embvarazo ectópico y enfermedad inflamatoria pélvica (inflamcion infecciosa de utero y trompas de Falopio, pueden alterar la fertilziddad y causar eventos menturailes dolorosos).
<br />DIU CON LEVONORGESTREL: La hormona se libera gradualmente en el útero, y actúa localmente a
<br />ese nivel de varias formas: reduciendo el crecimiento del endometrio, lo que reduce el sangrado menstrual tanto en cantidad como en duración, espesando el moco del canal cervical, lo que dificulta el pasode los espermatozoides y suprimiendo el movimiento normal de los espermatozoides En el 20% de las mujeres la regla desaparece por completo. Este DIU mejora la incidencia de miomas, dismenorrea, y no se asocia a mayor incidencia de enfermedad inflamatroria pélvica, asi comoembarazos ectópicos.
<br />HORMONALES: Inhiben la ovuilacion, espesan el moco, alteran el PH y condiciones vagfinales, asi como la peristalsis (movimiento del tracto reproductivo que favorece el encuentro entre ovulo y espermatozoide dando lugar a la fecundación). Pueden ser orales (1 toma diaria), solo con estrógenos, gestagenos (pueden utilizarse en la lactancia, por que solo contiene progesterona) o combinados. Pueden ser inyectables (1 inyeccion cada 1, 2 o 3 meses), parches (normalmente semanales, se aplican en la piel), subdermico (se aplican por debajo de la piel, pueden durar 3 y hasta 5 años). Pueden causar dolor de cabeza, nausea, vomito, mareo, dolor de mamas, generalmente aunque molestos, estos síntomas tienden hacia la remisión, por lo que no deben suspenderse. El paño y el sangrado intermenstrual también pueden causarlas. Debe evitarse en personas con cirugía o inmov ilizacion prolongada. Pueden mejorar el dolor menstrual y las lateraciones de sangrado.
<br />PILDORA DEL DIA SIGUIENTE: Contiene dosis elevadas de anticonceptivos (15 a 30 veces las dosis de una pastilla anticonceptiva normal). Evitar uyn embarazo después de tener relaciones sexuales o tras rutura del condon. Evita entre el 85-95% de los embarazos esperados, siendo muy eficaz si se administra dentro de las primeras 24 horas post-coitales, y muy poco eficaz si se administra transcurridas más de 72 horas.
<br />METODOS DE BARRERA:
<br /> Preservativo masculino. El número de fallos desciende considerablemente si se asocian espermicidas. Es el método anticonceptivo de elección en el varón joven.Es el único método que previene contra las infecciones de transmisión sexual en hombres y mujeres
<br />2. Diafragma. Es indispensable el empleo conjunto de una crema
<br />espermicida. Está indicado en casos de intolerancia a la píldora
<br />y en quienes la colocación de un DIU no es aconsejable. No
<br />debe usarse en caso de anomalías morfológicas y tampoco en
<br />el postparto inmediato (deben pasar 3-5 meses).
<br /> Espermicidas. El objetivo de los espermicidas es doble: bloqueo mecánico del cuello y destrucción de los espermatozoides. La máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el espermicida con un anticonceptivo de barrera (diafragma y condon).
<br />Esponjas vaginales: se trata de discos cilíndricos que poseen espermicida. Absorbe el semen y destruye los espermatozoides.
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<br />METODOS NATURALES:
<br />COITO INTERRUMPIDO: Consiste en retirar el pene de la vagina antes de eyacular. Inconvenientes: hay capacidad fecundante del espermatozoide en vulva. Previa a la eyaculación hay fuga espermática (se liubera liquido preespermatico antes de eyacular y contiene espermatozoides). Puede producir frustración, hipertrofia prostática, síndrome de congestión pelviana (dolor pélvico que se presenta en mujeres donde no se culmina el acto sexual o no se llega al coito), frigidez e insatisfacción sexual. Es un método muy poco seguro.
<br />LACTANCIA: Disminuye la fertiliad para tomarlo como método confliable debe complirse 2 condicciones que haya amenorrea (sin sangrado mentural), asi como una lactancia efectiva (8 tomas al dia, 15 a 20 minutos por pecho, en caso de no hacerlo, la efectividad es muy variable y debne utilizarse un método extra (DIU, hormonales solo con progesterona y condon).
<br />METODOS NATURALES: Efectividad baja y muy variable, requieren practica y expericiencia previa, si no son muy peligrosos (mucho riesgo de embarazo).
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<br />MManuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-73447730808983928572011-09-04T20:52:00.001-07:002011-09-04T20:52:46.623-07:00HIPERTENSION ARTERIAL
<br />PRESION ARTERIAL (PA): Es la presión que ejerce la sangre sobre los vasos sanguíneos, permitiendo el flujo de sangre (que contiene nutrientes y oxigeno) llegue a los distintos órganos.
<br />La PA normal es aquella que se encuentra por debajo de 80 para la presión diástolica (o de reposo) y de 120 para la sistólica (presión durante la contracción del corazón). Si esta entre 80-89 o 120-139 se denomina prehipertension . Mas de 90 para la diastólica o 140 para la sistólica se denomina hipeertension arterial (HAS). La primera presión es la sistólica y es la mayor y la segunda la diastólica es la mas baja (Ejemplo 120780, 140/90)
<br />La HAS (hipertensión arterial sistémica) es aquella que esta alta, esto hace que la sangre llegue con mayor presión sangre hacia los órganos y tejidos dañándolos. Afecta principalmente a la retina (retinopatía hipertensiva, disminuye la capacidad visual), cerebro (embolias y derrames, corazón (infartos) y riñón (Nefropatia hipertensiva, la segunda causa de enfermedad renal terminal (la cual requiere diálisis). La incidencia de la HAS es de un 25% o mas. Mas de la mitad de las personas (50%) no saben que tienen HAS, y el 50% de los diagnosticados no están controlados.
<br />CRISIS HIPERTENSIVA: Aumento súbito de la presión arterial puede manifestarse por los llamsoa síntomas de vasoespasmo (dolor de cabeza, sumbido de oídos, visión de lucecitas). Estos ataques pueden en poner riesgo la vida, por lo qwue debe reducirse rápidamente la PA en un hospital. Las formas mas graves: son la emergencia (hay síntomas a órgano blando, perdida de la visión, convulsiones, embolia, derrame, infarto, etc). y urgencia hipertensiva donde la presión se eleva mas de 110 para la diastólica y 220 para la sistólica.
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<br />DIABETES MELLITUS.
<br />Mas del 10 % de los mexicanos y 11% de los zacatecanos la padecen. Son una serie de enfermedades cuasadas por hiperglucemia (azúcar elevada), cuasado por una deficiencia relativa (existe resistencia) o absoluto de la insulina.
<br />Es hereditaria de herencia poligenica (causado por mutaciones en múltiples genes, desencadenado por factores ambientales (envejecimiento, sobrepeso, inactividad física y dietas hipercaloricas).
<br />Las personas obesas producen una serie de sustancias que disminuyen la sensibilidad hacia la insulina, lo que aumenta las necesidades de insulina para mantener los niveles de azúcar dentro de limites.
<br />La insulina es una sustancia que necesitan todas las células para realizar sus funciones ya que les permite introducir azúcar de la sangre y alimentarse. Solo 2 celulas lo pueden tomar azúcar de la sangre sin necesidad de insulina las del cerebro (neuronas) y los musculos (debido a esto el ejercicio disminuye y estabiliza los niveles de glucosa).
<br />Al existir diabetes y esta falta verdadero o relativa de insulina suceden 2 cosas: las células no reciben en cantidad adecuada alimento y la segunda se eleva el azúcar en sangre (hiperglucemia), el azúcar de mas en la sangre produce un fenómeno llamo glucolizacion. La glucolizacion es la unión de la glucosa a distintas proteínas o moléculas de nuestro cuerpo haciendo que no funcionen adecuadamente o que simplemente no funcionen. A través de estos mecanismos principalesse dan las alteraciones de la diabetes mellitus
<br />TIPOS DE DIABETES:
<br />TIPO 1, INSULINODEPENDIENTE O JUVENIL: Normalmente aparece en niños o adolecentes, es de etiología autoinmune (las células de defensa destrucen las células beta del páncreas (las cuales producen insulina)). Representa 5 a 10% de los casos. Solo es efectivo el tratamiento con insulina.
<br />TIPO 2, NO INSULINODEPENDIENTE: Comun en personas adultas y obesas, es la mas común (90 a 95).
<br />FACTORES RIESGO: Historia familiar de DM2, obesidad, sobrepeso, glucosa alta, glucosa alterada en ayunas, mayor de 45 años, dislipidemia o SOP
<br />COMPLICACIONES:
<br />DM2 descontrolada: Aumento mantenido de la glucosa, especialmente cuando se encuentra por encima de 200, cuando la glucosa aumenta mucho pueden aparecer multiples alteraciones ya que los órganos se encuentran dañados por el azúcar tan alto de la sangre, entre sus síntomas disminución de la visión (como si vieran a trabes de jarabe), aumento en la sed y en el n umero y cantidad de micion, sensación de debilidad, mareo o diversas manifestaciones anormales o molestias (Es como estar intoxicado por azúcar). Todo esto puede avanzar hasta porducir perdida de conciencia y empeoramiento que puede llegar hasta la muerte en la forma de sus formas mas peligrosas: El coma hiperosmolar y la cetoacidosis diabética.
<br />COMPLICACIONES A LARGO PLAZO:
<br />NEFROPATIA DIABETICA: Lesion renal por azúcar alta evoluciona con el tiempo pudiendo llegar hasta necesidad de diálisis (consiste en la utilización de bolsas de liquido que se inyectan y se extraen del abdomen, su función consiste en desintoxicar el cuerpo de todas las sustancias que ingerimos o producimos, esta función es realizada en las personas sanas por el riñón).
<br />RETINOPATIA U OFTALMOPATIA DIABETICA: lesión de la retina (parte del ojo donde se captan las imágenes y se mandan al cerebro) por azúcar alta. Esto hace que disminuya lenta y progresiva la vista, la cual puede llegar a perderse. Los diabéticos también pueden tener 2 complicaciones que pueden hacer perder la vista en poco tiempo: La hemorraga vítrea y el desprendimiento de retina (perdida súbita importante de visión, requiere atención inmediata).
<br />NEUROPATIA DIABETICA: lesión en los nervios, lo cual puede traer desde áreas de insensiblidad, dolor anormal (al roce o contacto), dolor expontaneo, mareos, desmayos, impotencia, calambres en las piernas, etc.
<br />PIE DIABETICO: El azúcar elevada altera poco a poco la arquitectura del pie (lo que hace que cargue peso excesivo sobre ciertas áreas donde no lo hacia), al mismo tiempo se pierde sensibilidad (algunos diabéticos se clavan piedras u objetos sin sentirlos), todo esto aunado a que la cicatrización y reparación de las heridas esta muy disminuida en la dkiabetes descontrolada, pueden cuasar ulceras crónicas que pueden llegar a hacer que un pie se pierda. Las infecciones tasmbienm estas aumentadas cuando la diabetes esta descontrolada.
<br />VASCULOPATIA DIABETICA: Lesion vascular, lo que predispone a derrames, infartos, necrosis de órganos y tejidos.
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<br />TRATAMIENTO:
<br />DIETA: Deben evitarse los excesos alimenticios. Una dieta de 5 comidas, en pequeñas porciones es adecuada, reducri carbohidratos y grasas.
<br />EJERCICIO: Disminuye los niveles de glucosa por que la introducen a los musculos donde es utilizada.
<br />FARMACOS: Los mas comunes son metformina y gliblencamida aumentan la secresion o sensibilidad a la insulina
<br />Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-75712140184974525712011-06-13T21:02:00.000-07:002011-06-13T21:04:27.489-07:00OTRRESUMEN DE ORL<br /><br />ORGANO VESTIBULOCOCLEAR.<br /><br />ESCAMA DEL TEMPORAL. Da consistencia al cráneo, unión a otros huesos y permite la superposición ósea a través de sus fontanelas en el trabajo de parto. <br />El oído tiene 3 porciones: Oído externo (Pabellón auricular y CAE), separado del oído medio (cavidades mastoideas, trompa de Eustaquio y cavidad timpánica) por la M. Timpánica y oído interno (CAI y laberintos óseo y membranoso). <br />ANGULO DE CITELLI. Seno lateral (post) y tegmen timpani (superior).<br />TRIANGULO DE TRAUTMAN. + Acueducto de Falopio (inferior).<br />RECESO TÍMPANOCAROTIDEO. El piso de la caja esta en contacto con el senoa lateral (80%) y la carótida. <br />EMBRIOLOGIA. La oreja se forma a partir de 6 tubérculos, del borde posterior del primero y anterior del segundo arco faríngeo. El primer surco branquial forma el conducto auditivo primario que formara el cartílago del CAE. La primera bolsa faríngea se ensancha para formar la cavidad timpánica la trompa de Eustaquio y la mastoides. El primer arco da lugar al martillo, su músculo y nervio (V) y el segundo a los del estribo (VII). El epitelio de la caja es respiratorio al ser derivado de endodermo. El CAE se cavita en el 7 mes. El esbozo del laberinto membranoso se forma de 2 o 3 somitas que formarán la placoda ótica, que se invagina, formando la fosa ótica y posterior/m se cierra formando la vesícula ótica. Se divide en una parte superior (Laberinto posterior: CSC y utrículo) y parte inferior (L. anterior: Cóclea y sáculo). Los nervios se forman a partir de la pared de la vesícula (emigra hacia romboencéfalo, neuronas bipolares). El conducto endolinfático se forma como prolongación de la vesícula, sufriendo un ensanchamiento: Saco endolinfático, que comunica con la duramadre de la fosa posterior. <br />MALFORMACIONES: Anotia (falta) y microtia (hipoplasia del pabellón). Melotia (desplazamiento del pabellón hacia la mejilla) y Criptotia (depresión superior del borde del pabellón). El pabellón además puede presentar poliotia, Agenesia, hipoplasia, coloboma, dobleces, tubérculo de Darwin o forma de fauno (picuda) o mono (alargada en la parte inferior).<br />FISTULAS Y QUISTES BRAQUIALES. Cierre incompleto de la porción ectodérmica de las hendiduras braquiales. Se asocian a infección. Fistulectomía y antibióticos. Terminan en un fondo de saco que rodea al CAE y se infectan con anaerobios.<br />PABELLON AURICULAR. Implantado en la región temporal, Formado por cartílago recubierto por piel, excepto en el lóbulo. Se compone de Hélix, antehélix surco del hélix, trago, antitrago, lóbulo fosa navicular y concha. Se corresponden en la cara posterior con la convexidad de la concha, la concavidad del hélix etc. Su Borde inferior corresponde a una línea subnasal y el superior a la L. superciliar, pudiendo existir macrotia o microtia.<br />CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO. Se dirige hacia adentro, abajo y adelante. En su tercio externo es cartilaginoso, los dos tercios internos son óseos. Tiene 3 tipos de faneras: Pelos cortos (vibrisas), G. sebáceas y G. ceruminosas (sudoríparas modificadas que secretan una sustancia pegajosa, amarillenta o café, cerumen). El esqueleto cartilaginoso esta unido por ligamentos fibrosos y los músculos auriculares (anterior, medio y posterior, permiten a algunas personas mover las orejas) al cráneo. Mide 8 mm. De diámetro transverso y 10 mm. de diámetro oblicuo. Mide de 2 a 2.5 cm. de profundidad en los niños y 3.5 cm. en adultos. Diámetro: 8 a 10 mm. Su 1/3 es móvil. Para la visualización de la membrana se rectifica fraccionando el pabellón hacia arriba y afuera y en los niños el lóbulo hacia abajo.<br />TROMPA DE EUSTAQUIO. Comunica la rinofaringe (pared lateral, cerca del extremo post. del cornete) con la cavidad timpánica (pared anterior), recubierta de epitelio respiratorio. En el istmo, su porción mas estrecha,. se unen la porción ósea (tercio externo) y la cartilaginosa, además terminan las características de E. respiratorio. Se abre con la deglución y el bostezo, equilibrando las presiones entre medio externo y OM (760 mm. De Hg.). El M. Perisalpingoestafilino permite su apertura.<br />CAVIDAD TIMPÁNICA. Cara anterior o carotídea: apertura posterior de la T. Eustaquio, parte superior: agujero de la cuerda del tímpano y su parte inferior se relaciona con el conducto carotídeo. El tegmen timpani o techo, se relaciona con el piso medio y con el lóbulo temporal. El piso se relaciona con bulbo de la V. Yugular. La pared posterior (mastoidea) tiene de arriba abajo: orificio del aditus ad antrum, descanso para la apófisis corta del yunque, el orificio de la cuerda del tímpano y el tendón del M. del martillo. La cara interna es la pared laberíntica que Presenta en su parte posterior y central el promontorio (parte mas prominente y expuesta, representa al CSC lateral) por encima del cual se encuentra la Ventana redonda y abajo la V. Oval (cerrado por el tímpano secundario)<br />MEMBRANA TIMPANICA. O tímpano. Forma junto con el receso hipotimpánico y el epitímpano (E. óseas), la cara externa. Es translucida, perlada, delgada y móvil a los cambios de presión, con un cm. de diámetro. Ligera/m retraída a nivel de la punta del mango del mastillo (ombligo). Compuesta por una pars fláccida (depresión bolsa de Prussak, parte mas débil ya que no contiene capa media) y pars tensa (capa externa epitelial, capa media fibrosa y capa interna mucosa), separadas por los ligamentos tímpanomaleolares (se insertan en el anillo timpánico (fibrocartílago que inserta la membrana en un surco óseo el rodete timpánico) y apófisis corta del martillo). Si se abomba el triangulo luminoso de Pullitser (cuadrante anteroinferior) aumenta, mientras que la cadena osicular es menos patente. Lo contrario ocurre en la retracción membranal. La pars tensa es mas fácil que se rompa en traumatismos sonoros (por su grado de tensión, que le permite vibrar y transmitir adecuadamente pero la hace menos extensible). Tiene reflejos protectores a cargo del músculo estapedio y potenciadotes por el músculo del martillo. <br />CONTENIDO DE LA CAJA TIMPANICA. Tres huecesillos, unidos por articulaciones verdaderas y sostenidos por ligamentos (Suspensorios: tegmen timpani al cuerpo del yunque y cabeza del martillo y Tímpanomaleolares anterior y posterior: Cuello y apófisis corta del martillo con bordes anterior y posterior del anillo timpánico: Martillo (cabeza, cuello, apófisis corta y larga), yunque (su cuerpo se articula con la cabeza del martillo, apófisis corta se apoya en el piso del aditus y la larga se articula con la apófisis lentiforme) y estribo (Base o platina (articula con ventana oval), A. lentiforme o cabeza y dos pilares (ant. y post.). <br />Dos músculos: Del martillo (Tensor del tímpano, cuello, retrae y la A. Larga y membrana, trigémino) y del estribo (lleva hacia atrás al estribo haciendo presión contra la ventana oval, cuello del estribo al vértice de la pirámide, N. Facial.).<br />Atravesado por: Cuerda del tímpano, N. Jacobson y el facial. <br />El N. Jacobson (rama del IX), forma una red anastomótica de nervios en el promontorio, en la parte superior de la caja da lugar a N. Petroso superficial menor (da inervación vasomotora y excitosecretora a nariz y senos paranasales) y Petroso superficial mayor (formará N. Vidiano).<br />Las arteria timpánica rama de la maxilar interna, ramas de la meníngea media y ramo carotídeo timpánico (carótida int). Las venas desembocan en la yugular int. y plexos pterigoideos. Los linfáticos en los retrofaríngeos y parotídeos.<br />CAVIDADES MASTOIDEAS. Por detrás de la cavidad timpánica con la que se comunican por el aditus ad antrum. La mayor, el antro mastoideo se encuentra rodeado de otras celdillas, pequeñas y redondeadas, atrás y arriba (del antro, en dirección al ángulo sinodural o de Citelli (abscesos cerebelosos)), Por debajo (llegan a la punta de la mastoides (abscesos de Bezold, las que rodean la capsula laberíntica y las de la punta del peñasco (Sx. Gradebenigo, meningitis purulentas y abscesos temporales). Se desarrollan después del nacimiento y principal/m antes de los 2 años.<br />OÍDO INTERNO. Formado por CAI y Laberinto (cóclea (anteroinferior) y vestíbulo y conductos semicirculares (posterosuperior). El laberinto óseo se encuentra escavado en la región petrosa, separado del L. Membranoso del endostio por un espacio trabeculado lleno de perilinfa (rico en Na+ pobre en K+). Laberinto membranoso contiene endolinfa (secretado por la estría vascular y expulsado a través del limbo de la lámina espiral y el saco endolinfático, rico en K+ y pobre en Na+). La cóclea formada por 2 y ½ vueltas en forma de concha de caracol alrededor del cónico modiolo (aloja al ganglio espiral o de corti). La vuelta basal en su parte mas externa hace prominencia en la pared del oído de la cavidad del tímpano formando el promontorio. El ducto coclear es la parte del L. Membranoso dentro del que se encuentra la cóclea ósea. La lámina espiral (de los contornos) y el ducto coclear dividen la cóclea en: Rampa vestibular (inicia en el vestíbulo, es anterior) y timpánica (termina en el tímpano secundario que cierra la ventana redonda), unidos en su extremo apical por el helicotrema. Ducto coclear: Parte del laberinto membranoso que forma la cóclea. La membrana de Reissner separa el ducto de la rampa vestibular. . <br />ORGANO DE CORTI. Neuroepitelio auditivo, formado por: células ciliadas, que se disponen en cuatro hileras (3 internas y 1 externa separadas por el canal de corti donde pasa cortilinfa), descansan sobre la lámina basilar y se encuentran en contacto con la M. tectoria.(estructura fibrosa incluida en una base gelatinosa).<br />VIAS COCLEARES. Las células bipolares forman el VIII par en su porción coclear y se dirigen hacia el surco bulboprotuberancial a los núcleos cocleares dorsal y ventral de donde sale una segunda neurona que asciende por el tallo cerebral contralateral a través del leminisco lateral hacia los cuerpos geniculados internos y tubérculos cuadrigéminos posteriores (donde se decusan), una tercera neurona los lleva hacia el lóbulo temporal en su región posterior y superior. Tiene una representación en ambos hemisferios predominando en el contralateral. La pared lateral del laberinto contiene al ligamento espiral y la estría vascular. La detección de los sonidos agudos se hace en la porción basal de la cóclea y en el ápice de los tonos graves. En el área auditiva la representación en la parte superior tonos altos y en la inferior tonos bajos. La frecuencia audible es entre 0 – 20000 Hz (normal/m entre 0 y 8000) La intensidad del sonido se mide en decibeles (dB) mas de 110 o 120 lesionan el Oído. El ruido presenta oscilaciones irregulares y es desagradable. El sonido tiene cierta periodicidad en su frecuencia y amplitud de onda, siendo agradable al oído. En los líquidos laberintos cuando chocan una cresta y un valle se anulan. Valle y valle se potencian.<br />LABERINTO POSTERIOR. Las estructuras vestibulares se encuentran dentro de conductos óseos separados de la porción membranosa por perilinfa. Los C. semicirculares solo ocupan una ¼ de éstos, describen 2/3 de circunferencia y tienen una porción mas amplia o ampular (Una eminencia transversal con una cresta, que contiene Células ciliadas incrustadas en sustancia gelatinosa (cúpula), detecta los cambios de flujo de endolinfa.<br />VESTIBULO ÓSEO. Comunica con cada uno de los C. semicirculares, con el sáculo y el conducto endolinfático (termina en el saco endolinfático) por un conducto con forma de Y. Tiene la mácula utricular. El sáculo comunica con la cóclea por el ductus reuniens o Conducto de Hansen. Las manchas contienen células ciliadas sobre C. de sostén, sobre las que se encuentra la membrana y capa gelatinosa que contienen otoconias (gránulos de carbonato de calcio que estimulan las células ciliadas, transmitiendo el efecto de gravedad y aceleraciones lineales).<br />VIAS VESTIBULARES. De las máculas y crestas es llevado por VIII par hasta el bulbo, al surco bulboprotuberancial, luego a los núcleos vestibulares (superior, inferior, lateral y espinal y al cerebelo). Forma la cintilla longitudinal posterior y el tracto vestibuloespinal lateral, que forma las conexiones: Vestíbulo (oculomotoras, cerebelosas y espinales).<br />INERVACIÓN OÍDO EXTERNO. Sensitiva: Para El pabellón: N. Auriculotemporal: rama N. Maxilar inferior y N. auricular posterior del plexo cervical superficial. La concha por el N. Intermediario (VII). Los anteriores dan ramos para la porción cartilaginosa del CAE, mientras que la ósea y la membrana reciben un ramo auricular (X). El ramo faringeo de Bock (V) para la tuba. Para la caja el Filete Carotideo timpanito (plexo carotídeo) yN. Jacobson (IX).Estos nervios llegan a otras muchas estructuras por lo caul pueden reflejar daño en: Faringe, laringe, lengua, músculos y articulaciones cervicales. <br />FISIOLOGIA DE LA AUDICION. El sonido se transmite al hacer oscilar las moléculas en un medio elástico, haciendo vibrar a las vecinas. La resistencia a hacer vibrar se denomina impedancia acústica (depende de la masa, elasticidad y rigidez del medio). Al llegar a una interfase (donde se pone en contacto un medio con otro), puede reflejarse (la onda rebota y cambia de dirección), Absorberse (la molécula deja de vibrar y la energía se disipa (calor)) o transmitirse (impedancias de los medios son semejantes). La ley de Weber Fechner dice que para que un estímulo se apenas diferenciable del que lo sucedió debe de aumentar en una proporción constante (1/10). Para que se escuche el doble debe ser 10 veces mas intenso. La función de transformador de impedancias lo realiza el OE y OM (lo realiza por un sistema de palancas, por la diferencia de la longitud del proceso largo del yunque y el mango del martillo (1.31 a 1) y por la diferencia de áreas entre la M. timpánica y la platina del estribo ( concentrando la fuerza, aumentando la fuerza en relación con la proporción de la diferencia de áreas 20:1). La función de transductor (estructura que transforma un tipo de energía en otra: El OI es un transductor, se producen potenciales bioeléctricos, cuando la vibración moviliza la M. tectoria y O. de Corti, separándolos y haciendo que se flexionen los cilios de Corti. Se realiza sinapsis con dendritas (Colinérgico). Los nervios llevan los impulsos a donde se les da un significado simbólico: SNC.<br /> <br />SEMIOLOGIA DEL OIDO.<br /><br />OTORREA.<br /><br />Salida de líquido por CAE. Puede ser líquido y transparente y cristalino (fístula de LCR, fractura de piso medio), Mucoso (Blanco, opalescente y viscoso) o mucopurulento (amarillento, verdoso + líquido) (otitis crónica o aguda), serohemático (ruptura de tímpano, inicio de lãs otitis y ruptura de una vesícula de miringitis bulosa), Hematopurulento (tumores) y otorragia (por TCE y tumores vasculares de oído medio). Por frecuncia: Otitis media, fractura de craneo y tumor. <br />AGUDA: Cristalina u otorragia (Fx.), mucopurulenta o serohemática (Otitis media).<br />CRONICA: Sanguinolenta (tumor) o mucopurulenta (otitis crónca). <br />Por su tiempo de evolución: Agudo (Líquido transparente en ausencia de alteraciones auditivas: TCE, fractura, piso medio, CAE, mastoides y epitímpano. Mucopurulenta, Otitis media aguda, que inicia con otalgia severa, que disminuye al romperse el tímpano, sin dolor: Otomastoiditis cronica u otitis media con tímpano perforado) y crónico (Mucosanguinolenta por granuloma o pólippo sangrante, mucopurulenta: otomastoiditis crónica o tumores (sanguinolenta y mucosanguinolenta, quimiodectoma timpanito, glomus yugular o carcinoma de OM). <br />Amarillenta y fética: S. aureus. Grisácea y achocolatada (proteus) en la pseudomona. Tratamiento: En caso de otorrea transparente: cubrir con un algodón y evitar aplicación de sustancias extrañas. <br /><br />OTALGIA: <br /><br />Dolor en el área del oído, puede ser superficial y profundo, punzante o continuo. En padecimientos del OE (Cuerpo extraño y otitis externa), OM (barotitis (un aumento de presión no contrarrestado por la T. Eustaquio) y otitis media), temporal, mastoides y dolor referido (artritis cervical y temporomandibular). <br />OTITIS EXTERNA: antecedente de inmersión en agua contaminada, tracción del pabellón dolorosa, conducto inflamado (puede cerrarse).<br />OTITIS MEDIA: Antecedente de infección respiratoria, inflamación del tímpano, desaparición de los elementos osiculares.<br />ARTRITIS CERVICAL. Dolor a la palpación de cuerpos vertebrales entre ECM y trapecio y al movilizar la cabeza.<br />ARTRITIS TEMPOROMANDIBULAR. Dolor a la palpación y a la deglución. <br />BAROTITIS. Inflamación timpánica, burbujas detrás del tímpano.<br />INERVACION DEL OIDO. El auriculotemporal (N. maxilar inf.), la parte anterior del pabellón, la posterior por la rama auricular del P. Cervical superficial. La concha por el intermediario de Wrisberg. El N. auricular del IX, la parte interna del conducto y tímpano. El N. de Jacobson (IX), el N. carotideotimpanico del Plexo carotideo a la cavidad timpanica. A la tromapa el faringeo de Bock (V). Por lo que el cuello, la laringe, faringe, mandibula lengua y amigdalas causen dolor referido. <br />TRATAMIENTO. Analgésicos sistémicos o tópicos (tretacaina, benzocaina o lidocaínba, contienen sustancias que les ayudan a atravezar la capa córnea, como fenol y sus derivados (desnaturalizan y coagulan proteinas) y salicilatos y derivados pirazolicos (destruyen la queratina), pueden utilizarse siempre que este integro el tímpano: La neuralgia del glosofaringeo requiere Tx. a largo plazo.<br /><br />SORDERA. <br /><br />Pérdida parcial (hipoacusia) o total (anacusia) de la audición). La hipoacusia puede ser:<br />CONDUCTIVA. Alteración en la transmisión desde el medio externo hasta el OI. Las estructuras del OE y OM acoplan las impedancias del aire con la de los líquidos laberínticos, evitando la reflexión del sonido (existente en las fallas del OM). <br />SENSORIAL. Transformación de la energía mecánica en eléctrica (O. de corti). <br />NEURAL. Alteración en la transmisión desde el OI a los N. Cocleares en el tallo cerebral. Los gabinetes audiológicos permiten determinar la magnitud de la hipoacusia, la localización topográfica y fisiopatogenia. <br />PARACUSIA DE WILLIS. El paciente oye mejor cuando el ambiente es ruidoso y oye mal en el silencioso (+ en S. conductiva, - (oye mal en los ruidosos, con aparente conservación de los sonidos S. sensorineural)).<br />OTOSCOPIA. Anormalidades de CAE y tímpano.<br />DIAPASONES. Prueba de Weber: Se coloca en el vértice de la cabeza, parte medio de la frente o los incisivos lateralizándose el sonido hacia el oído mas sordo (solo es valida si se lateraliza hacia el mas sordo). Prueba de Rinné: Se coloca en la mastoides y a 2 cm. del CAE, cuando es mayor la conducción ósea refleja sordera conductiva. Norma/m hay una relación 2:1 o 20:40, entre la conducción ósea y aérea, solo en hipoacusia bilateral de intensidad semejante, ya que por vía ósea el sonido siempre se lateraliza al mejor oído.<br />EXPLORACIÓN AUDIOLÓGICA. Permite: Determinar el umbral de audición, la invalidez audiológica, topodiagnóstico, indicación del tratamiento (médico o quirúrgico) e indicación de prótesis auditivas. <br />AUDIOMETRO Y AUDIOMETRIA. Cubren entre 0 y 110 o 120 decibles (eje de las y) y frecuencias de 125 a 8000 Hz. (organizados en tetradas 125, 250, 500… 8000) (eje de las x), al unir los puntos forman el umbral auditivo. Se realizan en cámaras sonoamortiguadoras (evitan la contaminación por ruido del exterior y absorben el sonido (evitan su reflexión)).<br />AUDIOMETRIA OSEA. Es igual, en vez de audífonos se utilizan vibradores, colocados en la mastoides. El oído opuesto debe enmascararse, se efectúa en frecuencias entre 250 y 4000 Hz.<br />ENMASCARAMIENTO. El oído puede discriminar un sonido en presencia de otro simultanea/m. Esto no ocurre si uno es mucho mas intenso (10 o 20 decibles) o mucho mas grave. Dejando de oír el sonido mas débil (lo enmascara). Para esto se utiliza un ruido complejo mas grave o de igual intensidad (la conducción aérea del sonido en el lado no explorado es superior en unos 30 Hz.)<br />PRUEBAS DE RECLUTAMIENTO. Lesión del neuroepitelio en fase evolutiva. Hay un crecimiento anormal/m rápido de la intensidad percibida de un tono al aumentar progresivamente su intensidad física. El oído enfermo oye menos a bajos niveles acústicos, pero puede igual o superar al sano percibiendo con mayor intensidad los sonidos.<br />ADAPTACIÓN PATOLOGICA. Cuando el oído se expone a un tono continuo, el umbral de este tono se eleva, regresando a la rapida/m a valores basales, si lo hace de forma tardía hay adaptación patológica. Propia de lesiones neurales, principal/m por tumores en la vecindad del nervio.<br />LOGOAUDIOMTERIA. Suplementa la audiometría en tonos puros, para lesiones en SNC. Utiliza el lenguaje, por un micrófono o sonidos previamente gravados, utiliza monosilábicos sin sentido en series de 10 (aumentado en cada serie unos 20 dB). Los dB en el eje de las x y el porcentaje de aciertos en el eje de las y. En la hipoacusia conductiva (desviada a la derecha), haciende rapida/m hasta llegar al 100% y se mantiene al aumentar la intensidad. En la H. sensorineural, llega un punto de máxima captación, a partir del cual desciende (reclutamiento logoaudiométrico o regresión fonémica). La curva de la H. neural no asciendo nunca mucho, y puede presentar regresión fonémica pronunciada. <br />HIPOACUSIA CONDUCTIVA. Logoaudiometría normal y desviada hacia la izquierda, umbral auditivo aumentado. Tapón de cerumen, cuerpos extraños, otoesclerosis, otomastoiditis, otitis secretoras y atresias. <br />HIPOACUSIAS SENSORIALES. La curva audiométrica plana o con perfil descendente. La curva ósea y aérea se superponen. Presenta punto de máxima captación y regresión fonémica, con adaptación patológica negativa. Presbiacusia, otoespongiosis, sordera súbita por ototóxicos y E. de Meniere. <br />HIPOACUSIA NEURAL. El trazo audiométrico descendente o plano, se superponen las vías ósea y aerea. Curva logoaudiiomtrica valores muy bajos. Adaptación patológica positiva. Rumores del nervio como Schwanoma o su vecindad con tumores cerebelosos y meningiomas.<br />HIPOACUSIA CENTRAL. Igual que la neural, la adaptación patológica y discriminación del lenguaje se van haciendo menos patentes conforme avanzan ascendente/m en las vías. Poniendose de manifiesto solo con lenguaje distorsionado.<br />IMPEDANCIOMETRIA. Comprende toimpanograma y reflejos del músculo estapedial.<br />TÍMPANOGRAMA. Grafica de la diferencia de impedcancia (o su opuesto, complianza), entre la cavidad timpánica y el CAE. Illustra el estado funcional d elos huesecillos, la caja y la tuba timpánica.<br />REFLEJOS DEL MÚSCULO ESTAPEDIAL. Aparecen ante un estímulo sonoro de alta intensidad (+de 80dB). Las conductivas, abolen el reflejo principal/m si afectan al estribo. Las sensoriales es normal pero nivles de sensación (NS) miuy reducidos o normales, indicando reclutamiento y lesión del OI. En la neural, el reflkehjo aparece, pero pronto se agota y desaparece: Deterioro del reflejo.<br />PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS. Registro de los potenciales genererados en alguna via nerviosa. Son electrococleografia (5 ms.) y Potenciales de Tallo cerebral (1 a 10 ms.)<br />ELECTROCOCLEOGRAFIA. Registra los potenciales d ela cólclea colocando electrodo cen la cercania del promonmtorio. Estan aumentados en la hidropesía de endolinfa, como en la E. de Meniere (hipertensión endoloinfática). Duración: 5 ms.<br />POTENCILAES DEL TALLO CEREBRAL. Se colocan electrodos en la peiel de las mastoides. Detecta alteraciones audiológicas en RN o niños sin lenguaje. La desaparción de las ondas o prolongación de la latencia de la onda IV – V indica Schwanoma del N. Acústico. Dx. De lesiones de tallo cerebral (esclerosis múltiple). Entre 1 y 10 ms.<br />EMICIONES OTOACUSTICAS. El OI produce sonido por la contracción y relajacoión de las c´ñelulas de corti. Es útil en niños o adultos que no quieren cooperar.<br />ETIOLOGIA POR EDAD. Bilateral, se descubre poco después del nacimiento: e. Herredodegenerativas (con daño a sistemas diversos), Padecimentos durante la gestación (rubéola, parotiditis, incopatibilidad de rH (kenicterictus), Prenatales (prematurez anoxia), infecciones (meningitis) y utilización de ototóxicos (amiglocósidos). Hipoacusia en infancia y juventud: Otitis y otomastoidits crónicas, otoesclerosis, sorderas heredofamiliares, ototóxicos y trauma acústico. Hipoacusia segunda mitad vida hacia adelentate: Sordera familar, padecimientos vasculares y metabólicos.<br />HIPOACUSIA CONDUCTIVA: Superficial a media, antecedentes de otitis y otorrea, Paracusia de Willis +, P. Weber hacia el oído mas sordo, y conducción ósea mejor que el área.<br />HIPOACUSIA SENSORIAL. Profunda (puede repetir palabras correcta/m) o total (solo distingue los ruidos fuertes). Antecedentes de ototóxicos, sordera familar, padecimientos vasculares degenerativos, prematurez, parto distócico, kenicterictus, Enf. Virales en la gestación. Se acompaña de acúfeno y vértigo. P. Weber: Oído menos sordo, mejor la vía aerea y P. willis -. Doificultad para descifrar el significado de las palabras, conserva la discriminación de sonidos,<br />SUCESOS DE LA AUDICIÓN (OE – OI): Amplificación por la resonancia del CAE, vibración del tímpano, amplificación por la cadena osicular, vibración de la V.Oval y la perilinfa hasta la M. Basilar que estimula el O. Corti.<br />TRATAMIENTO: Inmediato sola/m en hipoacusia súbita (tapón de cerumen y sordera súbita viral (perdida definitiva).H. sensorial se mejora la audición amplificando el sonido, estimulación algo mayor de la M. Basilar, perdiendo cierta selectividad tonal. H. conductiva: por pótesis o Tx Quirúrgico. <br />PRÒTESIS AUDITIVAS ELECTRÓNICAS:<br />POR VIA AEREA: Constan de un micrófono (capata le sonido), amplificador (selectivo para diferentes frecuencias) y una bocina (debe ocluir total/m el CAE para evitar el efecto larsen, el sonido amplificado es captado nuevamente y vuelto a amplificar hasta producir un chillido (se cicla)). Tienen circuitos que evitan que se produzcan sonidos de intensidad excesiva. En la presbiacusia inicia con tonos altos, progresando hacia los bajos.<br />POR VIA ÓSEA: Cuando existe patologóia del CAE se recurre a vibradotres óseos, la piel absorbe mucho de la energía limitando su potencia y fidelidad.<br />VIBRADORES IMPLANTABLES. Por tornillos osteointegradores implantados directamente en el craneo: Mediante un electroimán o atravesando la piel (mejor calidad del sonido, requiere cuidados higienicos continuos).<br />IMPLANTES COLCEARES: En sordra bilateral profunda y severa de tipo sensorial, exitosa mientras mas reciente sea y sordera congénita (solo después d elos 2 años pueden detectarse adecuadamente malformaciones coclaeres severas o ausencia del N. coclear). Sustituye completamente la función del oido, tiene un micrófono (CAE), un amplificador (huesecillos) y una microcomputadora (trasnforma el sonido en potenciales eléctricos estimulando al nervio, por electrodos implantados en la coclea. <br />IMPLANTES DE TALLO CEREBRAL. Funcionamiento identico a los coleares, los impulsos son llevados directa/m a los núcelos cocleares ventral y dorsal. Caundo hay lesión de los 2 nervios cocleares (Recesión de neurofibromas biulaterales (neurofibromatosis)).<br />TRATAMIENTO QUIRURGICO: Unica/m en hipoiacusias conductivas.<br />CAE: Atresias. La audicción es fundamental para el desarrollo del lenguaje. El OI esta completa/m desarrolado al nacimiento pero la mastoides lo hace hasta los 6 años, por lo que no se puede hacer cirugí ainmediata por lo que se aplican vibradores externos desde el naciemitno. La reconstrucción del CAE (recesión de parte del hueso mastoideo), la membrana (miringoplastia) y los hecesillo (osiculoplastia) es posible siempre y cuando: El OI integro, estribo presente, caja del tímpano desarrollada, Mastoides neumatizada y que el nervio facial no impida la cirugía (por TAC). El yunque y el martillo pueden estar deformados y fusionados al temporal.<br />OÍDO MEDIO: La ruptura de la membrana produce H. Conductiva, se recontruye mediante una miringoplastía con injertos de aponeurosis de M. Temporal. Si hay lesión osicular (Martillo), se utilizan técnicas de osiculoplastia: Utilizando un injerto de hueso o prótesis sintéticas de cerámica, metal o plástico.<br />OTOESCLEROSIS. Fusión de la platina del estribo con el hueso endocontdral de la cápsula laberíntica. Tx: Estapedectomía: Se extirpan las ramas del estribo y se perfora la platina, colocando una prótesis que abraza la apófisis larga del yunque y el otro extremo pentrea una fracción de mm. En el vestíbulo. <br /><br />ACUFENOS O TINNITUS. <br /><br />Son sonidos que no provienen del medio externo, se generan en el interior del cuerpo, en el propio oído o en su vecindad. <br />OBJETIVOS O RUIDOS REALES. Producidos en la vecindad del oído. Musculares, respiratorios, articulares (artritis temporomandibular o cervical, se acompaña de otalgia) o vasculares. Normal/m no se escuchan por ser enmascarados por el ruido ambiental. En una sordera conductiva pueden escucharse los sonidos del interior del cuerpo (acúfenos por autoauscultación, cuando el ambiente esta quieto). La hipoacusia repentina y unilateral suele ser referida por el paciente como sensación de oído tapado. <br />VASCULARES. Turbulencia de la sangre dentro de vasos estrechos y rígidos (arteriosclerosis) o anormales (tumores y malformaciones vasculares). Son sincrónicos con el pulso, descartar quimiodectoma yugular o timpánico<br />MUSCULAR. Contracciones clónicas o espásticas, cercanos al oído (Martillo, estribo, insertados en la mastoides, los M. del cuello y la faringe). Junto con los articulares se relaciona con los movimientos de masticación, deglución y movimiento de cuello. <br />SUBJETIVOS O ESENCIALES Tono puro o ruido blanco (de aire o en chorro de vapor), sola/m son percibidos por el paciente. Son los mas intensos, molestos y constantes. Por pérdida del receptor (no permite dar significado al sonido) periférico en los núcleos cocleares o la vía auditiva. <br />TINNITUS. El sonido asemeja al de campanas<br />CON CARÁCTER DE TONO PURO. Producidas en las células del órgano de corti, pueden escucharse si se amplifica el sonido.<br />ETIOLOGIA. Presbiacusia y padecimientos degenerativos de OI, Trauma acústico. E. Meniere, Tumor Nervio acústico y síntoma neurótico. <br /><br />MAREO, VERTIGO Y DESEQUILIBRIO.<br /><br />Vértigo: es una alucinación de movimiento, solía definirse como: trastorno del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o de los objetos que lo rodean. Desequilibrio es la dificultad para mantener el equilibrio, produciendo múltiples oscilaciones corporales que pueden llevar a la caída (alteraciones musculares, articulares, espinales o cerebelosas). Oscilopsia consiste en que cuando se gira la cabeza, se ven moverse imágenes de los objetos frente a sus ojos. Mareo es una sensación de malestar, que puede llegar a nausea o vómito que es causada por el movimiento (o por algo que se le parece). <br />VERTIGO. Indica una afección del sistema vestibular (incluyendo vías y núcleos vestibulares, y vías de asociación con el cerebelo, N. Oculomotores y sustancia reticular). El mareo y la tormenta neurovegetativa pueden presentarse como consecuencia de un vértigo de larga duración o intensidad. Cuando es repetitivo puede causar un estado de psicosis, neurosis, depresión reactiva y angustia. Se produce cuando hay información disarmónica entre los diferentes sistemas de orientación del cuerpo o entre partes de estos sistemas. Los cuadros laberínticos, caracterizados por movimientos rotatorios son consecuencia de la destrucción de un laberinto (el cual ya no manda señales).<br />SISTEMA DE ORIENTACION DEL CUERPO. Formado por el sistema vestibular, propioceptivo y la visión. Orienta al cuerpo con respecto al espacio exterior y con cada una de sus partes. El vestíbulo funciona como acelerómetro, detecta las aceleraciones: Angulares y lineales. El sistema propioceptivo ubica la cabeza y otras partes del cuerpo con respecto al plano de sustentación. La visión indica la posición del cuerpo mirándola directa/m y permite analizar los movimientos continuos con respecto al plano visible inmóvil. <br />SEMIOLOGIA VERTIGO. Causado hasta en un 90% por procesos laberínticos. Realizar: Interrogatorios, prueba de equilibrio y de nistagmus.<br />INTERROGATORIO: Puede ser rotatorio o no. Proceder del medio externo o del propio sujeto. El mareo varios años de evolución se expresa constante/m: Emotivo. Mareo severo, en episodios, no permite realizar actividades por horas o todo el día: Enfermedad del OI (E. de Meniere), Vértigo intenso que aparece con el cambio de postura: Vértigo postural paroxístico nocturno (VPPN). <br />ETIOLOGÍA: Viral (neuronitis vestibular), ototóxicos, trauma, tabaquismo, Enfermedades Endocrinas, vasculares y metabólicas. Si se acompaña de tinnitus o hipoacusia (precede, acompaña o sucede): Padecimientos del laberinto periférico o del nervio. Si se acompaña visión borrosa, diplopía, disminución de la capacidad visual, y otras alteraciones de tipo sensorial o motor (disfagia o disartria): SNC. Otorrea reciente: Diseminación de un proceso inflamatorio (otitis).<br />NISTAGMO. Movimiento ocular sincrónico, con 2 componentes: Fase lenta (desplazan lenta/m hacia un lado), Fase rápida (regresan instantanea/m al punto de origen, indica la dirección del nistagmus). Puede ser espontánea o por diversos estímulos (Polarización galvánica, irrigación térmica del oído y cambios de postura). Puede medirse con una electronistagmografía. Exploración: Mire fijamente el dedo del explorador que se mantiene a un metro de sus ojos en distintas posiciones o haciendo un asterisco. Si es vertical (podálico o cefálico) indica una lesión de tallo cerebral o SNC.<br />HORIZONTAL. Dirección fija: Lesión aguda del OI, del lado de la fase lenta. Dirección cambiante: Hacia la derecha cuando mira hacia la derecha, hacia la izquierda cuando mira hacia la izquierda: lesión neurológica fosa posterior del cráneo o nistagmo congénito.<br />POSTURAL. Aparece solo con los cambios de posición de la cabeza, Para explorarlo: Se coloca al enfermo cerca del borde de la mesa de exploración se le toma la cabeza (viendo siempre los ojos), se le voltea hacia un lado y hacia atrás hasta hiperextenderla quedado fuera de la mesa. En seguida se levanta, se voltea la cabeza hacia el lado contrario y se repite la maniobra. Por lesión laberíntica: Breve, transitorio, horizontal, componente rotatorio hacia el oído que queda abajo y se acompaña de vértigo intenso, aparece en una sola posición (voltenado hacia la derecha o izquierda) y se invierte al leventar al sujeto. Neurológico: Es mas prolongado, no vértigo, nauseas o cefaleas, no cambia en dirección respecto al espacio (siempre a ala izquierda o a la derecha), no se invierte al levantarse, es mas prolongado. <br />EQUILIBRIO. Prueba de Romberg: Se le pide que junte los pies y que cierre los ojos. Solo pierde el equilibrio con los ojos cerrados: Vestibular. Si lo pierde con ojos abiertos o cerrados: Afección cerebelosa o de cordones posteriores de la médula. <br />EXPLORACIÓN FUNCIONAL ESPECIALIZADA:<br />ELECTRONISTAGMOGRAFIA. Registra las respuestas del reflejo vesticulo oculomotor ante diversas respuestas.<br />VESTIBULOMETRIA. Cuantifica el reflejo en todo su espectro normal de respuestas.<br />PUOSTUROGRAFÍA: Estudia los procesos visual, vestibular, somestésico y cerebeloso del proceso del equilibrio.<br />DIAGNOSTICO POR SINTOMAS ASOCIADOS:<br />NISTAGMO EXPONTANEO DE DIRECCIÓN FIJA: OI y nervio vestibular.<br />NISTAGMO EXPONTANEO DE DIRECCIÓN CAMBIANTE: Padecimiento de SNC.<br />POSTURAL DIRECCIÓN FIJA: Padecimiento de SNC.<br />POSTURAL UNILATERAL: OI: VPPB.<br />ROMBERG +: Oído interno<br />ROMBERG -: SNC: Cerebelo y Medula.<br />AGUDO: Neuronitas, laberintitos (hipoacusia y acúfeno) lesión SNC (diplopía, cefalea y visión borrosa).<br />INTERMITENTE; Copulolitiasis y E. Meniere (hipoacusia y acúfeno)<br />CRONICO: Emocional, tumor del N. acústico (hipoacusia y acúfeno), tumor de SNC diplopia, cefalea y visión borrosa).<br />CENTRAL: No cambia al cerrar los ojos o con los cambios de postura, cefalea, nistagmo espontáneo de dirección cambiente. <br />PERIFÉRICO: Aumenta la cerrar los ojos y con cambios de postura, tinnitus e hipoacusia, nistagmus de dirección fija.<br />TRATAMIENTO DE URGENCIA: <br />ANTIVERTIGINOSOS:<br />ANTICOLINÉRGICOS: ATROPINA Y ESCOPLAMINA. Producen visión borrosa, sxerostomía taquicardia y tenesmo. Otros anticolinérgicos no atraviezan BHE y no tienen efecto. Efecto contra: Vértigo (++++) y naúseas (+++).<br />ANTIHISTAMÍNICOS: Ciclizina, meclizina, difenhidramina, difenhidrinato, prometazina, difenidol y astemizol. Por sus efectos anticolinérgicos y atraviezan BHE.<br />SEDANTES: Barbitúricos, diazepam y lorazepam (promueven la acción del GABA), vértigo (+++), el droperidol predomino antiemético, fenotiazidas (Proclorperazina y prometazina (acción colinérgica y antiestamínica, la tietilperazina es antihemética). <br />INHIBIDORES DE LOS CANALES DE CALCIO: Cinarizina y flunarizina: tienen actividad antagonista H1.<br />ANTIHEMÉTICOS:<br />ANTICOLINÉRGICOS: Escopolamina<br />ANTIDOPAMINERGICOS: Tietilperazina y haloperidol<br />RELAJANTES PILORICOS: Metoclopramida.<br />El vértigo no es crónico la información conflictiva y vértigo desaparecen por un mecanismo de adaptación aun cuando la lesión no se haya reparado. Suele persistir: Vértigo recividante, neurosis del vértigo y desequilibrio, especialmente en movimientos rápidos y en la oscuridad. En el desequilibrio hay déficit del S. vestibular, los depresores vestibulares lo empeoran. La E. de Meniere, VPPB y Insuficiencia vertebrobasilar causan crisis repetidas de vértigo. Tx: Apoyo emocional y movimientos rápidos (ejercicios). Puede desarrollar neurosis. Un paciente con neurosis puede asegurar padecer vértigo sin tenerlo.<br /> <br />FRACTURAS DE CRANEO.<br /><br />Las fracturas de piso medio, pueden provocar una inmediata otorrea u otorraquia al fracturar la pirámide. Debe aislarse el oído con un apósito estéril, dar antibióticos sistémicos y colocar al paciente en posición semisentada. Puede complicarse con: Persistencia de fístula de LCR, parálisis fácial, H. Conductiva (dislocación osicular) o sensorineural (Fractura del CAI o cápsula laberíntica)<br />OTORRAQUIA. Si no cierra espontánea/m y con tratamiento expectorante la fístula, se realizan puncines lumbar o drenaje lumbar continuo, bajando la presión del LCR, permitiendo que la fístula cierre. Si esta en la fosa posterior puede habordarse a través de las celdillas de la punta de la mastoides. Si esta en el tegmen timpani por vía subtemporal.<br /><br />LESIONES DE LA OREJA.<br /><br />DERMATITIS ECCEMATOIDE. Por S. Aureus muy contagiosa (ojos, labios), causa prurito, se trata con: Dicloxacilinao cefalosporinas o topica/m cloranfenicol.<br />DERMATITIS POR CONTACTO. Secundadria a aerosoles.<br />LACERACIONES DE LA OREJA. Tx: quirúrgico, si hay lesión pero sin pérdida de sistancia se sutura la piel sin tocar el cartílago firme/m con nylon 4 ceros y se pone un vendaje comprensivo para evitar hematoma<br />ESTENOSIS DEL CAE. Nadar en agua fria, por condrogenesis.<br />CONGELAMIENTO. Aparecen zonas rojas o azules que postrior/m se vuelven blancas en el hélix.El pabellón se torna tumefacto y doloroso, se vesicula y gangrena. Tx: calor local, agua de deshielo y si es tardía/m extirpación de la porción gangrenada. Es muy fiabre y puede ser rota al tocarse.<br />HEMATOMA. Por traumatismos que no abren la piel de la oreja. Aumento de volumen de la piel, adquiriendo una coloración lívida azulosa, a la palpación contenido líquido. Por ruptura de vasos entre el pericondrio y el cartílago, general/m en cara externa de pabellón. Tiene relación con un traumatimo, en los viejos puede ser espontánea. Puede ser serosanguinolenta o sangre pura. Se resorbe parte del cartílago y se deposita tejido fibroso, por lo que las orejas permanecen aumentadas de tamaño y con retracción cicatrizal (O. de coliflor). Tx: Drenar el coagulo, con punción (pequeño) o incisión, se aplica comprensión con puntos totales o vendaje externo. Antibióticos de amplio espectro a dosis elevadas, para evitar pericondritis.<br />PERICONDRITIS AURAL. Por traumatismos, si ocurre condritis, el cartílago supura y se destruye siendo sustituido por tejido fibroso, que se retrae deformando el pabellón (difícil/m se corrigen, cambios severos). Toda herida debe lavarse y limpiarse con antibióticos y luego suturarse. Si ya esta establecido se extirpa el cartílago afectado El cartílago tiene poca irrigación y las [] del antibiótico no llegan en cantidad suficiente.<br />PERFORACIÓN TRAUMÁTICA DEL TÍMPANO. También pueden afectar huecesillos.<br />PUNZANTES: Accidentales al introducir algo al CAE (cotonetes)<br />IMPLOSIÓN DE LA MEMBRANA: Por un golpe en la oreja con un objeto plano (palma).<br />Produce otalgia, otorrea escasa e hipoacusia conductiva (oído tapado). Puede complicar con rotura de la platina del estribo y f´situla perilinfática (vértigo y acufeno).TX: cura hasta en el 90% espontánea/m con recuperación de audición. Evitar entrada de agua (tapones impermeables, algodón muy comprimido cubierto por vaselina sólida). Si la hipoacusia no cede con la reparación de Membrana se realizará osiculoplastía y tímpanoplastía.<br />FISTULA PERILINFÁTICA. Rotura d ela platina del estribo o del tímpno secundario permitiendo que escape perilinfa hacia el OM, al incrementar la presión neumática de la cavidad timpánica (Aumento de presión externa (buzos, clvados), trauma contuso en oreja y aumento de la presión intratorácica (M. de Valsalva, toser, pujar levantar objetos pesados, Tambien aumenta la presión del LCR y perilinfa. Síntomas: Sensación de tronido de oído, seguido por vértigo, acufeno e hipoacusia de grado variable. Variable, Puede evolucionar a vértigo intenso y anacusia rapida/m o presentar síntomas leves y recuperarse rapida/m o causar episodios periódicos de vértigo rotacional, con acúfenos e hipoacusia, Dx. Diferencial: E. de Meniere.<br />DIAGNOSTICO. Aparece después d eun episodio traumático o barotraumatismo. Prueba de la fístula (si hay nistagmos o no cuando aumenta la presión neumática en el CAE (falsos -, puede usarse tímpanotomía exploradora). Tx: cerrar las fístulas evoitando la pérdida de perilinfa y el deterioro del neuroepitelio. El paciente debe evitar esfuerzos, posición semifowler y diuréticos reduciendo la presión del LCR y de la perilinfa.<br /><br />RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA.<br /><br />ETIOLOGIA: Compresión o aumento súbito de la presión en el CAE (golpe con mano abierta, buceo), por presión de ondas explosivas, lesiones directas o penetrantes (cotonete, cirugía), lesiones indirectas (fracturas del temporal), quemaduras cáusticas o eléctricas (no sanan espontánea/m). Las rupturas tienen diferentes formas y tamaños pero la propia estructura de la membrana le permite que días después todas adquieran forma redondeada.<br />CLASIFICACION: Por el tamaño: Grado I: -25%, II: 25 a 50%, III: 50 a 75% IV +75%.<br />FISIOPATOGENIA. La perforación produce hipoacusia conductiva por los siguientes mecanismos: Se altera la vibración (y la capacidad conductora y potenciadota del sonido), el martillo puede perder contacto con el tímpano disminuyendo su movilidad. Luxaciones de huecesillos. Pierde su capacidad de asilamiento, permitiendo que llegue al mismo tiempo la onda a la ventana redonda y oval, anulando o disminuyendo el movimiento del líquido endolinfático. Mayor la hipoacusia en lesión de los cuadrantes posteriores, el posteroinferior se relaciona con otras patologías como cuerpos extraños, fístula perilinfática y luxación de huecesillos, es mas difícil que cierre que en otros cuadrantes, predomina en las lesiones penetrantes. La localización anterior e inferior en el barotrauma. La audiometría con hipoacusia mixta: Explosiones.<br />TRATAMIENTO: La infección ótica y las gotas con corticosteroiodes retrasan la cicatrizan, es mas lenta en las marginales. Se manejan en forma conservadoras si son centrales y menores a grado IV. Miringoplastia cuando no hay cicatrización espontánea, quemaduras por rayos o electrocución, grado IV. Si no se observa adecuada cicatrización en la primer semana un parche de arroz estéril puede acelerarla. No utilizar gotas. Cubrir el CAE con algodón cubierto con vaselina. General/m no queda sordera residual solo si hay lesión de huecesillos.<br /><br />FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO.<br /><br />Afectan al oído si involucran pirámide temporal. Síntomas: Hipoacusia, otorragia y otorraquia. Puede haber vértigo, parálisis facial o acúfeno dependiendo del trazo de Fx. Las fracuras de peñasco pueden ser : Longitudinales (impacto en región temporal o parital, + frecuentes, dislocaciones y fracuturas de caja y huecesillos), transversales (20%, atravieza la fosa posterior, llegando a la media y al peñasco, el golpe suele recibirse en la región frontal u occipital, daña la cápsula laberíntica y el CAI pudiendo seccionar VII y/o VIII) y combinadas.<br />DIAGNOSTICO. TAC. La ruptura de la cadena osicular produce hipoacusia, observándose ruptura o cicatriz de la membrana.<br />TRATAMIENTO INMEDIATO. Aislar el oído con un apósito estéril, evitar maniobras en el oido. Antibióticos por vía sistémica y colocar al paciente en posición semisentada. Si la otorraquia no cede en horas se inicia con diuréticos y luego punciones. <br />TRATAMIENTO DE LOS DAÑOS: <br />FÍSTULA DE LCR. Desgarro de las meninges y apértura del ático o la mastoides. Escurre por el CAE o por la nariz si el tímpano esta integro (raro). Tx. Urgente: Fístulña para evitar complicaciones infecciosas intracranealas y la del facial para recuperar movimientos. La Sordera sensorineural no responde a Tx. Qx.<br /><br />OTITIS EXTERNA. <br /><br />OTITIS EXTERNA. Es la inflamación de la piel del CAE.<br />INESPECIFICA O DE LOS NADADORES. Piel del conducto se hincha tras estar inflamada y macerada por la inmersión prolongada en agua, hay edema y exudado superficial en el conducto, el cual se cierra. Sensación de oído tapado seguido de otalgia. Si se produce fiebre y reacción linfoide, antibióticos de amplio espectro (dicloxacilina, ampicilina, tetraciclina o trimetroprim con sulfa), local/m antisépticos con analgésicos.<br />ECZAMATOSA. Inflamación alérgica de la piel del CAE (y oreja). Se acompaña de eczema en otras partes del cuerpo, prurito aural y posterior/m otalgia por el rascado, edema, excoriaciones, vesículas que exudan y forman costras y final/m fisuras y descamación y estenosis del CAE por engrosamiento y fibrosis de la piel (tx. Quirúrgico). Tratamiento: Antihistamínicos VO y esteroides tópicos.<br />OTOMICOSIS. En zonas tropicales, favorecida por el uso indiscriminado de medicamentos tópicos, por Aspergillus Níger y candida albicans. Sensación de oído tapado y prurito aural, raro otalgia. El CAE lleno de material parecido a papel mojado que debe ser removido por la lavado o por manipulación con microscopia, para posterior/m dar fungistáticos tópicos o sistémicos (itraconazol, fluconazol).<br />FORUNCULOSIS DEL CAE. Se acompaña de sensación de oído tapado y otalgia, diagnostico por otoscopia. Tx: gotas con antiséptico y analgésico. Antibióticos sistémicos (B lactámicos con inhibidores de las B lactamasas o Macrólidos, ganglios submaxilares crecidos). Si esta maduro (pus en el centro) puede abrirse para que drene, pero se evita presionarlo por la posibilidad de condritis por S. Aureus. <br />MIRINGITIS BULOSA. Es un infección de la piel del CAE y del tímpano, muy dolorosa (aumenta con la tracción del pabellón), secreción serosanguinolenta. Se diagnostica al observar bulas serosas o sanguinolentas. Analgésicos sistémicos + analgésicos locales (derivados fenólicos, cauterizan rapida/m la superficie denudada). Se pueden utilizar gotas de corticoides con antibiótico.<br />MALIGNA. En pacientes con DM descontrolada o en inmunodeprimidos, invade el hueso (osteítis y osteomielitis), se extiende a la base del cráneo afectando: O. Estilomastoideo (VII), A. Rasgado Post. (VIII, IX y XI) y la punta del peñasco (V y VI). Fallece de trombosis del seno lateral o meningitis. Inicia con otalgia severa y otorrea purulenta fétida, a la otoscopia tejido de granulación en el piso del conducto. Rx. Hospitalario.<br />TRATAMIENTO TÓPICO. Deshidratantes, antibióticos y fungicidas.<br />DESHIDRATANTES: Disminuyen la humedad del CAE evitando proliferación de gérmenes. Son irritantes a la mucosa del tímpano, evitarse en su ruptura. Prevención de otitis externa en inmersiones en balnearios, se llena el CAE con gotas al terminar de nadar y luego se voltea la cabeza para que salga: Alcohol etílico yodado al 0.1% y ácido acético disuelto en alcohol isopropílico al 5%.<br />ANTIBIOTICOS. Para que funcionen deben estar disueltos en anhidros (glicerina, propilenglicol y polietilenglicol). En otitis externas y medias crónicas abiertas bacterianas. 2 a 3 gotas, 3 o mas veces al día. Polimixina y neomicina (antisépticos en gastro) o nitrofurazona (--)<br />ANTISEPTICOS Y FUNGIESTASTICOS. Los antibióticos favorecen la proliferación de: Candida, aspergillus, Mucor y Penicillium. Gotas fungistásticas: Acetato de metacresilo (cresatina): antiséptico. Tolnaftato, solución 1%, antimicótico.<br />El conducto puede cerrarse pero solo en su 1/3 externo, para aplicar medicación ótica se introduce a través de unas pinzas de caimán una mecha de gasa empapada en medicamento, hasta la parte ósea y se mantiene húmeda, aplicando gotas 4 a 5 veces en 24 horas, se cambia diaria/m. Se aplican por varios días.<br />La anaerobiosis se forma cuando se cierra el conducto, adquiriendo fetidez. Debe drenarse y dar antibióticos como: Metronidazol, macrólidos o cefalosporinas de 2G. Calor local mediante un tubo de rayos infrarrojos de 200 voltios, disminuye la inflamación y el prurito, además de actuar como secante. Para Pseudomonas carbenicilina o flouroquinolonas.<br />La otorrea grisácea o achocolatada (y Proteus) corresponde a Pseudomona. La amarillenta y fétida a S. Aureus. En una infección viral, hay fiebre de menos de 38.5 C, Escalofrío y malestar general, así como cuadro gripal. En una bacteriana, diaforesis fiebre de mas de 38.5 C, vómito procesos laberínticos, leucocitos y adenopatías.<br /><br />INFECCIONES DEL OÍDO MEDIO.<br /><br />Se adquiere a través de la T. de Eustaquio (E. respiratorio, columnar alto y ciliado) o directa/m en ruptura timpánica. Se sufren numerosas infecciones en la infancia que si se dejan a su libre evolución, pueden complicarse con otitis crónicas, con sordera y posibles infecciones intracraneales. Sus síntomas son: otorrea (+ frecuente, mucopurulenta: Infección crónica o tumor, hematopurulenta: tumor), hipoacusia (tipo conductiva y moderada) y otalgia (antes de la otorrea, continuo o punzante). Complicaciones: mastoiditis, abscesos cerebrales y meningitis. Dx.: Otoscopia. <br />OTOSCOPÍA: La membrana esta abombada, las eminencias osiculares son de difícil percepción y el triangulo luminoso aumentado. Pueden observase niveles líquidos.<br />OTITIS SECRETORIA. Presencia aguda o crónica de secreción mucosa no infectada en el OM, sensación de oído tapado e hipoacusia ligera, general/m por obstrucción te la trompa de Eustaquio. La membrana adquiere coloración amarillenta y si no esta llena pueden verse burbujas o nivel líquido. Tx: Evacuarse el líquido por miringotomía y tubo de drenaje.<br />OTITIS MEDIA AGUDA. Al infectarse el epitelio se necrosa, luego se edematiza y adquiere características de E. respiratorio, aparecen células caliciformes que secretan moco, evacuando por la T. de Eustaquio hacia nasofaringe. Si esta obstruida (edema, adenoides prominentes) aumentado el líquido purulento hasta romper la membrana dando lugar a otitis media purulenta. Al drenar la pus puede repararse la membrana sin dejar huella.<br />OTITIS MEDIA AGUDA RECIVIDANTE. Por una obstrucción tubaria permanente, por adenoiditis o un tumor en nasofaringe.<br />PERFORACIÓN TIMPÁNICA CRÓNICA CON INFECCIÓN RECIBIDANTE. Se deben tanto a procesos infecciosos de vías del respiratorias, como a los que entran directa/m por la membrana que no ha cicatrizado adecuadamente. <br />MASTOIDITIS AGUDA. Destrucción de la mucosa y de la pared ósea de las celdillas que coalecen en una cavidad llena de pus. Secundaria a una otitis supurativa, la otorrea la precede por días o semanas. Aparece eritema, edema y dolor intenso en la zona mastoidea y fiebre elevada. La radiografía en posición de Schuller demuestra la opacidad. E Puede ser necesario la mastoidectomía simple en niños desnutridos.<br />OTITIS MEDIA CRONICA SIMPLE. Infecciones recurrentes, hiperplasia de la mucosa con gran cantidad de células caliciformes, la trompa es incapaz de drenar por completo la pus, por lo que la membrana no se puede cerrar, por otorrea constante, se perpetua la infección.<br />TRATAMIENTO DE LAS OTITIS AGUDAS. Atacar al germen causal, disminuir sintomatología y favorecer el drenaje. Los mas comunes gérmenes son: Neumococo (penicilinas) y Haemophilus, Brahamella Catharrhalis, Micoplasma pneumoniae (tetraciclinas) y V: Sincitial respiratorio. El H. Influenzae y B. Catarrhalis producen B lastamasas por lo que deben utilizarse: Cefalosporinas de 2G o 3G (cefaclor, cefuroxime), amoxicilina con un inhibidor de B lactamasas o Trimetroprim son sulfametoxasol (débil contra E. Pneumoniae). Si la membrana esta abombada y hay pus en el oído medio se realiza una miringotomía amplia. Se facilita el drenaje de la trompa con vasoconstrictores tanto tópicos como sistémicos. Antitérmicos y analgésicos. Tratar la etiología, extirpación de procesos obstructivos de nasofaringe o Tx. para sinusitis crónica o desviación del tabique.<br />TX. DE LA OTITIS MEDIA CRONICA Y SUS SECUELAS. Pseudomonas, aerobacter y Klebsiella. Estimula el depósito de hueso produciendo obliteración de las celdillas formando una sola única, no llegando los antibióticos en [] adecuadas a la mastoides. El uso tópico solo alcanza la mucosa de la caja y la tuba timpánica. Antibioticos como polimixina colistina y aminoglucósidos (neomicina) por la infección mixta. Gotas de tolnaftato evitan la infección micótica.el tratamiento de colestetoma y pólipos es quirúrgico, combinando tímpanoplastía con masteidectomías. <br />TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:<br />OTITIS MEDIA AGUDA: Eritromicina con sulfas o Amoxicilina con Ac. Clavulánico.<br />OTITIS MEDIA CRONICA: Local: Neomicina con polimixina Oral: Cipro u ofloxacina con metronidazol.<br />MASTOIDITIS AGUDA: Ampicilina y sulbactam. Ceftriazona con metronidazol.<br />OTOMICOSIS: Local: Talfnaftato o A. de Metacresilo. Oral: Itra o fluconazol.<br />FORUNCULOSIS DEL CAE. Penicilinas o cefalosporinas antiestafilocócicas. <br />O. EXTERNA MALIGNA. IV. Astreonam con clindamicina Oral. Cipro u ofloxacina con rifampicina<br />O, EXTERNA AGUDA. Local: Neomicina con polimixina.<br /><br />TUMORES.<br /><br />Ocasionan o complicacn procesos otomastoideos y pueden ser producto de éstos.<br />POLIPO AURAL. La inflamación de la mucosa da lugar a pólipos inflmatorios, pueden asomarse al CAE por una ruptura de membrana.<br />COLESTEATOMA. Otorrea y sordera conductiva. Es un quiste dérmico. Puede ser congénito (restos epiteliales atrapados en OM) o adquirido (producto de una infección ótica cercana al epitímpano. La perforación rimpánica que de sus bordes células paviemntosas dérmicas migren y formen una bolsa (al OM) en forma de un bolsa epidérmica qie esta en constante decamación, y detrritus que llevan la bolsa y la umentan de tamaño, produciendo necrosis por presión de estruturas vecinas, pudiendo destruir los huesecillos, la caja y el interior de la mastoides y al estar comunicado al exterior al infectarse causa otorrea, todo esto constituye la Otitis Media crónica colesteatomatosa. Retracción de la membrana con colección de detritus escamosos o masa de color blanquecino detrás de la M. timpánica intacta. <br />QUIMIODECTOMA YUGULAR. Tumor vascular frecuente del OM. Se origina en las estructuras quicioreceptoras del bulbo de la yugular, en el pico y cara internma de la caja. Hipoacusia conductiva y tinnitus pulsátil. Se observa como una masa azulosa o rojiza que rechaza el tímpno, al romperlo puede ocurrir ottorra purulenta, sanguinolenta u otorrea. Si se extirpa completa/m no suele recividar. Produce un fènomo compresivo (parálisis facial, sordera, vértigo (OI), parálisis de cuerda bucal y hemifaringe (IX y X, en A. rasgado posterior), atrofia de la lenga (XII, A. condíleo anterior). Dx: Otoscopía y biopsia. Si queda tumor residula desaparece con radioterapia.<br />CARCINOMA. Historia de otomastoiditis crónica, aumenta la otorrea purulenta o aparece sanguinolenta u otorragia, otalgia severa, puede aprecer parálisis facial, hipoacusia, tinnitus y vértigo (OI). Es una masa exuberante y gramulomatosa a la otoscopía: Rx: Destrucción ósea, diferente a la erosión del colesteatoma. Tx: Extirpación radical.<br /><br />BAROTRAUMA.<br /><br />Es el resultante d ela acción traumática de la presión atmosférica sobre el organismo Afectando las cavidades por deplazamiento del aire que contiene, especial/m senos paranasales y oído medio. El grado de expansión dependde de la diferencia de presiones y la elasticiad de la caidad. La presión y densidad del gas es mas grande si lo es la presión atmósferica y esta mientras mas poca sea la altitud (por gravedad). Es más común en el personal del vuelo, no pudiendo reanudar sus actividades has ta que su mejoria en la impedancia por un importante riezgo d ecomplicación.<br />FACTORES PREDISPONENETES: Cuadros infecciosos, alérgicos, procedimientos quir´rugicos recientes (menos de 7 días), buceo o aviación 24 horas antes y Sx. De obstrucción nasal crónica. Cualquier patología que obstruya la vía aerea o inmovilise el paladar predispone edema de T. Eustaquio.<br />SINTOMATOLOGIA: De 3 a 5 mm. De Hg. Sensación de oído tapado. De 10 a 15 mm. De Hg. Sensación de malestar ótico, hipoacusia acúfeno discreto, todavía se puede abrir la trompa facil/m. Entre 15 y 30 mm. De Hg. Aparece otalgia y aumenta malestar Gral. Mas de 40 mm. Aparece vértigo y acúfeno constante de tono agudo intenso, sensciones vagales. Entre 60 y 80, se irradia el dolor hacia mastoides, región facily cuello (aparece barosinusitis). Entre 100 y 500 mg. Ruido explosivo, por rotura de membrana, intensa reacción vagal y schock<br />HIPOVARISMO. Bloqueo doloroso de los oidos que se produce cuando el avión desciende y asciende bruscamente.<br />Tres grados: Leve (BI), moderado (BII) o grave (BIII). La pruebas impedanciométricas muestran: Curva A: disminución de la movilidad de la membrana. BII y BIII, curvas B y C, que indican presencia de cavidad ocupada y colpaso intenso de la tuba timpánica, además presentan síntomas vagales y vértigo. <br />B1: Discreta retracción o apariencia de depresión en zonas iluminadas.<br />BII: Membran retraida opaca, martillo prominente, hiperémica, vasodilatación de la vasculatura que rodea al martillo y anillo timpánico, puede haber líquido o burbujas en OM.<br />BIII: Retracción, horizontalización del martillo, niveles hidroaereos en caja, zonas equimóticas, desgarrosestrellados de bordes irregulares y sangrantes, la otalgia severa desaparece con la ruptura, queda leve dolor residual. Audiometria: Fallas en la discriminación fonémica y algiacusia.<br />TRATAMIENTO: Para el grado I y II, permanecer en tierra o nivelar presiones en cámaras especiales o altitudes especiales.<br />AINES. Descongestión de Trompa y analgesia. Paracetamol o Naproxeno sódico por 8 días, se asocian a un vasocontrictor <br />VASOCONTRICTORES. Vía tópica (Nafazolina, cada 12 horas por 8 días), se colocan en la nariz, con la cabeza hacia atrás y se voltea la cabeza al lado afectado hasta que el paciente refiera que “le llegan a la garganta”) y sistémicos Psuedoefedrina cada 12 horas por 15 días. De segunda elección son los derivados ergóticos.<br />ANTIHISTAMÍNICOS. Ayudan cuando hay moco en la caja (disminuyen secreciones) o cuando hay cuadros alérgicos asociados.<br />ANTIVERTIGINOSOS. Ya que son frenadotes laberínticos de lado afectado no se recomiendan de primera intención.<br />VASODILATADORES Y BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE Ca2+. Caudno hay daño vestibular o coclear, coadyuva en la recuperación.<br />El caudro debe mejorar en las siguientes 48 horas. Aumentan los chasquidos de la trompa, si no mejora, esta muy abombada y hay líquido en la caja se realizará una miringotomía con un tubo de ventrilación, volviendo la presión a valores normales, recuperando su función la trompa en 30 a 60 días si no hay otra compliación. La complicación mas frecuente son otitis media infecciosa y laberintopatías.<br /><br />SORDERA SÚBITA.<br /><br />Es una pérdida ràpida, encuestión de horas, general/m unilateral, de la función auditiva con acufeno, puede aparecer vèrtigo. Puede realcionarse con enfermedades virales (en otros territorios o generalizadas). Da lugar a hipoacusai profunda o anacusia. Desaparece el vértigo y mejora el acúfeno. En 40% de los pacientes se recupera paracila/m la audición. Tx: Aciclovir o corticoides durante la primera semana sola/m. Otoscopia normal y diapasones Sordera sensorineural.<br />E. MENIERE. Vértigo y acúfenos, en crisis y variación de la audición.<br />Los antecedentes de barotrauma, traumatismo acústico y ototóxicos son importantes.<br />NEURONITIS VESTIBULAR. Neurolaberintiris virañ. Vértigo intenso, puede acompañarse de nausea y vómito sin afección coclear, se recupera lenta/m en lo ssigiuientes días. Hay nistagmus expontáneo fijo al lado opuesto del oído afectado. Las pruebas térmicas permanences anormales, por diminución o ausencia de repuestas laberínticas d eun lado.Puede trpryirde semanas o meses después por recuperación parcial de la función vestibular (-intenso). Tx: sintomático, pueden darse aciclovir o corticoides la primer semana.<br />TRATAMIENTO: <br />GYNKO BYLOBA: 40 mg. Cada 8 horas. Mejora la irrigación tisular y la microvasculaturae inhibe la agregación plaquetaria.<br />DIURÉTICOS: HIDROCLOROTIAZIDA: 25 mg. Cada 24 horas.<br />PREDNISONA: 1 mg/kg/dia, decendente cada 3 dias por 15 dias.<br /><br /><br />CUERPOS EXTRAÑOS.<br /><br />Visualización directa por otoscopía.<br />HIDROSCOPICOS. Absorben agusa y se hinchan (vegetales. El frijol se busca el ombligo que indica la parte media a partir de aquí se corta la vaíana externa y se divide en dos pedazos. <br />NO HIDROSCÒPICOS: Puden extrarse mediante lavado de oido. <br />TAPON DE CRUMEN. Hipoacuaia si obstruye por completo el CAE.Desecación del cerumen, muchas veces introducido por el propio paciente (cuando se limpia). Tx: por instrumentación.<br />NO HIDROFILICOS: Pueden permanecer por largpo tiempo has que el Cae se obstruya poor completo al rodearse de cerilla. Las pilas de litio deben sacarse rapida/m al ser muy caústicas<br />ANIMADOS. Insectos y arácnidos. Las larvas de las garrpatas se insetan en la piel y crecen, puede causar otalgia si esta cerca del tímpano, puede provocar acufenos (sencsación dr ruidos intermitentes), otorrea e hipoacusia. Puede observarse como una masa roja cubierta de cerumen. Pueden tratarse aceite mineral alcohol o vaselina líquida inmovilizandolo para luego retirarlo. Las larvas pueden destruir incluso hueso. Las palomillas presenta unas patas con forma de cierra que pueden lesionar el tímpano, además sus las pueden quedar adheridas a la membrana, causando una hipoacusia conductiva, observando una neovascularización del tímpano. Las garrapatas de gatos y perros son rojizas y mas pequeñas pero pueden producir mas tinnitus y prurito por su intensa movilización. Las garrapatas de las vacas son grisaceas y estan rodeadas de acumulaciones amarillentas (deposiciones). Cuando los cuerpos extraños están mas alla del istmo son mas dolorosos en su extracción ya que esta parte esta muy inervada, es delgadda y muy sensible<br /> (2/3 internos), puede requerir sedación general, no solo local.<br />SINTOMATOLOGIA. Hipoacusia, tinnitus, obstrucción de la luz y otalgia si se apoya sobre el tímpano. Los insectos pueden causar tinnitus y otalgia intensa.<br />DIAGÓSTICO: Antecentes y otoscopía.<br />TRATAMIENTO: Extracción: Intrumental mictodòpio otològivo) o por lavado. Para insectos para matarlos se llena el conducto por 10 o 20 minutos, para después extraerlos por lavado o instrumentación. Los tapones de cerumen deben ser ablandadods con medicamentos para otoesclerosis: Aceite de almendras dulces, glicerina, H2O2, Glicerina con H2O2 y HCO3-.<br />LAVADO DE OIDO: Se utiliza agua de la llave a 38C para evitar estimuñlación térmica laberíntica, con aguja hipodérmica de 20 ml. Dirigiendo el chorro hacia la parte superior del conducto.<br />COMPLICACIONES. Hematomas o laceración de los 2/3 internos del CAEPerforación de membrana, en el cuadrante posterosuperior, sospechar fractura o luxación osicular.<br /><br />OTOESCLEROSIS. <br /><br />Enfermedad localizada en la cápsula laberíntica en la cual el sustituido el hueso endocondral por hueso de neoformación, principal/m en la Fissula ante fenestram (parte antrerior de la ventana oval), puede prolongarse hacia estribo y ligamento anular, cuasando su fijación y sordera conductiva. Si se prolonga hacia cápsula coclear y luego vestibular (dañando la estria vascular y células de Corti, causando sordera sensorial). Enfermedad familiar (50%), entre la 3 y 4 década, mujeres (2:1).<br />DIAGNOSTICO. Hipoacusia lentamente ptrogresiva en pacientes sin historia de otitis, predominio conductivo (80%), sensorial (15%) y sensorila puro (5%). Puede acompañarse acúfeno. El flouroro de Sodio de 30 a 50 mg. diarios, retrasa el progreso. La estapedectomia corrige la hipoacusia por unos 15 a 30 años. Es progresiva, necesitando audífonos electrónicos.<br /><br />ENFERMEDAD DE MENIERE. <br /><br />Debida a un aumento del líquido endolinfático que produce una distensión del laberinto membranoso. Unilateral, solo 25% bilateral. Se presenta en crisis caracterizadas por vértigo intenso y rotatorio (desaparece en horas), hipoacusia y acúfenos (disminuyen pero no desaparecen por completo). El tiempo entre crisis es variables de días a meses. <br />DIAGNOSTICO. Historia de hipoacusia y acúfeno fluctuantes con vértigo episódico. En la audiometría por hipoacusia sensorial pura y fluctuaciones del umbral auditivo. Tratamiento: Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida y brinzolamida) y técnicas quirúrgicas para facilitar el drenaje endolinfático. <br /><br />VPPB (VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNO).<br /><br />Aparición de vértigo intenso (monosintomático), cuando el paciente coloca en cierta posición la cabeza. Como consecuencia de un TCE o infecciones de OM. En pacientes de edad avanzada por degeneración (padecimients vasculares) del neuroepitelio de utrículo y CSC. Las prubas laberinticas: Nigstagmus postural de tipo periférico: Tx: evitar las posiciones criticas, nootropicos.<br /><br />OTOTOXICIDAD MEDICAMENTOSA. <br /><br />Quimioterapia contra cáncer (cis- platino), aminoglucósidos (estreptomicina, kanamicina, gentamicina, neomicina o sisomicina) y ciertos diuréticos. En dosis elevadas en adultos y terapéuticas en niños pueden cuasar: Sordera y parálisis vestibular bilateral. Deben utilizarse solamente cuando la infección ponga en riesgo la vida y en gérmenes sensibles. Su sintomatología: Acúfeno, vértigo, desequilibrio y sordera. Pueden iniciar su efecto tiempo después de suspendido el tratamiento. Son secretados selectiva/m en estría vascular, alcanzando grandes [] en OI donde permanecen durante meses, por la lenta reabsorción en el saco endolinfático. Es irreversible. La sordera afecta ambos oídos predominado en alguno, predomina en tonos altos. Puede producir vértigo y desequilibrio cuando hay una afección mucho mayor en algún oído, dando lugar a ataxia locomotora (es compensada por la vista, pero no cuando el sujeto camina en la obscuridad o en superficies irregulares). Tx: Rehabilitación, Prótesis electrónicas, en la total solo implante coclear. La ataxia se recupera de forma mas rápida y completa cuando se utilizan ejercicios de rehabilitación vestibular. Los antiveritiginosos contraindicados por deprimir la poca función laberíntica residual. <br />IMPLANTE COCLEAR. Se coloca un dispositivo quirurgica/m a través de elctrodos que estimula el ganglio de corti y N. acústico, interpretando el sonido y convirtiendolo en pulsos eléctricos. Aunque la audición esta deformada los pacientes aprenden rapida/m a discriminar la información y escuchan y entienden el lenguaje hablado.<br /><br />ENFERMEDAD VASCULAR Y ENVEJECIMIENTO CEREBRAL. <br /><br />Las enfermedades primarias del S. arteirla y metabólicas pueden cuasar vértigo y desequilibrio (especial/m DM, HAS y artreioesclerosis (endurecimiento arterial) y ateroesclerosis). La isquemia cerebral produce áreas de infarto, que producen déficit neurológico. La ateroesclerosis es predispuesta por: Stress, HAS, DM, tabaquismo, obesidad, Sx. hiperlipidemicos y poca actividad física. <br />ENVEJECIMIENTO. Hay pérdida de neuronas, con deterioro de las restantews y acúmulos de lipofuscinas. Disminución de los contactos sinápticos, de la producción de neurotransmisores y el númewro de sus receptores. Ademas de deterioro arterial. Los síntomas neurológicos principales son: Pérdida de la memoria reciente, deficiencia de la capacidad de atención, confusión, depresión psicológica y retracción social. <br />ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL. Sus manifestaciones depende del modo de inicio, daño definitivo y área dañada. Si lo síntomas focales son permanetes, es infarto cerebral, si duran menos de 24 horas y no dejan secuelas, isquemia cerebral transitoria. <br />INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR. Vértigo es el primer síntoma y unico durnte mucho tiempo, rotatorio, con persistencia de inestabiolidad duramnte las crisis. Sensación de lateropulsión (sin alteración verdadera lde la marcha). Puede haber pérdida monetanea del equilibrio con movimientos bruscos. El vértigo aparece o se incremtea con los cambios posturales in poderse demostrar a la exploración VBPP. Puede acompañarse de sintomatología auditiva o presbiacusia (acufeno continuo y dificultad para comprender el lenguaje).<br />PRUEBAS FUNCIONALES. Igual que en la isquemia cerebral transitoria (entre ataques): Pruebas rotatorias vestibulares alteradass (72%), alteraciones oculomotoras (66%), Pruebas rotatorias optovestibulares alteradas. Alteración de las pruebas térmicas (34%), nistagmo postural y espontáneo, Nigstagmo Ortoquinético alterado.<br />TRATAMIENTO:<br />MEDICAMENTOS VASOACTIVOS: <br />HIDROCLOROTIAZIDA O CLORTALIDONA: Diuréticos em El túbulo distal secreción de NaCl y água, asi como de K+ (hipocalemia), Mg2+ y HCO3-. Reduce las RCP y la PA.<br />ASPIRINA. De 85 a 250 mg. Protector de la circulación coronario, antiagrentante al bloquear las PG (analgésico, antitérmico y antiinflamatorio).<br />DIPIRIDAMOL: Vasodilatador con efecto antiagregante. Dilatación coronaria por adenosina y nucleotidos de adenina e inhibe la agregación por difosfato de adenosina. Aumenta la tendencia a hemorragia.<br />PENTOXIFILINA: Medicamento anihemorreológico, aumenta la capacidad de deformación de los eritrocitos, activando la microcirculación, inhibe la agregación y disminuye la fibrina.<br />CINARIZINA Y FLUNARIZINA. Anhihistaminicos H1, efecto antivertigino y contra las anusesas,, prevención de la cinetosis (mareo en vehículos). Bloquea el transporte de Ca2+ en los canales ATP dependientes. Tx. de nausea y vértigo y prevención de cinetosis (mareo en auto). Se utilizan además para transtornos vasculares (sx. de Raynaud e insuficiencia venosa y retinopatía vascular). La flunarizina (como antimigrañoso (igual a la metisergida o nimodipina) o Antiepiléptico (resistentes).<br />NOOTRÓPICOS. Pueden entenderse como sustancias que activan el intelecto o activadores metabólicos. Aceleran los procesos de r4ecuperación funcional de las lesiones vestibulares. Pueden ser excitadores (anfetaminas) o sedantes (barbitúricos y benzodiacepinicos). La compensación vestibular aumenta con agosnistas y disminuye don antagonistas del N-Metil-D-aspartato. Los antagonistas acetilcolinérgicos y bloqueadores de canales Ca2+ (flunariza), aceleran la compensación vestibular. Son:<br />ESTRACTO DE GINKGO BILOBA: Aumenta neurotransmisores cerebrales al inhibir su consumo (norepinefrina, serotonina), inhibe la hipotensión, agregación plaquetaria y aumento de la Permeabilidad vascular por las plaquetas. Incrementa el diamtro de los capilares de la piamadre, aumenta la irrigación cerebral y el consumo de glucosa. Facilita la recuperación del daño cocleovestibular.<br />MESILATO DE CO – DERGOCRINA. Derivado del cornezuelo del centeno, se utiliza de forma dihidrogenada (aumenta sus actividades simpaticolíticas disminuyendo el efecto de contracción sobre utero y toxicidad). Estabiliza los niveles de PO2 y ATP en la hipoxia y aumenta el consumo de glucosa. Evita el edema glial (anoxia) y la agregación plaquetaria. Inhibe a la acetil colinesterasa y su efecto dopaminérgico disminuye la prolactina sérica. Usado en transtornos nerviosos por insuficiencia vascular, demencia por degeneración idiomática y vértigo. Puede producir sedación y cansancio (5%).<br />VINCAMINA. En tratamiento de cefaleas y vértigos aumenta el débito cerebral y la utilización de O2 tisular. Hay mejoria en pacientes con: Alteraciones conductuales, del estado de alerta, pérdida de memoria, vértigos, acufenos y transtornos de conducta. Mejora la comunicación oral , el sueño orientación y cooperación de estos pacientes. <br /><br />PRESBIACUSIA Y PRESBITASIS.<br /><br />El 30% de los adultos entre 65 y 70% hipoacusia y 50% presentará alteraciones vestibulares. Factores ambientales como traumatismo acústico, traumatismo directo, medicamentos ototóxicos, polifarmacia, hipertensión, hiperlipidemia y enfermedad vascular tienden a empeorarla.<br />PRESBIACUSIA. Hipoacusia bilateral y simétrica a los tonos altos, patrón súbito que inicia a mediana edad. Se divide en sensorial, conductiva, estrial o metabólica. Disminuye la capcidad de distinguir sonidos o palabras similares y la comprensión del lenguaje. Ausencia de patología retrococlear.<br />DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:<br />OTOTOXICIDAD: Aminoglucósidos, diuréticos de asa antineoplásicos (cis platino).Deben vigilarse conaudimetrias seriadas, especial/m en pacientes con IR o hipoacusia previa.<br />HIPOACUSIA SENSORIAL SÚBITA. Pérdida súbita de la audición en un oido, por obstrucción trombótica de la A. Timpánica. Común en ancianos. Tx: Prednisona.<br />HIPOACUSIA ASIMÉTRICA. Enfermedades centrales como el neurinoma acústico (schwannoma benigno del VIII), causa hipoacusia sensorineural, tinnitus, desequilibrio, vértigo e hipoestesia facial. Transtornos metabólicos, vasculares y E. autoinmunes también lo causan.<br />PRESBISTASIS. Desequilibrio generalizado con ausencia de vértigo.<br />Hay cambios degenerativos del sistema vestibular y las otoconias se fragmentan, llegando sus detritus al CSC posterior alterando el equilibrio (copulolitiasis o VPPB)<br />INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR. Causa importante de vértigo y desequilibrio en el anciano. Mala cireculación colateral por arteroesclerosis, compresión por espondilolistesis o hipotensión ortostática. Vértigo con moviemitnso de la cabeza (sobre todo al mirar hacia arriba o agacharse), puede acompañarse de diplopia, disartria, parsia facila, hemiparesia. DX: angiografía de 4 vasos cerebrales. Enfermedades sistémicas, antihipertensivos, sedantes hipnóticos y antidepresivos y E. Vestibulares periféricas (Laberintitos, neuronitas vestibular, copulolititaiscontusión laberíntica, f´situlas perilinfáticas) pueden causarlo<br />LABERINTITIS AGUDA. Infección viral del OI, con hipoacusia y vértigo, se resuelve en unaa o dos semanass. Puede quedar hipoacusia y vértigo recurrente. <br />NEURONITIS VESTIBULAR. Infección viral solo vértigo.<br />TRATAMIENTO VÉRTIGO: <br />SUPRESORES VESTIBULARES: 2.5 a 5 mg. De Diazepam para combatir el ataque. No usar mas de 2 semanas. Quita nausea y vómito.<br />ANTIHEMETICOS: 10 mg. De Proclorperazina IM o 25 como supositorio<br />ANTIHISTAMINICOS: 25 A MG. DE Mezclicina o Dimenhidrinado cada 6 horas.<br />ANTICOLINERGIOCS: Escopolamina, ren el anciano puede causar confusión mental y obstrucción urinaria.<br /><br />PARALISIS FACIAL.<br /><br />Debilidad o imposibilidad de la para la contracción de los músculos de cara. Si no se acompaña de ningún otro síntoma se denomina A frigore o de Bell (padecimiento comprensivo del nervio en el interior del poco distensible acueducto de Falopio, hay interrupción fisiológica y luego anatómica), con tendencia a la recuperación espontánea.<br />TIPOS DE FIBRAS: Motoras: Músculos de la cara y el estribo. Excitosecretora para las glándulas lacrimales y salivales. Sensoriales especiales: 2/3 anteriores de la lengua. Sensibilidad general: Amigdalas, área de Hunt (retroauricular) y paladar blando.<br />Tiene representación cortical frontal, en el área precentral, dando lugar al haz piramidal cruzado (Musc. de la cara, contralaterales) y directo (ipsilateral, superciliar, orbicular y frontal). En las lesiones centrales solo se afecta la hemicara inferior. Los núcleos faciales son: Motores, lagrimal Sup., salival, del haz solitario (2/3 anteriores de la lengua: cuerda del tímpano) y fibras de sensibilidad general.<br />TRAYECTO: Sale del núcelo y rodea el núcleo del MOE formado la primera rodilla (interna) del facial. Las fibras del haz solitario forman el N. intermediario de Wrisberg. En el ángulo pontocerebelo curvan adyacentes, fusionándose a nivel del CAI (donde cursan junto a A. auditiva, Coclear superior e inferior y N. Acústico (por debajo), se dirige hacia el agujero del conducto de Falopio y de aquí al ganglio geniculado, la primera porción o laberíntica. El G. geniculado contiene el componenete excitosecretor y vasomotor que sale hacia el G. esfenopalatino formando el N. Vidiano. La segunda porción o timpánica. El acueducto de Falopio cambia de dirección y forma la tercera porción o mastoidea que es descendente: de esta salen las fibras gustativas a través de la cuerda del tímpano que se anastomosa con el lingual dando la inervación a los 2/3 ant. de la lengua. El segmento mastoideo, termina en el A. estilomastoideo, saliendo del cráneo (trayecto extrapetroso) y penetrando en la parótida dividiendose en: CervicNo y temporofacial.<br />FISIOPATOLOGIA: La lesión puede ser por trauma, compresión o edema, Tres grados de reacción cualitativa/m:<br />NEUROPRAXIA: Lesión de la mielina, sin interrupción anatómica del axón. Hay parálisis clínica pero se conserva la actividad nerviosa. La mielina y la función se recuperan rapida/m.<br />AXONOTMESIS: Un grado mayor de trauma, sin sección anatómica, interrupción axonal distal a la lesión. El estuche neurilemática y el endoneuro permanecen conservados. Depresión progresiva y abolición de las respuestas del nervio, puede recuperarse sin sinesquesis.<br />NEUROTMESIS: Sección completa del nervio, degeneración distal total. Del cabo Terminal saldrán prolongaciones buscando una célula de Schwann, varios nervios en una C. Swann y cada nervio en varias células darán lugar a sinquinesis (movimientos asociados involuntarios).<br />EXPLORACIÓN:<br />MOTORA DE LA CARA: La hemicara superior se explora al cerrar fuerte/m los ojos (del lado enfermo el párpado no se cierra y el ojo adopta posición de reposo (hacia arriba y afuera). La hemicara inferior pidiendo que chifle (el aire escapara) y que frunza o separa las comisuras bucales (la comisura se desviará hacia el lado sano y no hay formación de la arruga nasogeniana del lado enfermo).<br />FUNCIÓN EXCITOSECRETORA: Prueba de Schimer, se coloca una tira de papel filtro (2 a 3 mm de ancho por 3 a 4 cm. de largo) en el saco conjuntival inferior (utilizando anestesia de contacto), después se produce un estímulo irritativo (oler amoniaco, introduce en fosas nasales un hisopo), la humedad llegará hasta el extremo distal en ojo sano, en el enfermo casi total/m seco (secreción lagrimal constante)<br />FUNCIÓN GUSTATIVA: Sabores: dulce, salado y amargo, en el 1/3 anterior de la lengua protuyendola con una gasa.<br />TOPODIAGNÓSTICO: <br />VIAS FACIALES PRENUCLEARES: Incluye corteza, cápsula interna, pedúnculo cerebral, haz piramidal. Paralisis de La hemicara inferior. Puede acompañarse de parálisis o paresias de otros músculos o signo de Babinsky.<br />DESDE EL NUCLEO HASTA LA EMERGENCIA DEL NERVIO. La rodilla interna del facial hasta el surco bulboprotuberancial. Las fibras reciben el componenete motor viseral y sensibilidad especial (P. Schimer + y pérdida de la sensibilidad de 1/3 ant. hemilengua), Parálisis completa con signo de Bell +. Puede acompañarse de estrabismo o diplopia.<br />DESDE LA EMERGENCIA EN EL TALLO CEREBRAL HASTA EL NUCLEO GENICULADO: CAI y primera porción del A. de Falopio. Igual que el anterior pero no hay diplopia, y puede por su relación con el VIII haber vértigo o sordera.<br />ENTRE EL GANGLIO GENICULADO Y LA EMERGENCIA DE LA CUERDA DEL TÍMPANO. 2 y parte superior de la 3 del acueducto de Falopio. Ya salieron las fibras de la G. Lacrimal: P. Schimer -.<br />DESDE LA SALIDA DE LA CUERDA DEL TÍMPANO HASTA SALIR DEL CRANEO. La parte restante de la P. descendente del acueducto y el Conducto estilomastoideo. El gusto mes normal.<br />TRAYECTO EXTRACRANEANO. Se divide en: N. auricular Post., los ramos para el digástrico y sus terminales (dentro de la parótida): Cervicofacial y temporofacial (hemicara inferior, debajo de la comisura y el cutáneo del cuello). Las lesiones de parótida pueden dar parálisis completas semejantes al anterior ( normal/m la parálsis es incompleta).<br />PARALISIS DE BELL O A FRIGORI. Parálisis facial unilateral súbita completa, sin ningún otros síntoma de instalación en horas, normal/m viral. Debe descartarse padecimiento tumoral o supurativo por otoscopia. Puede ser viral (neuritis que provoca edema y compresión) o vasomotora (cualquier estímulo vasomotor produce constricción de los vasos epineurales, produciendo isquemia primaria del nervio, además la anoxia permite el escape del líquidos y el edema. Inicia como dolor inespecífico y retroauricular. Se estable la parálisis en horas, desapareciendo el dolor. Si persiste por mucho tiempo puede disminuir el tono de los músculos: Caída del párpado inferior (irirtación y ulceración de la córnea al quedar descubierta), desviación de la cara hacia el lado sano, la boca cuelga hacia abajo (comisura) y las arrugas frontales desaparecen. La recuperación general/m espontánea tarda más conforme la parálisis sea mas completa. Signmos de recuperación: La cara recupera la simetría en reposo. Secuelas: Puede presentar sinquinesis o extravio de fibras (contracciones involuntarias que provocan movimientos simultaneos no deseados: cerrar los ojosjalar la boca), esto indica que hubo sección antómica y pérdida distal del nervio. Tx: Dosis altas de corticosteroides y aciclovir por breve tiempo (inflamación dura pocos dias). La fisioterapia puede estimular los músculos de cara, evitando su degeneración por denervación. Estimulación eléctrica contraindicada por que fomentn las sinquinesis.<br />PARÁLISIS CENTRAL. Paralisis de predominio de hemicara inferior, signo de bell negativo y paralisis o paresia del hemicuerpo del mismo lado. generalmente por obstrucción (trombosis) de la a. cerebral media. <br />DE INSTALACIÓN PROGRESIVA. Descartar lesión tumoral central, de oído o parótida. <br />PARÁLISIS PERIFÉRICAS: Intratemporales: (95%): Parálisis de Bell, Fx. Del temporal, Otitis, otomastoiditis y tumores del ángulo pontocerebeloso. Extratemporales (5%): Trauma o tumores parotideos o de ca cabeza o cuello.<br />PARÁLISIS CENTRALES: Trombosis de la cerebral media (63%), TCE (29%) y tumores intracraneanos.<br />TRATAMIENTO: Descompresión quirúrgica del acueducto de Falopio, anastomosis e injertos. <br />INJERTOS: Nervio destruido, se toma de un nervio intrascendente como el Femurocutáneo en la cara anterior del muslo, recuperación de parte de los movimientos de la cara.<br />ANASTOMOSIS: Consisten en conectar el cabo Terminal de un nervio con otro lastimado. Mejorqan el tono y tropismo de la cara, pero no los movimenos voluntarios. Se anastomosa con el plexo cervical o el hipogloso.<br />SX. DE RAMSAY HUNT: Parálsis súbita y completa, se acompaña de erupción herpética del CAE, concha, paladar o boca del lado afectado. Es mas completa, tarda mas sanar y son mas probalbles las sinquinesis en comparación con la parálisis de Bell.<br />HERPES ZOSTER OTICUS. Bineuritis. Igual que el anterior. Se acompaña de vértigo y sordera. Deja sordera irreversible.<br />PARALISIS TRAUMATICA. Por TCE que involucra, Acueducto de Falopio, CAI o Nervio en el ángulo pontocerebeloso. Las fracturas longitudinales de peñasco se acompañan de otorraquia por ruptura del tegmen timpani. Las transversales: Se acompañan de síndrome vestibular agudo y anacusia. Se diferencia la lesión que secciona un nervio de la que lo interruptor por que se establece rapida/m. Tx: Determinar sitio y magnitud de la fractura por TAC. Tx quirúrgico: Quitar los hematomas, esquirlas óseas y obstáculos para la regeneración del nervio. Si hay sección se aproximan los cabos del nervio. Si hay pérdida de un segmento: injerto.<br />SX. DE MELKERSSON ROSENTHAL: Lengua plegada, edema de cara (pueden aparecer después) y paralsis facial.<br />HEMIESPASMO FACIAL. Episodios recurrentes de contracción involuntaria de una hemicara. Puede iniciarse por una contracción voluntaria (Ej. Cerrar los ojos), luego no puede suspenderse, continuo, ritmico y repetitivo. Puede indicar un fenómeno comprensivo: Tumor o una arteria mal formada que cabalga sobre el facial. Se diferencian las sinquinesis (son simultaneas al movimiento voluntario, secundarios a una P. Facial).<br />PARALISIS SECUNDARIA A TUMORES. Schwanomas del N. acústico en su fase tardía, fase temprana de tumoraciones malignas de la parótida (Parálisis periférica) o tumores de SNC. El colesteatoma (otitis crónicas), quimiodectoma yugular y carcinoma de OM pueden causarlo, se diagnostican por otoscopía.<br />PARÁLISIS IATROGENICA. Cirugía de Oído medio (mastedectomia o tímpanoplastía) o de glándulas salivales (parótida. La submaxilar y la sección del cervicofacial parálisi por debajo de la comisura) y de la fosa posterior del craneo (procedimientos en ángulo pontocerebelo y cara anterolateral del peñasco).<br /> <br />TRATAMIENTO OTITIS EXTERNA DIFUSA: Limpieza con agua oxigenada y ácido acético. Colocación de una gasa impregnada con antibiótico y con esteroides (no en micosis). Se pone otra gasa a las 48 horas. Antibióticos y antiinflmatorios sitémicos. Gotas óticas de fluroquinolónas (cipro y oxofloxacino)<br />TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA MALIGNA: Antibióticos (varbenicilina o flouroquinolons), debridación quirúrgica del material necrótico. Oxigeno hiperbárico (aumenta la capacidad bactericida de los leucocitos. 3 gramos de Vitamina C diarios pueden ayudar.<br />CAMBIOS SENILES DEL CAE. Disminuye la colagena y la elastina, llevando al colpaso y la oclusión parcial del conducto del 36% de los ancianos mayores de 80 años. El colapso paraqcila disminuye la audición de tonos agudos, la total también de graves. Tx: Moldes y plastia del CAE.<br />MIRINGITIS BULOSA. Drenar las vesículas hemorragicas. <br />TUMORES DEL OÍDO EXTERNO: <br />PAPILOMAS: Crecimiento en coliflor, virus papiloma (VPH). Prurito<br />EXOCITOSIS Y OSTEOMAS DEL CAE. Si obstruyen mas de 50% o causan otitis externas de repetición, fresado quir´rugico.<br />TRATAMIENTO DE LAS OTITIS MEDIAS: Derivados de la penicilina por 10 días, anhistamínicos y vasoconstrictores sistémicos, si la membrana esta abombada y otalgia: miringotomía. Si existe mastoiditis: masteidectomía con tubo de ventilación.<br />TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA CRÓNICA. Aseo frecuente con aspiración de secreciones, gotas óticas de antibiótico y antibi´+oticos sistémicos de amplio espectro. En oído seco se cierra por tímpanoplastía. Si estaafecta la mastoides y infecciones crónicas: Tímpanoplastia y mastoidectomia. En caso de colesteatoma, eliminación total del tejido escamoso de OM y mastoides. <br />COMPLICACIONES: Absceso subperióstico,. Parálisis facial, Fístula laberíntica, laberintitos serosa y purulenta, petrositis (paresia del VI y dolor intenso de distribución trigeminal, proceso supurativo de vértice petroso). Absceso epidural y meningitis otógena,.<br /> <br />ANATOMIA NASAL.<br /> <br />PIRAMIDE NASAL. Formada en su parte superior por hueso (Espina nasal del frontal y huesos propios) y en la parte inferior por cartílago. La parte lateral de las alas de la nariz se forma sola/m de piel.<br />SEPTUM NASAL. Separa las cavidades nasales, formadas, por el vómer, la lámina papirácea y el cartílago en su parte anterior. Recubierto casi en su totalidad por epitelio respiratorio (columnar, pseudoestrastificado y ciliado), solo en el techo esta la M. pituitaria (mucosa menos vascularizada, de 1.5 a 2 cm2).<br />CAVIDADES NASALES. Tiene 3 cornetes y cautro meatos: Receso esfenoetmoidal, donde desemboca el seno esfenoidal (Entre el cornete sup. y el techo). Meato superior: C. Etmoidales posterior. El meato medio presenta la bula etmoidal (C. Etmoidales medias, elvación redondeada), por detrás desembocan las etmoidales anteriores, por debajo y enferente hay un surco con forma de media luna (meato semilunar, donde desembocan los senos frontal y maxilar. Meato inferior: Ducto nasolacrimal. El techo es delgado, formado por la lámina cribosa perforada por los filetes olfatorios<br />HISTOLOGIA. La musocosa se continua con el vestíbulo nasal hasta 1 cm. por dentro de las narinas.<br />MUCOSA RESPIRATORIA. Por epitelio respiratorio, pseudoestratificado, ciliado y columnar. El corión y la submucosa son abundantes en V. Sanguíneos, principal/m a nivel de los cornetes donde forman verdaderos lagos venosos eréctiles capaces de contraerse o dilatarse ante estímulos vasomotores.<br />MUCOSA OLFATORIA. Es menos vascularizada, amarillenta y cubierta de una capa de moco, en la parte media de la bóveda nasal y parte superior del septum y cornete superior. Las células de Schulze u olfatorias. Son bipolares con una prolongación central y otra periférica (se unen formando filetes olfartotorios que atraviezan la lámina cribosa, haciendo sinopsis en el bulbo olfatorio). El bubo se continua con una bandeleta olfatoria de 4 raíces: Olfatoria blanca externa (Circunvolución del hipocampo), interna (C. del cuerpo calloso), O. Media (lóbulo temporal) y O. superior (cara inferior del lóbulo frontal).<br />IRRIGACIÓN. Todas estás arterias se anastomosan en el área o mácula de Little o Kiesselbach.<br />CAROTIDA INTERNA:<br />ETMOIDAL ANTERIOR. Nace de la oftálmica, penetra en el conducto orbitario interno y posterior y luego a la lamina cribifrome. Tiene ramos ascendentes (meningeos) y decendentes nasales (Cara posterior y superior de la M. Olfatoria)<br />ETMOIDAL POSTERIOR. Nace de la oftálmica, penetra en el conducto orbitario interno y anterior, Da dos ramas: A. meningea anterior (duramadre vecina y parte anterior de la hoz del cerebro) y Rama nasal (irriga la parte anterior y superior de la M. pituitaria.<br />CARÓTIDA EXTERNA:<br />ESFENOPALATINA: Nace de la maxilar interna, en la fosa pterigomaxilar y entra por el A. esfenopalatino hacia las fosas nasales. Tiene dos ramas: Interna o A. del tabiquese ansastomosa con la A. palatina superior a nivel del C. Palatino anterior, forma P. Kiesselbach. La rama de los cornetes (tres cornetes y meatos).<br />PALATINA ANTERIOR: Rama de la maxilar interna, atravieza, fosa pterigomaxilsr, C, palatino posterior, irrigando al paladar duro hasta el C. Palatino posterior cruzandolo para salir a fosas nasales.<br />INERVACIÓN EXITOSECRETORA Y VASOMOTORA DEL MACIZO FACIAL.<br />Los ganglios reciben fibras simpáticas procedentes del Ganglio cervical superior (a través de los plexos de la carótida externa (otros) e interna (G. Ciliar), asi como, fibras preganglionares de los NPC correspondientes. Ganglios:<br />CILIAR. Se encuentra entre el 1/3 posterior y los 2/3 anteriores de la órbita por fuera del nervio óptico, recibe fibras del MOC y da inervación a los músculos extraoculares.<br />ESFENOPALATINO. Parte superior de la fosa pterigomaxilar, recibe fibras del N. Petroso superficial mayor y Pterigoideo interno (VII). Inerva los vasos de la mucosa nasal y la glándulas lacrimales y seromucosas de la nariz.<br />OTICO. Por fuera y atrás del N. Maxilar superior a la salida del craneo. Recibe fibras del glosofaringeo e inerva la parótida.<br />SUBLINGUAL Y SUBMAXILAR (polo posterior). Vecinas a las glándulas correspondientes a la N. Lingual. Reciben fibras del N. Lingual y el Intermediario de Wrisberg (VII). Inervan las glándulas que llevan su nombre.<br /><br />FISIOLOGIA NASAL.<br /><br />FUNCIONES: Olfato, regulación de la respiración y reflejos nasales.<br />OLFATO. Las corrientes respiratorias llevan las partículas hacia la M. Pituitaria (2 cm2), la cauñ contiene una serie de células delgadas, que contienen de 6 a 12 cilios, se adelgazan progresivamente los axones hasta formar filetes los que atraviezan la lámina cribosa para llevar a los glomerulos (hasta 20000 receptores) en el bulbo olfatorio, se continuan con las células mitrales (y con la cintilla o tracto olfatorio latreral hacia corteza) o en pincel (y hacia el bulbo olfatorio del lado contrario). Para poder ser percibida una sustancia debe ser hidro y liposoble para disolverse en el moco de la M. pituitaria, ser voláticas y con bajo PM. La humedad y la temperatura, así como: la forma, el tamaño, la esctructura, y la forma en que mueven los cilios modifica el olor, de tal manera que diferentes sustancias pueden oler igual, mientras que estereoisómeros pueden oler diferente. Hay mecanismos de adaptacióncentrales cuando percibimos un oler desagradable y muy intenso, de tal manera que a los pocos minutos dejamos de percibirlo, hay adaptación cruzada con olores parecidos. En los animales inferiores intervienen en el reconocimiento (las hormigas, que tienen su órgano d eolfación en las antenas aracarán a sus compañeran si sus antenas son seccionadas). Las sustancias irritantes como el amoniaco son detectadas por el trigémino.<br />RESPIRACIÓN: Humedifica, filtra y calienta el aire. Lo filtra, a través de vibrisas, además la gran cantidad de entrantes y salientes que posee hace turbulencias en el aire las cuales provocan cambios bruscos de dirección del aire, las partículas no piueden hacerlo y se quedadn adheridas al moco de la pared, el 100% de mayores de 6 micras y 20% de las menores de una micra son detenidas. Se calienta, por injurgitación de los corntes, los cuales intercambian calor con las minusculas capas de aire que los atraviezan igualandola a la del cuerpo. Se humedifica por la evaporación del moco, llegando a orofaringe con humedad específica del 100%.La cortina de moco es arrastrada por el estornudo, el movimiento ciliar y la peristalsis bronquial de tal manera que llegue a faringe y se degluta. La sensación de goteo postnatal es resulkatado del aumento de viscosidad del moco (evaporación, es mas escaso, no mas abundante).<br />CICLO NASAL. Injurgitación d elos cornetes d euna fosa nasal, obstruyéndola, mientras que los de la otra los abre. Son mas notables dutrante el sueño. Duran de 1 a 4 horas. <br />REFLEJOS NASALES. Estornudo: irritantes, estimulan el trigemino. R. Rinobronquiales: Los pacientes con obstrucción nasal aumenta su resiustencia pulmonar por broncocosntricción. R. Rinocardiovasculares: Cambios den GC, FC y PA, por alteraciones o estímulos nasales. <br /><br />SENOS PARANASALES. <br /><br />FRONTAL. Entre la tabla externa e interna del hueso frontal, dsemboca en la parte superior del meato semilunar.<br />ESFENOIDAL, En el cuerpo del esfenoides, por debajo del canal óptico y la silla turca.<br />MAXILAR O ANTRO. La cara superior con el piso de la órbita, desemboca en la parte mas posterior del seno semilunar. La cara inferior se realciona con los ápices dentarios de tal manera que un abseso en los apices puede avrirse y dar lugar a una sinusitis.<br />CELDILLAS ETMOIDALES. Se encuentran entre la nariz y la órbita, se dividen en un gupo anterior (bula etmoidal) y posterior (meato superior). Son de 7 a 9.<br /><br />EXPLORACIÓN NASAL.<br /><br />Rinoscopia anterior y posterior, los senos paranasales por radiología, la función de la rrespiración por: rinomanometría.<br />RINOSCOPIA ANTERIOR. Con rinoscopio de Viena, se separan los bordes d ela narina, se toma con la mano izquierda y vertical (una hoja superior y otra inferior). Para ver la fosa el rinoscopio se coloca horizontal, para ver el techo se colocan de tal manera que sean oblicua hacia atr´ss y arriba. Se ve el psio de la fosa nasal y la parte anterior de los cornetes anterior y medio. Se puede ayudar de aplicación de vasocontrictor, no sin antes observarla, por que modifica la coloración y el volumen d elos cornetes.<br />RINOSCOPIA POSTERIOR. Con un espejo (se calienta con flama hasta que este caliente y no queme, provondalo con la mano, para que no se empañe) pequeño, se deprime la lengua y el espejo se introduce por detrás de la úvula sin tocar las paredes. Se le pide que respire alternativa/m por nariz y boca, al respirar por la nariz eleva paladar y úvula permitendo la visualización de la cavidad nasal posterior. Puede verse el borde posterior del septo, las aperturas de las coanas, las colas de los cornetes medio e inferior, la apertura de la trompa de Eustaquio y la pared posterior de la faringe.<br />ENDOSCOPÍA NASAL. Si no es posible la rinoscopia `posterior, se introduce un fiborcopio (sistema óptico flexible qyue lleva canales de iluminación y visulaización juntos, se anestesian las fosas nasales y se introduce por la mas permeable hasta nasofaringe.<br />EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA: Desviaciones septales y obstrucción nasal con etiología no conocida.<br />MENTOPLACA O DE WATERS. Evitando el temporal, se observan maxilares y frontales. <br />FRONTOPLACA O DE CADWELL. Se visulizan frontales y etmoidales.<br />LATERAL DE CRANEO. Seno frontal, nasofaringe y senos maxilares superpuestos, nasofaringe y esfenoidal. Se puede utilizar TAC de macizo facial.<br />RINOMANOMETRÍA. Cuantifica la permeabilidad y obstrucción nasal. Registra continua/m la respiración (el flujo y resistencia) en condicciones normales y forzadas, con y sin vasocnontrictor. Los valores reflujo (litros/s) se grafican contra los de presión (en decapascales). Pemitiendo el vasocontrictor diferenciar la obstrucción corregible (funcional) de la no corregible (anatómica)<br />OLFATOMETRÍA. Frascos con sustancias olorosas. Olores primarios: Acre, pútrido, almizcles, fétido (ajo), quemado, menta, vainilla y ´tereo (vino) <br /><br />SEMIOLOGÍA NASAL. <br /><br />OBSTRUCCIÓN NASAL. <br /><br />Difuculatada para el paso de aire en una o ambas fosas nasales. <br />OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA: Tamro por boca como por nariz.<br />AGUDAS: Bilateral: Rinitis alérgica, infecciosa o vasomotora. Unilateral: Con secreción mucopurulenta: Cuerpo extraño en niños.<br />CRÓNICA: Bilateral en nilos: Adenoiditas, R. Alérgica o sinusitis etmoidal. Unilateral y progresiva: Tumor nasal. De predominio unilateral: Desviación rinoseptal. Bilaterales y adultos: R. Alérgica y Rinosinusitis. Bilateral progresiva y adultos: Tumor nasofaringeo. R. Medicamentosa, por consumo crónico de descongestionantes, cada vez dan un tiempo de menor de alivio, no pudiendo respirar sin estos.<br />INTERMITENTE: Se obstruye alternativa/m uno y otro lado (obstrucción en balnza), por exageración del ciclo nasal normal y sobrecrecimiento del cornete inferior. Unilateral e intermitente: Desviación septal (lado convexo).<br />EN BÁSCULA. En pacientes decúbito en pacientes acostados sobre su lado derecho se obstruye la fosa nasal derecha y sobre el lado izquierdo la izquierda.<br />TRATAMIENTO: Se dan vasocontrictoreds nasales adrenérgicos. Por VO o tópica: Pomada, gotss o gel).Actuan sobre los receptores alfa adre´nbergicos del músculo lido de la vasculatura de la submucosa, disminuyendo el eedema y facilitando el drenaje de los senos, al mismo tiempo qiue disminuyen la secreción glendular.<br />EFECTOS NOCIVOS: Tópico: Ardor, dolor y resequedad de la mucosa, R. Medicamentosa (edema crónico de la mucosa con dependencia)La mucosa se torna flácida, clara y edematosa, los corredores nasales se cierran por completo hasta la nueva aplicación, durando el efecto progresivsa/m menos. Sistémico: También por el uso excesivo tópico (gotean y son deglutidas y luego absorbidas): Arritmias y taquicardia (especial/m los derivados de la feniletilamina, no usar en hipertensos ni cardiópatas), Estimulación del SNC (irritabilidad, temblor, insomio, cefalea, reacciones psicóticas), cefalea intensa, no pueden usarse junto con los inhibidores de la MAO (monoaminoxidasa), ya que pueden causar hipertensión, colpaso circulatorio y sangrado craneal<br /><br />RINORREA.<br /><br />Salida de líquido a través de las narinas (anterior). En la posterior hay secreción excesiva o cambios de consistencia del moco (normal/m el moco se desplaz continuamente a través de la nasofaringe para ser deglutido, siedo imperceptible)<br />AGUDA: Acousa: Blanco transparente de consistencia total/m líquida, aumenta si se inclina la cabeza hacia delante (fístula de LCR o inicio de rinitis (bilateral)). Mucosa: Hilina o grisácea: Unilateral (cuerpo exreaño) o bilateral (infección). Hialina: Blanco oplaecente con abundante viscosidad se acompaña de estornudos: irritantes, cuerpos extraños, infecciones insipientes por hipersecreción de la mucosa pituitaria. Mucopurulenta: Su color degris, a verde, pasando por amarillo depende de la cantidad de moco y pus, Purulenta: Infección por cuerpo extraño o tumor en la nariz que se infectan, sinusitis crónica (Maxilar)<br />CRÓNICA: Acosa: Fístula de LCR o alergia. Mucosa: Sinusitis, Infección rinosinusal. Purulenta: Cuerpo extraño, tumor o sinusitis. Epistaxis o mucosanguinolenta. Tumor o infección.<br />FRECUENCIA: Bilaterales: Rinosinusitis y alergia. Unilaterales: Sinusitis, tumor, cuerpo extraño y fístula de LCR. <br />TRATAMIENTO: Vasoconstrictores: Permiten el drenaje y disminuyen la secreción glandular. Los anticolinérgicos (bromuro de Ipatropio) y antihistamínicos locales reducen la secreción glendular.<br /><br />ANOSMIA Y PAROSMIAS. <br /><br />ANOMIA Y PAROSMIA. Përida total o parcial del olfato. La cacosmia: percepción de un olor desagradable en ausencia d euna sustancia que lo produzca. <br />HIPOSMIA: Estados infecciosos y congrestivos de las vías respiratorias, general/m pasajera.<br />HIPEROSMIA. Sensación molesta hacia determinados olores. Se asocia a E. de Basedow, obsedida y E. Mentales (esquizofrenia).<br />CACOSMIA. Inflamción del nervio o mucosa olfartoria, o principio de un tomor en el techo d elas fosas nasales o en el surco nasal o de origen emocional (psicotico o neurótico), D: Diferencial: Halitosis.<br />ANOSMIA. Intermitente: Rinitis alergica e infecciosa. Definitiva: En tumores del techo de la bóveda nasal y surco olfatorio (Sx. de Foster Kennedy: Anosmia, Atrofia de la papila del lado afectado y edema de la contralateral, por un tumor intracraneal de la base del craneo de la región frontobasal, como meningiomas.). Padecimientos degenerativos y atróficos: ozena, rinitis atrófica y rinoescleroma. Fractuas de base del craneo en piso anterior, la parte mas débil es la lámina cribosa). Forma repentina: Degeneraciones del nervio o del neuroepitelio y emocionales.Antecedentes de exposición a gases y vapores: Toxicidad e irritación local con atrofia de la mancha amarilla y sus terminaciones.<br />CAUSAS: Degeneración polipoide (R. alérgica), Padedcimientos atróficos nasales, causa desconocida (neuritis viral), post traumática y tumoral.<br /><br />EPISTAXIS.<br /><br /> Hemorragia a través d ela cavidad nasal. Por ruptura de un vaso nasal (arterial) por trauma, tumor o enfermedad vascular o hematológica sistémica o ruptura en un tumor muy vascularizado. Tambie´n es común que las crestas septales sangren y se erosionen, asi como cualquier otro sitio de la caviad.<br />ANTERIOR. En la zona mas anterior del tabique en el área de Kiesselbach, se pueden cohibir oprimiendo las alas de la nariz hacia abajo y adentro o por taponamiento.Por traumas menores como introducción de objetos en la nariz o al quitar costras, en las cirugías nasales con fractura del tabique y en postoperatorio de cirugía nasal; principal/men pólipos y sinequias. Sistémicas: en otras partes del cuerpo.<br />SUPERIORES: Por ruptura de las etmoidales y sus ramas, fracturas de la pirámide nasal, antecedente de traumatismo, sangrado profuso que no responde a taponamiento, no accesible a la inspección<br />POSTERIORES: Rupruta de la esfenopalatina ys sus ramas, profusas y poner en roezgo la vida del paciente por anemia aguda. La mayoria de la sangre es deglutida, pero puede también desviarse a la otra fosa nasal con epistaxs bilateral. Se observa en enfermedades vasculares sistémicas, HAS y ateroesclerosis.<br />EXPLORACIÓN: Si escasa, aplicar un vasoconstrictor para realizar rinoscopia anterior, exploración de faringe para determinar la sangre que escurre hacia atrás. Si es copiosa se hace taponamiento, para posteriormente determinar el sitio y naturaleza del sangrado.<br />TRATAMIENTO: Limpiar la nariz de coagulos, vasocontrictores locales y presionar las alas de la nariz hacia abajo y adentro. Urgencia: Taponamiento.<br />TAPONAMIENTO NASAL. Favorece la formación de coagulos que por presiónlograrán el colpaso y trombosis del vaso sangrante. EL anterior en una hemorragia anterior que no pueda cauterizarse, se introduce gasa, apoya sobre la pared lateral de la nariz para hacer presión sobre el tabique. Cuando la hemorragia es muy copiosa y no se pueda controlar, sea superior o posterior, también se realizará taponamiento posterior.<br />POSTERIOR: Se utiliza una torunda de 3 a 5 mm. de diámetro atado firme/m a tres hilos de seda gruesa, se gotean vasocontrictores y anestésicos se superficie y se introduce una sonda Nelaton delgada, hasta que aparescan en la faringe y se jalan por la boca, se conservan los extremos posteriores saliendo de las narinas. Se atan los cabos a los extremos de la sonda y se jala la sonda d esu extremo nasal tenidos los cabos que salen d ela naeiz se empuja con el dedo el tapón posterio hasta que se insinue el en pladar balndo, se tira del cabo de la fosa nasal correspondiente, de tal manera que el tapón se enclave en la coana. El tercer hilo que sale por la boca se fija a la mejilla con tela adhesiva. Los otrros dos extremos se atan delante de la columnilla evitando que el tapón sea deglutido. La duración del tapón anterior es de 48 horas del posterior de 7 días. También se puede realizar por una sonda de Levin que se introduce a la nasofaringe pero causa mas molestias (tiene un globito que se llena de agua o solución fisiológica). Las epistaxis recurrentes requieren: Ligadura o cautrerización.<br />CAUTERIZACIÓN. Cuendo el punto sangrante es pequelo y visible en epistaxis anteriores. Primero, se pone vasocontrictor y analgésico haciendo comprensión sobre las alas de la nariz. El ácido tricloroacético, ácido crómico o cloruro de plata con un aplicador mecánico (cauterización química). El electrocauterio (eléctrica). Se aplican duranteddías ungüento nasal evitando que la costra se desprenda y sangre. <br />LIGADURA. Ultimo recurso, en presencia de un taponamiento bien aplicado y sigue dsangrando, Sobre las etmoidales (Hemorragias superiores, se liga en su trayecto orbitrrario, evitando danar el recto interno o el aparato lacrimal), carótida externa (se distingue de la interna por que da ramas antes del ángulo del maxilar inferior, debe obliterarse lo mas arriba posible) y maxilar interna (esfenopalatina, H. Posteriores, se lleva a elle por operación de cadwell lucke), con clips de palta. <br /><br />RINITIS, <br /><br />RINITIS AGUDAS. Infecciones del tracto rerspiratorio superior (nariz, Senos y faringe). 5% de las personas sufren un catarro al año y un 20% tres. Inicia como dolor de garganta y resequedad de mucosas y síntomas generales. Continua con estornudos, rinorrea mucohialina abundante y obstrucción nasa, disfonia y tos (traquea y laringe). Aparerece rinorrea mucopurulenta mejorando el resto de los síntomas, hasta desaparecer. Las complicaciones bacterinas, poco frecuentes, aparecen una semana después: rinorrea purulenta, neumonías, bronquitis, sinusitis u ottis medias. Producida por muchos virus, especial/m rinovirus y picornavirus, las formas severas las produce la influenza (complicaciones respiratorios, puede ser peligrosa y mortasl en pacientes con padecimientos broncopulmonares y cardiológicos). La influenza produce los síntomas de la rinitis, pero mas intensos, la mucosa se edematiza y produce zonas de nevrosis y ulceraciones localizadas. La asociación con el “enfriamiento” es que en la fase previa, la febrícula y el malestar nos hacen mas sensibles a los cambios de temperatura. Los enfriamientos pueden causar Rinitis alérgica física. La R. Alergica no presenta febrícula, dolor de garganta ni rinorrea purulenta, antecedente de la exposición al alérgeno. El tratamiento es síntomático (AINES y vasoconstrictores), hay vacunas contra la influenza. Los antibióticos solo cambiarán la flora comensal.<br />RINITIS CRÓNICA INESPECÍFICA. Hiperplasia, metaplasia y engrosamiento de la mucosa nasal, por inflamaciones repetidas de origen alérgico e infecciosas, como en la alergia a las proteínas del germen. Hay obstrucción nasal y rinorrea mucopurulentas continuas, que varían con las diferentes horas del día o épocas del año. Los cornetes engrosados, rojo obscuro y acolcahdos. En rinoscopia posterior las colas de los cornetes adquieren forma de mora. En el cultivo solo flora comensal, en la rx. De paranasales cambios en la mucosa (imágenes de opacidad en velo), sin datos de sinusitis aguda. Tratamiento: Síntomático, pueden darse gotas de antihistamínicos y corticosteroides, vasocontrictores no para evitar rinitis medicamentosa.<br />RINOESCLEROMA. Infección crónica de la mucosa nasal y respiratoria por Klebsiella rhinoescleromatis, en niños de nivel socioeconómico deficiente. Se caracteriza por rinorreapurulenta que puede durar muchos años puede curarse espontánea/m o con antibióticos. Puede causar:<br />GRANULOMAS: Pequeños y distribuidos por toda la fosa nasal o muy grandes y pocos numerosos (pueden deformar la nariz).<br />ESTENOSIS CICATRIZAL: El epitelio escamoso poliestaticado y no queratinizado sustituye a la mcuosa respiratoria, el tejido cicatrizal ocasiona en etapas terminales atrofia de las estructuras nasales, asi como: estenosis de laringe, bronquios, faringe, causando obstrucción respiratoria.<br />DIAGNOSTICO. Rinorrea anterior y posterior continua, cultivo positivo de Klebsiella. Si hay granulomas, se hace biopsia: Tejido de granulación inespecífico, encontrandose: Cuerpos de Russel (C. Plasmaticas degeneradas llenas de globulinas) y células de Mikulicz (histiocitos espumosos con Klebsiellas en su interior). En la fase de ciatrizaxión la rinorrea escasa y de moco espeso y costroso, los gérmenes suelen no comprovarse por cultivo.<br />TRATAMIENTO: Sensible a casi todos los antibióticos de amplio espectro que atacan gram – (Tetraciclinas, cloranfenicol, quinolonas y aminoglucósidos. Debe de darse por largo tiempo, especial/m cuando hay granulomatosis, ya que son intracelulalres. Cirugías conservadoras para granulomatosis y estenosis.<br />RINITIS ATROFICA. Etapa final de numerosos padecimientos que dañan de forma irreversible a la mucosa nasal. Desde la atrofia senil hasta la ozena.<br />OZENA. Hay atrofia de todas las estructuras de la cavidad nasal, incluyendo el hueso de los cornetes y se recubre de un material costroso y mal oliente. Común en jóvenes y mujeres. Rinorrea crónica purulenta de predominio posterior, mal oliente, infección sedundaria por oportunistas. El paciente se queja de “obstrucción nasal” con o sin costras debido a la atrofia de las terminaciones sensitivas de la mucosa. Dx: diferencial: Lepra, rinoescleroma, tuberculosis y sífilis.<br />TRATAMIENTO: Lavados nasales para limpiar la mucosa de la secreción. Las operaciones para disminuir la amplitud de las fosas nasales son inútiles y peligrosas.<br />FORUNCULOSIS. Infección por estafilococo de la piel del vestíbulo da lugar a un dolor muy intenso, cuando se abre sale pus al exterior, si no se evacua completa/m abrá secreción purulenta constante o recurrente.<br /><br />SINUSITIS AGUDA. <br /><br />Infección de la mucosa de los S. Paranasales, por virus, diploccocus pneumoniae o haemophilus influenzae. <br />MAXILAR: Mas común por el trayecto tortuoso de su conducto y su ostium situado en la parte superior del seno.Obstrucción nasal y rinorrea purulenta, con dolor detrás del ojo y en los primeros molares maxilares, continuo, sordo y pulsátil se asentua cuando se echa la cabeza hacia delante.<br />ETMOIDAL. Mas frecuente en niños, + común con fiebre que otras sinusitis, dolor retroorbitario u orbitario, puede producir edema orbitario, caracterizado por edema palpebral unilateral por la delgadez de la lámina etomoidea.<br />FORNTAL: Dolor localizado en la región frontal o superciliar. Cede con analgésicos, otras características iguales a la Sinusitis maxilar.<br />TRATAMIENTO: Combatir la infección y mejorar el drenaje de los senos:<br />Amocilina + inhibidor de B lactamasas (A. Clavuñánico o Sulbactam), Trimetroprim com Sulfametoxasol o cefalosporinas 2G o 3G. Si hay flora mixta: Metronidazol, flouroquilolonas o clindamicina. Drenaje: Vasoconstrictores, puede intentarse drenaje o sondeo para evacuar La pus, excepto en S. Etmoidal con celulitis orbitaria.<br />BAROTRAUMA SINUSAL O AEROSINUSITIS:<br />Cambios bruscos de presión atmosférica con un mecanismo de insuficiencia de comunicación entre los senos y nariz. Cuando la presión del seno es mayor el aire sale facil/m. cuado es menor el cornete medio actua como válvula dificulatando el paso de aire al interior. Común en buzeo y aviones no presurizados.Lesiona la mucosa nasal cuasando síntomas de sibnusitis opacados por la aerotitis. Tx: Vasconstrictores.<br />SINSUSITIS CRÓNICA. Por un transtorno en el drenaje de los senos por ostia u ostiums inadecuados, obstáculos como edema alérgico, pólipos mucoceles o tumores (glandularres) (el moco se acumula en el interior. La S. Maxilar es causada por absesos apicales molares o premolares que pueden abrirse a antro maxilare e iniciar una sinusitis purulenta crónica. Obstrucción nasal y rinorrea mucopurulenta. Dx: Estudio radiológico, descarta tumores (destrucción ósea evidente). Tx: En vasoconstrictores y antibióticos por tiempo prolongado, si no cura, sondeo y punciones. Final/m tx. Quirúrgico (drenar secreciones y mucosa afectada, crear una comunicación amplia entre seno y nariz).<br />CIRUGÍA ENDOSCÓPICA. Para senos posteriores, es difiecil extraer patólia de gran tamaño (quistes o pólipos).<br />CIRUGÍA CLASICA TRANSANTRAL O DE CADWELL LUC. Por incisión gingival, hay acceso a seno macilar y bula etmoidal. El frontal por incisión coronal.<br />CUERPOS EXTRAÑOS. Frecuente/m en niños en personas con accesos de vómito. Secreción hialina, estornudos y obstrucción son los primeros síntomas. Luego la rinorrea se vuelve mucopurulenta. Tx; No hacerse ninguna maniobra con pinzas o palillos, se instala vasoconstrictor potente repetido al cabo de 5 a 10 minutos, se le pide que se suene con fuerza obstruyendo la narina sana<br /><br />RINITIS ALÉRGICA Y VASOMOTORA.<br /><br />Padecimientos de base inmunológica que se manifiestan por síntomas nasales:<br />PERRENE. No presenta ritmo estacional, se presenta todo el tiempo.<br />FISICA. Por cambios de tempretarura, equivalente a la urticaria por frio.<br />ESTACIONAL. Esposión a un alergeno como polen (fiebre del heno o la alfalfa)<br />SINTOMATOLOGÍA: Aguda: Estornudos en salvas, rinorrea hialina y abiundate y obstrucción nasal repentina. Crónico: La secreción sw hace contante con densidad, claridad y cantiudad disminuida, estornudos pueden desaparecer, la mucodsa esta congestionada (eedema crónico) Infiltrada con eosinófilos.<br />DX: Exposición al alérgeno causa los síntomas, Rinosacopia: edema isquémico, la mucosa esta lívida, amoratada, blanquecina y pálida con aumento de volumende los cornetes. La eosinofilia o encontrar eosinófilos en la mucosidad o por biopsia de cornete (con pinza de sacabocados 1 cc de la parte media del corntete inferior). Pruebas dérmicas: Se inyecta en la piel sustancias conocidas y se observa la reacción. Ya que la piel y la mucosa nassal no reaccionan igual puede haber falsos positivos y negativos.<br />TRATAMIENTO: SINTOMÁTICO: Adrenérgicos por Vo son derivados de la feniletilamina (efedrina, pseudoefedrina, fenilefrina) o tópicos derivados imidazólicos (metazolina, oximetazolina y xilometazolina). Antihistamínicos. Dismoinuyen la comezón, edema y permeabilidad vascular alérgicas. En la alérgia física no sirven los antihistamínicos, se dan vaodilatadores (Acido nicotínico 50 a 100 mg. después de comer). Glucocorticoides. ETIOLOGICO: evitar el alergeno. DE SENSOIBILIZACIÓN. Se inyectan szolunciones muy diuluidas del alérgeno causal en la dermis, aumenta progresiva/m las dosis.<br />RINITIS VASOMOTORA. Síntomas semejenates a la alérgica no se puede demostrar este origen, son freeciuentes por irritrantes ambientales (humo, polvods), psicógena (tensión emocional)causas sistémicas (hipotiroidismo, embarazo y toma de Anticonceptivos orales). Ausencia de eosinófilos en mucosa (biopsia negativa). Tx: Antihisatamínicos y vasocntricrores, etiológico. Nebulizaciones de Beclometasona o ipatropio (rinorrea). TX. QUIRURGICO. Turbinectomía (quitar cornetes inferiores, causando rinitis atrófica, oinfecciones crónica y formación de costras), cauterización de cornetes (retracción fibrosa, se traza una línea de la cola a la cabeza por la parte media y se valora a los 15D). La desecación de la mucosa, denervación simpática de la nariz (G. esfenopalatino) o sección del N. Vidiano, para casos molestos y rebeldes a otro manejo.<br />POLIPOSIS NASOSINUSAL. Se desarrollan a expensas de reacción alérgica o inflamatoria de la mucosa respiratoria. General/m múltiples, mismos síntomas que la R. Alérgica, con exacerbación de obstrucción nasal permantente que puede llegar a ser ottal y no responde a vasocontrictores. Dx: Rinoscopia, masas blancas, grisaceas o amoratadas, semitranslucidas cuando estan muy edematizadas Tx. Quirúrgico.<br /><br />FRACTURAS DEL MACIZO FACIAL.<br /><br />Los síntomas en senos paranasales son: ede,a de cara y párpados, con alteraciones oculares (diplopia), alteraciones de los músculos extraoculares por lesión d ela pared de la órbita donde se insertan. En el seno esfenoidal puede haber solo hematoma y tumefacción faringea. Las fracturas de maxilares: Mala oclusión dental, desplazamiento de la línea alveolar, irregularidad de contornos óseos, dolor al abrir o cerrar la boca, movimientos anromales d elos dientes, fractura de son maxilar. Las fracturas de piso anterior: rinorraquia y anosmia.<br />TRATAMIETO: Cohibir hemorrsgis e inmovilizar fragmentos. Para Fx. Maxilar: mantener mandíbulas ocluidas y fijar por medio de ligadura dentaria. Si hay compromiso respiratorio: Traqueostomía d eurgencia.<br />FRACTURAS NASALES. Por accidente, depporte y riña, muy frecuente al ser la parte más prominente de la cara. Puede acompañarse de epistaxis, edema, equimosis. Se sospecha por deformación nasal antes no poresente y por crepitación ósea. Puede acompañarse de fractura y desviación septal que produce obstrucción inmediata. Dias después el edema puede ocultar todos los signos.<br />TRATAMIENTO: En ñlas primeras horas reducir la fractura, empujando con los pulgares el lado convexo, la desviación septal se corrige con un objeto romo (mango del bisturí). Se aplica taponamiento para mantener en su lugar los fragmentos óseos, se aplica en el dporso una férula sostenida por tela adhesiva. Días después la reacciOn cicatrizal y la inflmación hacen muy difícil y dolorosa la reducción. Puede recomendarse posteriormente rinoplastia.<br />FRACTURAS DE LA PORCIÓN MEDIOFACIAL. Accidentes automovilísticos, hay gran edema, dolor y equimosos faciales, y se confirman cuando hay maloclusción dentaria, motilidad vascular, diplopia, alteraciones de la alineación vertical del plano pupilar. <br />LEFORT I: Separa la placadental del resto de la cara, fractura el septum y los palatinos.<br />LEFORT II: Separa todos los maxilares, a través de órbitas.<br />LEFORT III: Separa la cara del craneo, afecta, apófisis cigomática y temporal del malar.<br />MANEJO INMEDIATO: Inmovilizar fragmentos, evitar sonarse, revisar si hay lesión ocular (ocluir ojos), antibióticos y atender el estado general del paciente. El Tx. es quirúrgioco.<br />FRACTURA MANDIBULAR. Dolor, tumefacción y desgarro gingival, sae confirma por maloclusión dental, debe buscarse fractura mandibular concomitante y las extensas ponen en peligro vía aerea. <br />MANEJO INMEDIATO: Los mismos que en Fx. Mediofaciales, el tx. definitov es fijación intermandibular o fijación directa con alambre y plsas.<br />FRACTURA DE PISO ORBITARIO. Resultan del impacto sobre el ojo, el desplaxamitno posterrtior del ojo, hace presión sobre las paredes la órbita haciendo explotar las más bébiles: Interna (etmoidal) einferior (maxilr), abrindose a seno maxilar, y herniando incluso los M. recto inferior y oblicuo menor.<br />DIAGNÓSTICO: Hemorragia subconjuntival, edema y equímosis periorbitarios. Diplopia y observación de que uno de los ojos mas abajo en el plano medio pupilar hoizontal. <br />TRATAMIENTO: Aplicar ungüento antibiótico en conjuntiva y ocluir el ojo. Tx: rerparación quirúrgica del piso de la órbita (a través de la cara infraorbitaria o del seno maxilar).<br /><br />DESVIACIONES SEPTALES. <br /><br />El septo no se encuentra en la línea media, protrueyndo mas hacia una fosa, disminuyendo su calibre. Pueden ser: Traumáticas (infancia, se establecen inmediatamente despuñes del trauma), congénitas alteraciones de otros huesos (acompaña por ejemplo de bóveda palatina alta reduciendo mas la cavidad nasal). o aparecer durante el desarrollo facial (crecimiento excwesivo de los huesos o cartílagos, se doblan y deforman invadiendo fosas nasales, pueden ser suaves o convexas, o formas crestas y espolones agudos en su borde).<br />CRESTAS Y ESPOLONES: Aparecen en la unión del borde anterosuperior del vómer con la L. perpendicular y el cartílago cuadrangular o en la unión del borde inferior del vómer con la cresta maxilar y el cartílago.<br />DIAGNÓSTICO: Rinoscopia, debe de diferenciarse si la desviación provoca la obstrucción nasal o solo la acompaña (Producen obstrucción variable pero continua y no se dcorrigen total/m con vasoconstrictores, puede medirse permeabilidad con rinomanometría).<br />TRATAMIENTO: Septoplastía, se hace una incisión en el borde anterior del septum, dejando al descubierto los huesos y cartílagos que lo forman, se realizan las osteo y condrotomías necesarias para que el septo quede integro y en la línea media, se regresan los colgajos y se empacan las fosas con gasa para manterner la unión de los colgajos y el septo mientras ocurre la cicsatrización. Si hay deformidad de huesos propios o pirámide nasal se realiza una rinoplastia funcional (igual tenica/m a la rinoplastía cosmética). <br /><br />ALTERACIONES DIVERSAS DE LA NARIZ. <br /><br />RINITIS MEDICAMENTOSA: Inflamación por el uso prolongado y excesivo de vasoconstrictores. Hay déficit de irrigación y alteraciuón del metabolisnmo, con vasodilatación y edema compensatorio, en el momento que curren cambios fibóticos y atróficos se establece el proceso. Se establece lenta/m siendo cada vez menores los intervalos de alivioHasta el momento de que la respitración es im`posbile incluso sin gotas. Tx: Suspende tratamiento tópico, ayuda con vasoconstriccitores orales con antihistaminicos o adrenérgicos triciclios como desipramina que inhibe el realmacenamiento de norepinefrina. Se puede acelerar el proceso utilizando cauterización en cornete inferior.<br />ATRESIA COANAL. La coana no se perforó embriologica/m, persiste un tabique osteofibroso, causa rinorrea anterior y obstrucción unilateral, la bilateral es incompatible con la vida por que el RN no puede rerspirar por la boca.<br />ANOSMIA DE CAUSA NO DETERMINADA. Tras una exaustiva rcploración no se encuentra la causa, se descarta trantorno psiquico. General/m por mononeuritis. No hay tratamiento. Causas mas comunes de alteraciones del olfato: Rinitis alérgica, poliposis nasal, tumores nasales y encefálicos.<br />RINORREA NO TRAUMÁTICA DE LCR. Aumenta con las paniobreas que el elevan la PIC como la de Valsalva y la compresión de yugulares. Causas de rinorraquia: Fractura de psio anterior que se estiende a lámina cribosa, necrosis por presión (tumores cerca del etmpoides, del lóbulo frontal (hipertensión intracraneal), tumores (craneofaringoma) en la vecindad del Seno esfenoidal, Espontánea (en nervios particular/m gruesos con prolongación menicngea, ante un esfuerzo físico pueden romperse estas vainas apareciendo la fístula, sulen cerder). En enfermedades progresivas o continuas no desaparece. Complicaciones: meningitis purulentta. TX: Diuréticos, mantener añl paciente semisentado y con la nariz elevada, drenaje lumbar continuo y antibióticos amplio espectro VO. Quirúrgico: Cerrarla por craneotomía frontal (injerto de aponeurosis, deja anosmia permanente) o endoscopía nasal. Dx: rinoscopia.<br />SINEAQUIA NASAL. Tejido cicatrizal que une el tabique con los cornetes, causanmdo obstrucción, es traumático o quirúrgico al quedar al descxxubierto las mucosas erosionadas, que se ponenen en contacto al destaponar.<br />HIPERTROFIA ADENOIDEA. Causa más común de obstrucción nasal en niños. Su crecimiento, como el de las amigdalas es por inmfecciones crónicas (virales), se acompña de ronquido, respiración bucal por la noche, rinorrea mucosa continua. Dx: Radiografía, lateral de craneo con poca penetración, columna de aire disminuida a nivel del paladar balndo. Tx. <br />TECNICA DE ADENOIDECTOMÍA: Se retrae el paladar blando y se seccionan con adenotomos de LaForce, con una presión moderada, atrapando la masa adenoidea en la canasastilla.La extracción es facil si se dificulta habla d eun corte imcompleto. Se repite la maniobra con adenotomos mas pequeños. Se detecta por tacto digital si quedan resiodous. Se utiliza una pinza de sacabocados para extraer las amigdalas tubáricas. Se hace un taponamiento con gasa en nasofaringe y se deja 24 horas ( omas si sigue sangrando).<br /><br />TUMORES. <br /><br />BENIGNOS. Los más fecuentes son los pólipos. El angiofibroma o nasofibroma juvenil (Niños de sexo masculino en la bóveda la nasofaringe, a partir del periostio del cuerpo del esfenoides o de la apófisis basilar del occipital, formados por espacios llenos de vasos sanguíneos no retráctiles, sangran libre/m con obstrucción nasal y epistaxis abundantes, deben estirparse por la posibilidad de invasión de: fosas zigomática y pterigomaxilar y senos paranasales y cavidad cranenana, llevando al paciente a la muerte por hemorragia, pueden desaparecer en adolecencia) y los pailomas (cerca del vestíbulo, pasan inadvertidos hasata que causan obstrucción nasal, son duros y aspecto verrugoso, tx. Quirúrgico con gran exeresis por su tendencia a recividar) son poco frecuentes. <br />MALIGNOS. Pueden ser epiteliales (rinofaringe) o linfoides. El mas común de los epiteliales es el carcinoma epidermoide, obstrucción nasal y rinorrea puruilenta (infección), el dolor y la rinorrea mucosanguinolenta subsecuente señalan su carácter maligno. El primer síntoma puede ser otitis secretora por obstrucción de la trompa de Eustaquio, puede además cuasar al invadir base de craneo diplopia y paresia d elos rectos al comprimir al MOC en su agujero. Linfoides: obstrucción nasasl y rinorrea mucopurulenta, en nasofaringe por lo que radiologica/m pueden simular adenoides. Dx: por biopsia y estudios hematológicos.<br />ENCEFÁLICOS. Las masas ocupativas de piso anterior (meningiomas y gliomas del lóbulo frontal) pueden dar lugar a transtornos del olfato. Algunos pueden causar el Sx. de Foster Kennedy (anosmia unilateral, con atrofia d ela papila óptica ipsilateral (compresión por tumor) y papiledema en el contraletral (hipertensión craneana).<br /><br />MEDICACIÓN NASAL.<br /><br />PRINCIPIOS DE MEDICACIÓN NASAL. Las cavidades nasales están cubiertas por epitelio respiratorio (engrosado en las partes expuestas, como septum y cornetes), que puede cambiar a epìtelio escamoso o transcicional en las partes mas expuestas (vestíbulo).Ajustan el calibre de su luz sus múltiples senos cavernosos. La mucosa esta cubierta por una delgada capa de moco producida por la células caliciformes, en lugares donde no hay cilios (sustituido por tejido pavimentoso o cicatrizal), el moco retrasa su progresión quedando expuesto a las corrientes de aire, que lo deshidrata, aumentado su viscosidad hasta producir una costra (debajo de la cual los gérmenes presents en la nariz pueden proliferear). Su pH es próximo a la neutralidad pèro puede ser un poco acido, además presenta lizosima que es bactericida. Al desaparecer la función ciliar da lugar a una rinitis costrosa con sobreinfección de la mucosa afectada. Los factores surfactantes (jabones), humo, vapores, cigarro y cambios de temperatura disminuyen o llegan a detener el moviemiento ciliar. <br />Los medicamentos pueden diseñarse para manterner mas tiempo el medicamento en contacto con la mucosa nasal. Las soluciones oleosas, geles y el extremo, las pomadas nasales lo permiten (el vehículo aumenta el tiempo de contacto). Si no se requiere un contacto prolongado (droga rápida acción) se utiliza líquido con pH de 6.5 y 7 y P. Osmótica similar a la mucosa, evitando deshidratación y parálisis ciliar. Los aceites y las pomadas pueden ser inspirados y llegar a tracto respiratorio inferior donde forman granulomas lipídicos (deben estar prohibidos en nariz). Para un myor contacto deben usarse geles hidrosolubles o ser disueltos en pomadas de polienglicoles (que se son disueltos por las secreciones bronquiales y expulsadas con estas). El uso parenteral se usa para estructuras alejadas de las fosas nasales (senos paranasales).<br /><br />VASOCONTRICTORES NASALES.<br /><br />Alivio sintomático de la congestión nasal, por acción alfa adrenérgica (vasoconstricción de las arteriols de la submucosa de los cornetes), mejora el drenaje de senos paranasales y trompa de Eustaquio, al retrae los cornetes utilies en la exploración rinológica. Puede mejorar la sensación de pèsanrtez en cara o franca cefalea, excepto cuadno es producto de retención de secreciones. Por VO son derivado de la beta feniletilamina (efedrina, pseudoefedrina y fenilefrina) y por vía tópica los derivados imidazólicos (metazolina, xolimetazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina ynafazolina).<br />EFECTOS COLATERALES: Ardor, dolor y sequedad de la mucosa, rinitis medicamentosa, con rebote y farmacodependencia en el uso tópico. Sistémicos: Arritmias, taquicardias, temblor, insomnio, cefaleas, reacciones psicóticas. En niños se han reportado casos de sudoración y estupor, hasta llegar a sueño profundo y coma con nafazolina y tetrahidrozolina. No utilizarse con IMAO (se potencian acciones adrenérgicas por que la sustancia no es destruida por la MAO) causa hipertensión, cefalea intensa y sangrado intracranenano.<br />FENILEFRINA: Mas usada, efecto similar al de la epinefrina pero de amyor duración.<br />EFEDRINA Y LEVOEFEDRINA. <br /> <br />CAVIDAD BUCAL.<br /><br />ANORMALIDADES CONGÉNITAS. El labio leporino o hendido, puede ser queilosquisis, queilonatosquisis y queilonatopalatosquisis, se puede acompañar de retraso mental, anomaías cardiacas y de dedos de manos y pies. La naquiloglosia, consiste en un frenillo muy corto, que fija la lengus, dificultando para la deglución y en lenguaje (Tx, Sección quirúrgica del frenillo). La macroglosia propia del cretinismo, diferenciar de la glosoptosis del mongolismo y de la amiloidosis y linfangioma. La hincazón puede ser traumática o alérgica (edema de Quincke, tx. Antihistamínicos). El síndrome de Peutz Jeguers son manchas de color negro parduzco en labios, mucosa y alrededor de éstos, asi como, en la punta de los dedos, acompañandose de poliposis intestinal. La queilitis con fisuras en las comisuras pueden deverse a deficiencia de VB (Tx: dosis altas de complejo B). El herpes simple se caracterisa por vesículas (Tx. Aplicación tópica de aciclovir (Zovirax), la tintura de benzoína o pomada de mercurio pueden dar alivio sintomático. El tx. De los mucoceles es quirúrgico.<br />ENCIAS. Gingivitis>: Inflamación, friabilidad y ulceración. Pigmentación: Bismuto: Línea gris a lo largo de la encía. Saturnismo (plomo): línea grisacea. Argiria (Plata), color grisaceo violacea en encias y piel. En discracias sanguineas como la leucemia pueden inflamarse, incluso sangran y se necrozan. La difenilhidantoina causa hiperplasia gingival. En las fases tardías de gingivitis y piorreas las encisas experimentan regresión, se expone la raíz del diente y final/m pueden aflojarse y desprenderse los dientes. <br />LENGUA: Lengua geográfica o glosistis migratoria benigna, se caracteriza por áreas repapiladas y enrojecidas rodeadas por un borde amarillento, migratorias y de forma irregular. Lengua escrotal o fisurada. No requieren tratamiento, excepto si dan molestias evitar irritantes. L. Saburral: Acumulación de células epidérmicas, restos de alimentos o tabaco, en estados de deshidratación o Enfermedad cr´ñonica. Tx. Mejorar la hidratación, evitar irritantes y cepillar con solución de bicarbonato al 10%. La lengua negra o peludo, se debe al alargamiento de las papiulas filiformes en el dorso d ela lengua, donde hgongos y mohos producen pigmentos, general/m en fumadores y pacientes con antibiotecoterapia prolongda (Tx. Lavados con cepillo con NAHCO3 o H2O2).<br /><br />FARINGE.<br /><br />FARINGE. Formación tubular musculomembranosa que comunica con nariz, boca, traquea y esófago. Se divide en rinofaringe, orofaringe e hipofaringe, sus límites son: la base de craneo, el paladar blando, una línea horizontal que atravieze el hiodes, cartílago cricoides..<br />RINOFARINGE. Nasofaringe o cavum, va desde base de craneo hasta velo de paladar (eleva separandola de la orofaringe en la deglución), mide 2 cm. de diámetro AP y 4 cm. vertical o transversasl, por lo que toda estructura del tamaño d euna nuez puede bloquearlo. <br />PAREDES. Superior: Cuerpo del esfenoides, tiene las adenoides o amigdalas faringeas (muy promienetes en los niños desaparecen con la edad), al hipertrofiarse da lugar a las vegetaciones adenoides que al obstruir las coanas y la apertura faringea de la tuba causaran: otitis media de recividadante, rinolalia y obstrucción nasal. Lateral: Parte mas superior y anterior la apertura de loa trompa rodeada de la amgidala tubaria (se hipertrofia obstruye la tuba). Inferior: Cara posterior y superior del paladar blando. Anterior: Coanas. Posterior: Vertebras. <br />OROFARINGE. O bucofaringe, Mide 4 cm. vertical y AP y 5 cm. transversal. Se encuentran en su parte anterior el istmo de las fauses, la base de la lengua y la amigdala lingual (heminenecias hemiesféricas irregulares de unos 4 mm. de diámetro, en la niñez ocupan toda la base la lengua, en la pubertad disminmuyen su tamaño, hasta dividirse en dos acúmolos linfoides en los bordes anteriores de las fosetas glosoepiglóticas, su atrofia puede abrir sus paredes, donde se acumulan detrirus epiteliales y alimenticios dando lugar a tapones llamados caseum (halitosis). Posterior: 2C y 3C, a traves de los constrictores de la faringe, tiene aspecxto mamelonado por acúmlos linfoides sin criptas, que forman granulaciones. Las paredes laterales contienen a la amigdala palatina (forma ovoide, tiene un gran número de orificios que conducen a cavidades anfractuosas o tubulares llamadas: criptas, cubiertas por epitelio poliestratificado y no queratinizado que se adelgaza hasta desaparecer en su fondo, aquí se realiza la función de captación de antígenos) enmarcada por los pilares d elas fauces. <br />HIPOFARINGE. Se continua desde el borde superior del epiglotis hasta el cartílago cricoides donde se continua con el sófago. Tiene forma de embudo triangular. Paredes: Anterior: Laringe. Posterior: Con 4C, 5C y 6C. A los lados de la laringe se abren los senos piriformes los caules llevan la comida hacia esófago, la comida es guiada por el dorso de la lengua y epiglotis por acción de los constrictores de la faringe. Termina en un orificio eliptico, donde se continua con esófago: Estrechez cricoidea: la parte mas estrecha del tubo digestivo superior (se quedan atorados alimentos o cuerpos extraños). <br />ESOFAGO CERVICAL. Su limte es donde es atravezado por la aorta. Anterior: Traquea y bifurcación bronquita, a los lados el paquete vasculonervioso de cuello, se encuantrea rodeado por grasa laxa que se continua con mediastino (perforación esofágica: Gran flemón mediastinal).<br />INERVACIÓN. Además del N. Faringeo de Bock que inerva la desembocadura de la trompa y los laringeos inferior y superior que inervan su 1/3 inferior, esta dado por el plexo faringeo (IX, X, XI y gran simpático). La función motora y sensitiva es dada principal/m por el vago. Cuando hay lesión del vago por encima de donde los ramos faringeos para el plexo faringeo dará como resultado hemiparálisis de faringe y velo del paladar (se recuperaran por las anastomosis del plexo faringeo) y hemiparálisis laringea. La parálisis faringea también `puede ser resultado de la afección del ncleo ambiguo y dorsal del X, en el tallo cerebrar, como sucede en el Sx. de Wallemberg por obstrucción de la A. Cerebelosa Inferior y posterior.<br />TEJIDO LINFOIDE. Las amigdalas están formadas for folículos de tejido linfoide, separado por invaginaciones epiteliales llamadas criptas. En las palatinas son tubulares, en las faringeas son como surcos profundos que convergen en su pared anterior. Se forma a partir de un pliegue epitelial que penetra en el mesénquima del tercer arco branquial (3M: Palatinas, 4M: Faríngeas). Al momento del nacimiento tienen su estructura definitiva y empiezan a crecer por infecciones repetidas. Las adenoides se desarrollan en el primer año, sufren regresión edad preescolar y atrofia prepuberal. Las palatinas pueden disminuir y atrofiarse el periodo prepural y puberal pero permanecen hasta la edad adulta. La amigdala palatina juega un papel impòrtante en la resistencia inmunológica a la infección se encuentra en la zona donde el flujo de aire es menor por lo que se depositan en ella partículas y se desarrollan gérmenes patógenos, ella y sus ganglios a los que drene producirán inmunoglobulinas. Su importancia decrece a parti del primer año, llegando estos antígenos por vía digestiva a través d elas placas de Peyer. Los paciente amigdalectomizados no sufren mas infecciones que los pacientes conm amigdalas. Las amigdalas albergan gérmenes como el VEB (Hay menos mononucleosisi infecciosa en pacientes sin amigdalas). Existen Estreptococo pyogenes hasta en el 50% de las amigdalas y hasta en un 91% de los que sufren amigdalitis de repetición, además pueden existir coniformes en pacientes cuya flora normal hay sido barrida por antibiotivoterapía prolongada. <br />FISIOLOGIA DEL TEJIDO LINFOIDE. Se Divide en Bazo, timo y M. Osea: llegan estímulos inmunológicos por vía sanguínea. G: Linfáticos: Antígenos por vía linfática, sirve como filtro y en producción de anticuerpos. Organos linfoepiteliales: órganos linfoides situados inmediata/m por debajo de las mucosas, llegan a ella gérmenes y antígenos por las interrupciones fisiológicas de su epitelio, son: Anillo de Waldeller, las placas de Peyer, apéndice vermiforme y folículos solitarios del intestino. <br />DEGLUCCIÓN. 3 Estadios: El primero voluntario, los siguientes de forma refleja.<br />FASE VOLUNTARIA. El bolo aimenticio pasa al dorse de la lengua, donde a tra´ves de una contracción voluntaria es llevada hacia la cara posterior de la faringe entre los dos pilares, esta zona inervada por el glosofaringeo lleva inpulsos aferentes al centro de la deglución en el bulbo.<br />FASE DE LOS REFLEJOS. El paladar blando asciende y se coloca contra la faringe cerrando la cavidad nasal. El hueso hiodes y la faringe se elevan las cuerdas vocales se aproximan y se inhibe la respiración. Los pilares se aproximan y cierran la cavidad bucal. La faringe se abre, la epiglotis cubre la apertura laringea y deriva el alimento a los senos pìriformes que se abren cuando se eleva la laringe.<br />FASE PERISTÁLTICA. El bolo es empujado en el esófago por las ondas peristálticas, su velocidad es independiente de la posición. Puede ser abolido temporal/m al anestesiar la faringe y completa/m cuando hay lesiones de bulbo o de IX y X NPC, pudiendo ser regurgitado por la nariz o aspirado a traquea el bolo alimenticio. La denervación produce dilatación esofágica que puede provocar un reflejo esofágico de conmtracción global regurgitando la comida al extremo oral del esófago. La disfagia puede ser resultado de: Obstrucción: Disminuye la luz: tumor, estenosis. Parálisis. <br /> <br />FARINGE.<br /><br />EXPLORACIÓN DE LA FARINGE. <br /><br />A través de una fuente de luz y un abatelenguas puedempuede explorarse la orofaringe, debe complementarse con: Tacto faringeo, endoscopia, rinoscopia posterior, laringoscopia, laringoesofagoscopía e imagenología.<br />AMIGDALAS PALATINAS. Las llamadas anginas se encuentran entre los pilares anteriores o palatofaringeos y los posteriores o palatoglosos, que delinean el lecho amigdalino constituido por la aponeurosis faringobasilar y el constrictor superior de la faringe. Su volumen se mide en grados de hipertrofia, su hiperplasia en la niñez puede provocar obstrucción tanto para respiración como para deglución. Su superficie es lisa, interrumpida por orificios llamados criptas que pueden contener cáseum. Su coloración normal varia en diversos tonos desde el rosado pálido de las amigdalas normales hasta púrpura brillante de la amigdalitis. La patología constituye un cambio de coloración acompañado de enrojecimiento de pilares anteriores, además puede haber dolor, limitación del desplazamiento de las amigdalas y secreción anormal en las criptas (pùs líquida). Los ganglios del cuello en especial la cadena carotidea pueden estar infartados, en adultos la reacción ganglionar es menor y en presencia de un infarto gangliopnar unilateral debe descartarse tumor maligno.<br />CULTIVO FARINGEO. Identificación de bacterias que causan faringoamigdalitis. Solo 2 indicaciones: En quien interasa distinguir etiologia viral o bacteriana o búsqueda de bacterias poco usuales.<br />BIOMETRIA HEMÁTICA. Eosinofialia: Parasitosis o alergia. Linfofilia: viral. Neutrofilia: Bacteriana. Basofilia: Alérgica.<br />VSG 8VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR Y PROTEINA C REACTIVA. Indica un proceso inflamatorio o infeccioso actual.<br /><br />DOLOR FARINGEO.<br /><br />Si se daga al deglutir se llama odinofagia. General/m infeccioso (viral)hasta un 95%, también por neuronitis, infiltración y distorsión tumoral. Las neuralgias del glosofaringeo pueden ser primarias o por irritación (en el Sx. de Tagle se osifica el L. estilohiodeo (une las astas mayores y la A. Estiloides).<br />DOLOR AGUDO. Viriosis tracto respiratorio superior que inflama los nódulos linf´ñaticos solitarios, inicia con obstrucción nasal y rinorrea, aprece en horas el dolor y se exacerba con la deglución. En los niños caisa odinofagia e incluso disfagia, con fiebre alta.<br />DOLOR CRÓNICO. Las infecciones crónicas dan episodios de dolor leve y molestias altragar (exacerbaciones). Una faringitis crónica inespecíca causa dolor leve de forma practica/m continua. Dolor crónico de instalación lenta con ganglio (s) unilateral(es), bebedor o fumadror crónico, pensar en: Carcinoma epidermoide (base de la lengua, surcos aritenoepigloticos y amigdalas). La infección de las adenoides cuasa obstrucción nasal y rinorrea rara vez dolor.<br /><br />HALITOSIS.<br /><br />Mal olor del aire espirado por boca o nariz, debe diferenciarse de la cacosmia. Normal/m el aire espirado carece de olor. Sus causan son por sustancias volátiles y aromáticas producidas por:<br />METABOLISMO ORGÁNICO ALTERADO: Fases tardíos de la DM: Acetona. Los pacientes renales con retención de azoados: Olor amoniacal. Cuendo hay un metabolismo alterado de las purinas acompañado de una dieta rica en proteinas (carnes rojas o viseras), si se suspende el consumo proteico por unos días la halitosis desaparecerá.<br />ELIMINACIÓN DE SUSTANCIAS INGERIDAS CON LOS ALIMENTOS: Muchos condimentos como el sulfuro de alilo del ajo o el alcohol etílco, lo que explica la inutilidad de lavarse o utilizar aromatizantes en cavidad nasal, cuando el olor proviene de pulmones, el sujeto no lo percibe por adaptación olfatoria.<br />GASES DEL TUBO DIGESTIVO: Se acompañan de eructos, tiene olor a comida recien ingerida si proviene del estómago, en trasntornos de la digestión puede adquirir un olor fétido (huevos podridos) a putrefacción.<br />SUSTANCIAS PRODUCIDAS EN CAVIDAD BUCOFARINGEA Y NASAL<br />PRODUCIDAS EN VIAS RESPIRATORIAS: Bronquiectasias y cavitaciones pulmonares. Con acúmulo de moco en su interior e infección secundaria. General/m se acompaña de tos y expectoración (purulenta, hemoptoica o hemoptosis).<br />ORIGEN NASAL: La halitosis de origen nasal es causada por rinolitos (los cuerpos extraños cuasan halitosis, con obstrucción nasal y rinorrea. Los rinolitos solo mal olor, se forma a partir de una partícula que actua como núcleo alrededor del cual se deposita moco, el cual se deseca aumentando el tamaño de la partícula, se forman donde puede acumularse moco: Detrás de un espolón nasal, debajo d euna cresta o en la región posterior de las fosas nasales. La halitosis es producto de la descomposición de las sustancias que lo forman o de ulceraciones d elka mucosa adyacente, Dx: Endoscopio o fibroscopio o radiografía si es radioopaco) y sinusitis crónica (rinorrera posterio purulenta)<br />CAUSAS LOCALES: Deposito de comida en los recovecos de la boca y faringe con proliferación bacteriana. En criptas amigdalinas, base de los dientes y encias y en las veléculas (pliegue entre la epiglotis y base de la lengua). Los residuos alimentarios forman un medio propicio para el desarrollo de los saprófitos. Las caries dentales, tabaquismo (alquitranes y otras sutancias se desopitan en la boca y se descomponen, además produce hipersialorrea, aumentando el depósito de sarro en dientes y saburra en la lengua fomentando la proliferación de saprófitos) y el caseum (grumos de color blanco, sucio, únicos o múltiples, nunca rodeadas de inflamación que s eencuentran en criptas dilatadas, por depósito de restos de comida y de exfoliación epitelial. Al extraer uno de estos tapones se percibe el mal olor descrito por el paciente. En el caso de la migdala lingual al tocar la base de la lengua con un hisopo. También la halitosis puede proceder de valéculas y senos piriformes)<br />CAMBIOS LOCALES ALTERAN EL ECOSISTEMA DE LA BOCA. Este ecosistema es muy sensible a los cambios de temperatura de pH. Al levantarse en la mañana la boca huele mal por el cambio de patrón de la salivaciOn durante el sueño, el aumento de viscoidad promueve la proliferación de saprófitos.<br />INFECCIÓN: De tejido necrótico o heridas expuestas, los anaerobios dan un olor fétido, al cabo de horas pueden observarse placas blancas grisaceas y sucias.<br />ALIMENTOS POR UN DOBLE MECANISMO: Por su propio olor (al depositarse en la boca o al ser absoridas por el intestino y secretadas por los pulmones) y al alterar las condicciones locales de la boca alterando el ecosistema. En el alcohol, el primer dia huelen a alcohol y el segundo a caño.<br />SÍNTOMA NEURÓTICO: Hábitos de limpieza extremos, lavan constante/m sus dientes, hacen gáregaras con germicidas, no presentan enfermedad ni mal aliento detectable. Se quejan d eun mal aliento fisiológico: después de una comida copiosa o condicmentada o al levantarse o una fijaciónneurótica respecto a sus olores corporales y al percibirlo en una ocasión lo percibe como permanente.<br />TRATAMIENTO: Etiológico, higiene bucal cuidadosa, disminuir el consumo proteíco, hacer gárgaras con agente surfactante, liempieza mecánica del dorso de la lengua. Pueden utilizarse aromatizantes bucales excepto aquellos que contienene azucar, por que foemtna la proliferación bacteriana y la fermentación bucal. <br />FRECUENCIA: 1) Desaseo y caries dentales 2) tabaquismo y malos hábitos dietéticos 3) tejido linfoide infectado 4)transtornos metabólicos 5) infección sinusal.<br /><br />DISFAGIA<br /><br />Doificultada para swglutir alimentos, diferenciarse de odinofagia (dolor al deglutir). Puede ser universal o selectiva (a líquidos o a sólidos). Causas: Obstrucción mecánica: tumores o estenosis que estrechen la luz o trastornos de inervación del esófago. Semiología por síntomas acompañantes: Después de una faringitis, indica absceso periamigdalino o parafaringeo. Dolor retroesternal o de cuello: Hipofaringe o esófago. Odinofagia: Orofaringe o hipofaringe. Debe investigarse ingestión de caústicos o cuerpos extraños.<br />HIPERSIALORREA Y REGURGITACIÓN. Aumento de la cantidad de saliva secretada o acúmulo en la hipofaringe o parte superior del esófago. Lesiones que obstruyen el esófago en su porción caudal, distentiendose progresiva/m hasta desencadenar el reflejo esofágico de contracción masiva expulsando el contenido hacia arriba.<br />DOLOR FARINGEO Y ODINOFAGIA. Lesiones en la parte alta del esófago o baja de la hipofaringe<br />CAUSASA FRECUENTES: Cuerpos extraños (niños y adultos desdentados (comida mal masticada, prótesis dentarias móviles), quemaduras por caústicos, várices linguales y abscesos periamigdalino o parafaringeo. Menos frecuentes: Diverticulos y tumores del esófago, enfermedades neurológicas progresivas. <br />EXPLORACIÓN: Observar orofaringe, buscar masas palpables en cuello, laringoscopía directa y esofagoscopía.<br />EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA. Con contraste de Bario, excepto en la perforación esofágica donde se utiliza un material radiopaco hidrosoluble. Permite reconocer: Estenosis, diverticulos, tumores y desviaciones por presiones externas. TAC y RM permiten determinar límites de la lesión y determinar alteraciones de partes profundas del cuello.<br />ESOFAGOSCOPÍA. Indicada en casi todas las alteraciones esofagicas, con objeto de precisar diagnóstico, determinar extensión del daño y toma de biopsias. La principal complicación es la perforación principal/m en diverticulos (penetra en orificio equivocadao), tumores (debilidad parred) y estenosis. Si existe incapacidad total para deglutir podrá realizarse gastrostomía.<br /><br />FARINGITIS.<br /><br />Inflamaciones. Normal/m la inflamación de amigadalas y faringe es simultánea. Se clasifica en: <br />AGUDA: Farintis viral localizada (faringitis difusa inespecífica por adenovirus, mixovirus o picornavirus o hepargina flicternar pór vírus herpes) y Sistêmica (enantemas de La rubéola y El sarampión) y Bacteriana (estreptococos y neumococos).<br />CRÓNICA. Faringitis granulosa inespecífica, secundario a padecimientos sistémicos y por lesiones tumorales.<br />FARINGITIS AGUDA. Desde ligera molestia al tragar hasta dolor faringeo y odinofagia que imposibilita deglución. Exploración: enrojecimiento difuso de la faringe o solo de los folículos linfoides. La hepargina cursa con disfagia, fiebre alta y vesículas que se rompen formando placas balncas cubiertas de eritema en amigdalas, paladar y otras zonas de la boca. Tx: Viral: AINES y reposo.Bacteriano: antibióticos contra cocos gram +.<br />FARINGITIS GRANULOSA INESPECÍFICA. <br /><br />Resequedad, comezón o sensación de cuerpo extraño (malestar de garganta), puede aumentar o mejorar con la deglución. Sus causas son: Alergia, contaminantes ambientales, faringitis péptica, transtornos de enfermedades metabólicos, dpolor referido de artropatía vertebral e infecciones de senos paranasales. La faringitis crómnica bacteriana se demuestra por cultivos. Las cepas de haemophilus norma/m no patógenas se vuelven patógenas al ser infectadas por un virus. La faringitis crónica seria puede ser indicativo d eun proceso maligno.<br />TRATRAMIENTO: Antibióticos solam/m si se demuestra la bacteraia, de los cotnmrario se puede alterar la flora comensal y causar monoliais, se pueden utilizar placebos a antisépticos, no dar irritantes en esofagitis péptica. <br /><br />FARINGISIT SECUNDARIA A PADECIMEITNSO SISTÉMICOS:<br /><br />AGRANULOCITOSIS: Causada por granulocitopenia, general/m por exposición a um tóxicos: lesiones vbucales desde úlceras hasta gangrena extensa. <br />LEUCEMIA: hipertrofia amigdalina dolorosa, edema y ulceraciones sangrientas. MONONUCLEOSIS INFESIOSAS: va desde una inflamación moderadad hasta lesiones de tipo ulcerativo, con linfocitosis donde predominan linfocitos inmaduros, adenomegalias generalizadas, hepatoesplenomegalia, Prueba de aglutinación de Paul Bunnel +.<br />E. DERMATOLÓGICAS: Pénfigo hay bulas que no son dolorosas hasta que se rompen y sufren indfección secundaria. Eritema multiforme: Máculas, pápulas, bulas y ulceras que progresan extendiendose centrifuga/m y cicatrizan en su centro. E. de Behet: Iritis, queratitis y conjuntivitis.<br /><br />FARINGITIS ESPECÍFICAS.<br /><br />FARINGOAMIGDALITIS FUSOESPIRAL DE PLAUNT VICENT. A consecuencia de una gingivitis ulcerativa, caries y mala higiene dental. Na pseudomembrana necrótica de aspecto grisáceo que puede cubrir las amigdalas y la mucosa faringe. La presencia de ulceraciones gingivales y la demostración de un espiroqueta (Morelia Vincentii) y bacteroides (fusobacterium fusiforme) hacen el diagnóstico.<br />CANDIDIOSIS. Aparecen placas blancas, pequeñas y adherentes distribuidas en faringe, se asocia a resequedad y ardor bucal y salivación. Se tratsa con triazólicos como itraconazol.<br />GRANULOMATOSAS. La tuberculosa, secundaria a tuberculosis pulmonar activa o por consumo de leche contaminada. Aparecen ulceraciones irregulares con pequeños granulomas a partir de los cuales puede demostrarse la bacteria. La sífilis produce gomas faringeas indoloras, que se ulceran y pueden dejar cicatrices extensas. La lepra con nódulos faringeos o ulceraciones con gran péridad de tejido y cicatrices retráctiles. Micosis: Actinomicosis, cocidoidomicosis y blastomicosis, lesiones firmes e indoloras que pueden ulcerarse. El disgnostico se hace por microscopía.<br /><br />AMIGDALITIS AGUDA.<br /><br />Enfermedad fébril de curso rápido general/m autolimitada, propia de adolescentes y adultos jóvenes. Aprece cefalea y sensación de agbatimiento, muchas veces seguida de escalofrio y aumento súbito de la temperatura. Puede haber convulsiones o alucinaciones por las altas temperaturas. Odinofagia al comienzo. De 100 amigdalitis 14 son blancas, 85 rojas y otras 1%.<br />ANGINA ROJA: Permanece roja hasta el final, sin exudado blanquecino, infección viral, inflamación amigdalina y periamigdalina.<br />ANGINA BLANCA. Al 2 o 3 dia aprecen puntos blanco amarillentos por la supuración de las criptas amigdalinas (amigdalitis folicular), los puntos pueden extenderse hasta llenar de detritus la amigdalina (A: Lacunar). Afecta por igual a ambas amigdalas y esta limitado a éstas. Puede haber edema velopalatina (crecimeitno de la úvula) y ganglios subangulomaxilares y carotideos crecidos y dolorosos. Este exudado blanquecino grisaceo es propio del estreptococo pyogenes (B hemolítico), Puede complicarse con abseso periamigdalino, profundos del cuello y septicemia. <br />OTRAS. La difteria causada por la Corynebacterium difteriae o bacilo de Klebs Loeffler. La fibre asciende lenta/m en días, se produce una pseudomembrana grisacea y unica que se extiende hacai orofaringe, no se fragmenta, es muy adherente y al despegarla sangra el lecho. La Fiebre escarlatina da una amigdalitis membranosa idéntica a la estreptococica, da un lengua en fresa con papilas linguales prominentes y eritema de toda la cavidad bucal. En forma crónica pueden dar amigdalitis pseudomembranosa: Leucemia, Leucoplasai, pénfigo, carcinoma primario de amigdalas y agranulocitosis.<br /><br />AMIGDALITIS CRÓNICA.<br /><br />A.RECIVIDANTE. En los periodos asintomáticos persiten signos de infección ganglios infartados, hiperplasia parenquimatosa con aumento de tamaño, escurrimiento de pus, e hiperemia periamigdalina.El más frecuente germen es el E. Pyogenes. <br />A. CRÓNICA. Sufre dolores faringeos recurrentes aliviados parcial/m por analgésicos. Puede haber episodios febriles de poca intensidad y durante las recurrencias: Malestar, astenia y dolores articulares. Puede haber halitosis y mal sabor de boca por detritus en criptas. Signos: Dolor a la palpación de la amigdala, ganglios crecidos o dolorosos, pilar anterior tumefacto y escurrimiento de pus. <br />EXAMENES DE LABORATORIO. Exudado faringeo y antiestreptolisinas en sangre (títulos altos en forma constante). Complicaciones: Las enfermedades por foco de infección, especial/m fiebre reumática y glomerulonefritis. <br />TRATAMIENTO. Antibioticoterapia con antibiótico de elección por tiempo prolongado, puede utilizarse antisépticos, si no hay resultados: Amidelectomía.<br /><br />AMIGDALECTOMÍA.<br /><br />Esta indicado cuando las amigdalitis son tan severas y frecuentes para constituir un obstáculo para la vida normal del niño y en el cultivo faringeo se reporta solo flora comensal. No debe tomarse en cuenta ni el tamaño ni el aspecto de las amigdalas, para la desición. Si existen abscesos periamigdalinos recurrentes, obstrucción de vía aerea, enfermedades ssitémicas secundarias al proceso o amigdalitis crónica también se realizará.<br />CONTRAINDICACIONES: Infección aguda, paladar hendido, epidemia de poliomielitis en paciente no inmunizado enfermedad generalizada no controlada y discrasia sanguínea <br /><br />ABSCESOS PERIAMIGDALINOS Y PARAFARINGEOS. <br /><br />Complicaciones de amigdalitis o herida faringea directa o por cuerpo extraño. Dias después aparece odinofagia, dolor unilateral de cuello que se irradia hacia oido, se exacerba con la deglución o al abrir la boca y fiebre. Después aparece trismos y constractura de los M. Masticadores. En fases avanzadas el paciente permanece con la boca abierta y al ser incapaz de deglutir por disfagia y odinofagia, escurriendo la saliva. El lenguaje se hace confuso, interrumpido y nasal. La cara lateral del cuello se encuntra edematizada y con infarto ganglionar masivo. <br />DIAGNÓSTICO. Edema y eritema del velo del paladar por encima y afuera de la amigdala que se encuentra rechazada hacia la línea media.y cubiertas en su superficie por secreción purulenta que sale por las criptas: Abseso paeriamigdalino. En el abseso de la pared lateral de la faringe: Perecido, pero el edema es mas intenso y no localizado al velo del paladar, hay profusión de la pared faringea posterio hacia el istmo d elas fauces. En el absceso parafaringeo y retrofaringeo es útil la Rx. De cuello para tejidos blandos, esta aumentado el espacio entre la columna de aire y las vértebras cervicales (menor de 1 cm. a nivel de 4C – 5C, normal). Se observa aumento de esta distancia y nivel líquido (si hay anaerobios) en absesos faringeos.<br />TRATAMIENTO: A. Periamigdalino: Debridación amplia (sale líquido hematopurulento y de mal olor) con antibiotecoterapía de amplio espectro que incluya anaerobios. A. Parafaringeo: Incisión en el punto de mayor prominenecia, de la pared faringea y esofágica y otra por delante del paquete vasculonervioso, en la zona del ECM para que drene hacia fuera, ya que puede complicarse con una mediastinitos.<br /><br />LESIONES TUMORALES DE FARINGE Y ESOFAGO CERVICAL.<br /><br />LEUCOPLASIAS. Queratinización local de la mucosa por factores irritativos como tabaco. Premaligna. Placas blancas, asintomáticas.<br />LIQUEN PLANO. Puntos blanco grisaceos con prolongaciones delicadas como encajes.<br />Los tumores benignos mas frecuentes son papilomas y fibromas, general/m pequeños, hAllazgos de exploración. Benignos y voluminosos: Tumores mixtos d elas G. salivales, de tiroides (base de lengua), condromas y Schwannomas. <br />MALIGNOS: Mas fecuentes: Carcinomas (escamoso: tabaquismo y alcoholismo prolongado y ancianos, principal/m en epiglñotis, amigdalas y base de lengua y 1/3 superior de esofago). Síntomas: Dolor faringeo, odnofagia y disfagia. Tumoración cuello: Metastatizan rapida/m a cadena carotidea contiruyendo el primer síntoma. Carcinoma: Ulceración con gran tendencia invasora.<br />TUMORES LINFOIDES. Aparecen principal/m en anillo de Waldeyer, su primer síntoma es disfagia. A la exploración: Tumoración grande y redondeada cubierta por epitelio normal y de superficie lisa. Puede dar reacción ganglionar carotidea o en cualquier otro lugar del organismo precosz/m. Dx: Cuadro hematológico y biopsia de la lesión.<br /><br />ESOFAGO.<br /><br />ATRESIA ESOFÁGICA. Puede o no asociarse a fístula traqueoesofágica. Se diagnostica introduciendo un pequeño cateter y se confirma con radiografía contrastada.<br />DUPLICACIÓN: Conducto quístico adyacente al esófago, a veces se comunica con él. Agenesia.<br />MEMBRANAS. Se estrecha i cierra la luz, principal/m en la parte posterior del esófago (Tx. Esofagoscpía con desgarro y dilatación).<br />COMPRESIÓN POR ANOMALÍA VASCULAR. Da lugar a disfagia ilusoria, por A. So duplicación del arco aórtico. Cuando se realiza la esofagoscopía el pulso radial derecho se pierde. Tx: quirúrgico.<br />ESOFAGO CORTO CONGÉNITO. Mismos síntomas que la hernia hiatal con la que se hace Dx. Diferencial, la unión esofagogástrica se encuentra por encima del diafragmaen la esofagoscopía se observa estenosis de la porción distal del esófago, mucosa gástrica por encima del diafragma e inflamación crónica de la mucosa distal<br />DIVERTÍCULO. Es una saculación de la luz del esófago, puede ser debida a pulsión (debilidad de la pared esofágica y herniación de la mucosa) o tracción (adherencia con ganglios inflamados circundantes que tiran de la pared). Se localizan principal/m en:<br />UNION FATINGEOESOFÁGICA (DIVERTICULO DE ZENKER): Pulsátil, pared posterior de la unión, entre el contrictor y el cricofatingeo por debajo. Tx. Extirpación con miotomía cricofaringea.<br />PARTE MEDIA DEL ESÓFAGO (TORÁCICA): Se localiza a nivlel de la bifurcación trauqueal, es normal/m asintomático y no requiere Tx. Por linfadenitis inflamatoria o infecciosa, principal/m tuberculosa.<br />EPIFRÉNICO. En la porción distal del esófago.<br />DIAGNÓSTICO: Por Radiografía, la esofagoscopía permite: Evaluar la boca del divertoiculo (localización, esofagitis circundantey tamaño), estenosis distales (y dilatarlas), confirmar a las várices esofágicas como fuente de sangrada (Síntoma de presentación en el epifrénico). El tratamoiento es la extirpación por acceso cervical lateral.<br />ESOFAGITIS. Por:Reflujo de secreción gástrica (hernia hiatal, esófago corto, mucosa gástrica ectópica y vómitos frecientes), estasis (divertículo o acalasia), ingestión de cásticos o sustancias extremda/m caliente o condimentadas y traumatismo (cuerpo extraño o sonda nasogástrica). Estasis lleva a: Ulceración: Fibrosis y Estenosis. Esofagoscopía: En etapas agudas que no responden a medicación y alimentación especial y en todas las etapas crónicas, puede dx: acalasia o hernia hiatal y dilatar estenosis. Puede hacerse biopsia si se sospecha de malignidad. La mucosa esta congestionada, edematosa y zonas de ulceración superficial, la mucosa es fiabre y sangrantre cuando se toca. En casos avanzados fibrosis y estenosis.<br />VARICES ESOFÁGICAS. Venas dilatadas de la pared del esófago por hipertensión porta. Esofagoscopia: Cuando aparece la imagen de collar o cuentas en la contrastada de bario de la paerte inferior del esófago o cuando ha habido sangrados. Los vasos son delgados y pueden sangrar al lesionarse con el esofagoscopio. Se pueden dar de 2 a 6 ml. De solución esclerosante como monorruato sódico al 5% como tratamiento. Apatrecen venas dilatadas de pared delgada, de color púrpura azuloso y aspecto de roseta (como hemorroides).<br />ACALASIA (CARDIOESPASMO): Hay disfunción de la unión cardioesofágica, con retención de alimento y secreciones y dilatación del esófago. La esofagoscopía permite el diagnóstico (gran cantidad de secreción y alimento no digerido, y cuando se aspiran estos se observa un esófago dilatado o incluso tortuoso con esofagitis) y tratamiento (dilatación cada 3 a 4 meses).<br />HERNIA HIATAL. Es la protucción del extremo superior del estómago hacia el tórax a través del hiato diafragmático. En el sofago corto hay un estrechamiento esofagogástrico por encima del diafragma, parte del estomago esta por arriba del hiato diafragmático por la cortedad del diafragma. El tipo mas común de hernia la deslizante, en el cual se encuentra la unión y el estremo superior del esófago por encima del diafragma con un extremo superior del esófago redundandte. En la paraesofágica la unión gastroesofágica se encuentra en su nivel normal, y una porción del extremo superior del estómago se hernia por el hiato esofágico. En la esofagoscopía puede encontrarse esofagitis o formación de estenosis en la parte distal del esófago, cuadno hay sangrado hay que buscar una úlcera y descartar carcinoma. Mucosa gástrica ubicada por encima del diafragma, confirma su existencia. La mucosa normal/m se encuentra enrojecida, retraida en pliegues y a 41 cm. del reborde alveolar a nivel de los incisivos superiores. <br /><br /><br />CUERPOS EXTRAÑOS.<br /><br />Objetos que los niños introducen a boca y al llegar al 1/3 posterior de la lengua desencadenan deglución y en ancianos desdentados (comida mal masticada, prótesis dentarias General/m se detienen en una de las 4 estrecheses del esófago: Cricoidea (mas estrecha general/m aquí se quedan los cuerpos extraños), aórtica (4D cruzada por arco aórtico), bronquial (bronquio izquierdo, 5D), cardias y donde atraviesa el diafragma.<br />DIAGNÓSTICO: Ingestión de cuerpo extrsañoi y aparece disfagia, por radiografía se observan los cuerpos radiopacos, los radiolúcidos con medio de constraste<br />TRATAMIENTO: Su extracción lo mas rapida/m posible por laringoscopía de comisura anterior en la primera estrechez, por esofagoscopía en las otras estrecheses. Complicaciones: Erosión y úlcera de la pared esofagica, el cual puede romperse y da lugar a una mediastinitos mortal.<br /><br />VÁRICES LINGUALES. Frecuente haxia la quinta decada de vida en base de la lengua y pueden extenderse a amigdalas. Pueden observarse en pacientes con disfagia y sin ninguna otra enfermedad demostrable (o por pérdida de la sincronía de movimientos de la deglución). Puede originar ocasionalmente esputo sanguinolento al lastimarse una pequeña vena. El Dx. Diferencial de la saliva con sangre es tumor maligno.<br /><br />ANATOMIA DE LA LARINGE.<br /><br />Es una caja cartilaginosa, entre 3C, 4C y 5C. Formada por 9 cartílagos (impares: Tiroides, cricoides y epiglotis, pares: Aritenoides, corniculados y cuneiformes). Tiroides: Forma de libro abierto. Cricoides: Forma de sello, único cartílago completo (esencial para el mantenimiento de vía aerea). Aritenoides: Responsables de la apertura y cierre de la laringe. Tiene una proyección anterior o Apófisis vocal y una lateral o A. Vocal.Los aritenoides se unen al cricoides en la A. Cricoaritenoidea.<br />LIGAMENTOS LARINGEOS. Unen cartílagos entre si y con estructuras adyacentes. Los extrinsecos son: La membrana y ligamentos tirohiodeos, L y M cricotiroidea, L. Cricotraqueal. Se amntoiene en su lugar la epiglotis por los ligamentos: hioepiglótico, tiroepiglótvio y glosoepiglótico. Los ligamentos intrínsecos de la laringe, permiten su cierre, son: L. Vocales (estructura de cuerdas vocales) y la Membrana cuadrangular (Forma los L. de los repliegues aritenoepiglóticos y las bandas ventriculares).<br />CUERDAS VOCALES: Son dos repliegues situados a cada lado de la faringe, el superior: la banda ventricular o cuerda falsa (ángulo del cartílago tiroides hasta el cuerpo del aritenoides, función constrictiva primitiva) y la inferior: cuerda vocal verdadera (del ángulo del tiroides a las apófisis vocales del aritenoides, contiene al L. Vocales y parte de los M. tiroaritenoideos), entre las que se encuentra un espacio en forma de huso: Ventrículo laringeo. El espacio entre las cuerdas es la glotis, tiene forma de triangulo en abducción y forma lineal en aducción.<br />MÚSCULOS LARÍNGEOS. Se dividen en intrínsecos y extrinsecos (participan en la protección y deglución , suprahiodeos, del cuello, faringeos y constrictores medio e inferior). Los intrinsecos se relacionana con funciones de deglución y fonación y son:<br />Ariaritenoideo transverso: Aproxima los aritenoides cerrando la glotis.<br />Cricoaritenoideos posteriores: rotación lateral del aritenoides, abduciendo las cuerdas<br />Cricoaritenoideos Lateral: Rotación medial de los aritenoides, aduciendo las cuerdas.<br />Tiroaritenoideos o vocales: Módula el tono de las cuerdas y la firmeza de sus bordes.<br />Cricotiroideos: Elonga y pone en tensión las cuerdas.<br />INERVACIÓN: El vago con su rama laringea superior inerva sensitiva/m a la laringea (rama laringea interna) y al M. cricotiroideo (rama laringea externa). El N. laringeo recurrente inerva el resto de los músculos.<br />IRRIGACIÓN: Laringea superior e intrerior, carótida externa, subclavia y tiroidea inferior.<br />CIRCULACIÓN VENOSA. Laringea superior (rama de V. Tiroidea inferior y ésta de la yugular interna) e inferior (rama de la tiroidea inferior rama de la V. innonimada).<br />CIRCULACIÓN LINFÁTICA. Ganglios cervicales profundos.<br /><br />FISIOLOGÍA DE LA LARINGE.<br /><br />FUNCIONES: Respiración, deglución, fijación y protección.<br />RESPIRACIÓN. En la inspiración forzada las cuerdas vocales se abren hasta juntarse con las paredes laríngeas, aumentando el diamtro glótico.<br />FONACIÓN: La teoría mioelástica dice que es un proceso esclusiva/m aerodinámico, regulado por la presión de la trauqe y la elasticidad de los músculos de las cuerdas vocales en tensión. La teoría neuromuscular afirma que las vibraciones están bajo el control del SN y se requiere un estímulo nervioso para activar al M. tiroaritenoideo, mientras que el proceso de reaproximación depende de la relación y elasticidad del múscuñlo. Se forma un sonido fundamental de unos 125 Hz en hombres y 250 Hz. En mujeres, cuando son añadidas las vibraciones de estructuras bucales, faringeas y nasales dan lugar a una voz caraterística. Disminución del volumen: Por que el aire escapa con menor presión al haber debilidad de una o ambas cuerdas vocales. Puede volverse mas grave por flaccidez de la cuerda o por aumento de volumen (tumoracción o edema). Puede disminuir su calidad volviendose más débil, soplante y apagada, cuando hay edema, tumoración, denervacción.<br />PROTECCIÓN: Cierre glótico en la deglución y tos.<br />DEGLUCCIÓN: Se eleva por acción del M. constrictor inferior de la faringe, cierra la apertura central dirigiendo el bolo lateral/m, se aduccen las cuerdas cerrando la glotis.<br />FIJACIÓN: Al cerrar la glotis hay un aumento de presión que favorece la fijación de las víseras, paredes abdominales y torácicas, durante esfuerzos como: defecación, vómito, parto o micción.<br /><br />EXPLORACIÓN DE LA LARINGE.<br /><br />Se realiza en cualquier caso de transtornos de la voz. La palpación se limita a tiroides y cuello cuando se sospecha d emalignidad<br />LARINGOSCOPÍA INDIRECTA. Es necesario un espejo laringeo (debe calentar para evitar que se empañe) y una buena fuente de luz. Se dirige la fuente de luz haciua la región de la úvula y se le pide al paciente que saque la lengua para tormarla con una gasa (enderaza la epiglotis), se introduce el espejo hasta la base de la úvula evitando tocar oteas estructuras. Se revizan las estructuras laringeas durante la respiración tranquila y durante la fonación (se le pide que diga aaaaaa o iiiiiiiii). Para evitar los reflejos nauseosos debe tranquilizarse al paciente, se pueden realizar también ejercicios de respiración y fonación o aplicar un anestésico local. La imagen aparece invertida, observando en la parte superior del espejo el segmento anterior y en la inferior el posterior de la laringe.<br />FIBROSCOPÍA. Cuando es imposible visualizar la totalidad de la laringe, se utiliza la misma técnica que en la laringoscopia posterior por endoscopios (rígidos de cristal) o fibroscopios 8flexibles de fibra de vidrio).<br />LARINGOSCOPÍA DIRECTA. Solo en maniobras intervencionistas, para toma de biopsias o resección de patología menor. Se coloca el cuello de tal manera que la laringe y la boca estén alineadas, para introducir el tubo. El paciente se encuentra en decubito dorsal con los hombros cerca d ela mesa de exploración. Un ayudante sostiene la cabeza realizando movimientos de flexión y extensión para rectificar la curvatura cervical y poder introducir el laringoscopio. Se realiza bajo anestesia general o local, introduciendo el laringoscopio siguiendo el tubo endotraqueal y levantando la epiglotis.<br />ESTROBOSCOPÍA. Permite la observación de los movimientos y vibración de las cuerdas vocales con imagen óptica y en cámara lenta. Utilizando la misma técnica que en la latingodcopía indirecta, con illuminación d euna lámpara de xenon.<br />RADIOLOGÍA DE LA LARINGE. <br /><br />OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA.<br /><br />Insuficiencia respiratoria debida a la dificultad del paso del aire respirado por el árbol respiratorio, tanto por la nariz como por la boca. Si es baja causada por obstáculos en el intercambio gasesoso a nivel bronquioalveolar (debilidad de músculos respiratorios, enfisema y bronquitis crónica, infecciones crónicas broncopulmonares y retención de secrecciones (inconscientes)). Síntomas: Tos, estridor, tiro y cianosis. Tratamiento: protección de la vía aerea por:<br />SELECCIÓN DE POSICIÓN. Sentado (mejora la función pulmonar y reduce edema) y con la cabeza extendida con el mentón hacia adeltnate y ligra/m hacia arriba.<br />MANIOBRAS EXTERNAS: Cuando el paciente esta inconciente y se sospecha de obstrucción total aguda. Cuando un cuerpo estraño ocluye la laringe debe intertarse la maniobra de Heimlich: Abrazando al paciente colocando las dos manos empuñadas a nivle de epigastrio. Al aumentar la presión intratorácica se expera que la columna de aire expulse el cuerpo extraño. Paciente acostado en el suelo se hace presión con las palmas de las manos sobre epigastrio. En colpaso de lengua y faringe fláccidas: swe debe separa lengua y faringe, permitiendo que las secreciones salgan por la boca. Si no se sospecha de lesión medular: Se pone al paciente acostado de lado (o boca abajo), si no es posible se hiperextiende el cuello hacieno ligera presión sobre la frente. Si se sospecha de lesión medular: Maniobra de profusión mandibular: Se coloca dedo indice y mediodetrás y abajo del ángulo maxilar y se empuja hacia arriba y adelante<br />INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL. Método más rápido para establecer vía áerea. Con un laringoscopio apoyado sobre las valleculas se introduce el tubo endotraqueal o el broncoscopio. Es temporal o previo a traqueostomía en niños. debe evitarse por mas de 72 horas. Puede complicarse con: ulceración y formación de granulomas en cuerdas vocales, estenosis traqueal, especial/m en pacientes concientes que hacen esfuerzos que frotan y oprimen el tubo contra los tejidos.<br />TRAQUEOSTOMÍA. En obstrucción respiratoria (tumores, trauma facial o laringeo, CRUP, epiglotitis, dema de glotis, cuerpos extraños en vías aereas, parálisis bilateral en aducción de cuerdas vocales y anomalías congéntas), terapeútica (para proporcionar respiraciOn asistida y aspirar secreciones o en la SIRC) y preventiva (en caso de cirugías extensas de cuello y tórax, cuando se dificulta la intubación endotraqueal o pacientes con I. Respiratoria crónica).<br /><br />INGESTIÓN DE SUSTANCIAS QUÍMICAS.<br /><br />Con fines suicidas (mujeres, adolescentes) o ingesta accidental (niños, por el deposito en recipientes inadecuados como botellas o latas de refresco o latas de cristal, que los niños confunden con el producto en la etiqueta, normal/m al sentir el caustico se tiene la intección de escupirlo solo se ingiere total/m cuando se realizada la ingestión con rapidez), normal/m se encuntran a bajas concentraciones (menor al 5%), causando irritación de las mucosas, por desgracia algunos desinfectantes, destapacaños, limpiapizos que contienen hidróxido de sodio o de amonio o aceite de pino, pueden causa quemaduras graves por su gran acidez o alcalinidad).<br />ETIOPATOGENIA. La ingestión de causticos o detergentes irritan las mucosas y con frecuencia son emetizantes, lpo que reduce el tiempo de contacto con las mucosas. Las sustancias muy ácidas (necrosis coagulativa) o alcalinas (N. Por licuefacción), pueden llegar a causar estenosis, causan quemaduras, dependiendo la cantidad de tejido lesionado de: la concentración, el tipo de sustancia y el tiempo de contacto con las mucosas<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS.<br />Químicos no corrosivos. Fase aguda: Vómito inmediato. Temprana: Irritación de mucosas. Crónica: Ninguna.<br />Químicos corrosivos: Fase aguda: Dolor, disfagia y sialorrea (triada de sospecha). Temprana: Quemaduras en piel, labios y principal/m boca y faringe . Puede haber vómito, fiebre, hematemesis, melena, que puede llegar a estado de choque por perforación con peritonitis o mediastinitos. Crónica: Disfagia, por disfunción de los M. Faringeos, fijación de la lengua y contracturas hipofaringeas y especial/m por estenosis cicatrizales y acortamiento del esófago.<br />ENDOSCOPÍA: Debe realizarse dentro de las primeas 24 horas, excepto si hay sospecha de perforación. El 80% estenosis aparecen entre la 2 y 4 semana con quemaduras de 2 y 3 grado. Un 20% pueden presentarse a partir de la 4 semana con quemaduras 1 grado. <br />SERIE ESOFAGOGASTRODUDENAL. Se realiza a las 2 semanas, estenosis pilórica o alteraciones en el calibre esofágico.<br />TRATAMIENTO INMEDIATO: Antes de que se establesca la disfagia puede interat diluir la sustancia con grandes cantidades de agua, o bien neutralizarlo, las bases solución al 2% de ácido acético o vinagre diluido y los ácidos con leche, albumina de heuvo y antiácidos como el hidróxido de aluminio<br />TRATAMIENTO: Internamiento, vena permeable con solución Hartmann o glucosaza al 5%, ayuno de 24 a 72 horas, analgésicos IV, penicilina sódica cristalina 5 millones de Picada 6 horas por 10 días o 500 mg. De cloranfenicol al día. Hidrocortisona 100 mg./6 h. por 7D. No administar antídotos, sondas naogástricas ni lavados gástricos.<br />TRATAMIENTO HOSPITALARIO. Grados: I: alta a las 48 h., II: dieta líquida y alimentos blandos, alta a las 72 h., III: Ayuno, vena permeable, alimentación parenteral, antibióticos e hidrocortisona, alta por evolución.<br />COMPLICACIONES. Puede erosionar estructuras adyacentes como el cayado aórtico (mortal)<br />CICATRIZACIÓN. Dieta blanda, dilatación con sonda Hurts desde el onceavo día, con dilatación cada 2 o 3 semanas. El 60% responde a tratamiento médico, la cirugía es necesaria cuando hay perforación o no hay respuesta a las dilataciones: las más comunes son: interposición de colon y ascenso gástrico<br />PRONÓSTICO. I (50%) Y II (35%): Bueno. III: (15%): disfagia permanente.<br /><br /><br /> <br />TRAUMATISMO DE CUELLO.<br /><br />Cubierto por el músculo platisma o cutáneo del cuello inmediata/m por debajo de la piel. Se divide en dos triangulos mayores: Anterior (su lesión causa estragos mas graves): Línea media del cuello, mandíbula y ECM. Y posterior: Clavicula, el trapecio y el ECM. Además se divide en tres zonas: La I o base del cuello (difícil de explorar quirúrgica/m): de la escotadura esternal hasta el cricoides (grandes riezgos, por lesionar grandes vasos, traquea, esófago, pulmón o tiroides). II: Hasta el ángulo de la mandíbula (zona mas común de lesiones (60 a 75%). III: Hasta la base del craneo (difícil de explorar quirúrgica/m e identificar lesiones, se requiere desinsertar el ECM o luxar o subluxar la ATM), Las arterias vertebrales, carótida, la médula cervical, las salivales y la faringe pueden ser lesionadas. Las estructuras del cuello estan separadas por fascias, la superficial que cubre al platisma y la profunda que se divid en tres capas: La pretraqueal que se continua con pericardio y se adhiere a los cartílagos, la prevertebral y la revestidota que cubre al trapecio y al ECM La vaína carotídea se continua con las capas de la fascia profunda.<br />EPIDEMIOLOGÍA. 5 a 10% de los traumatismos corporales. La población mas expuesta son los jóvenes entre los 20 y 40 años. Los ni´ños estan expuestos a lesiones contusas (estrangulamiento o maltrato) pero su cuello corto y su mandibula relativa/m hacen que las lesiones importantes sean relativa/m infrecuentes. <br />ETIOLOGÍA. Las lesiones contasas son propias de estrangulamiento, accidentes deportivos y automovilísticos, afectan principal/m la estructura laringotraqueal al aplastar la laringe entre el objeto lesivo y las vértebras. Las lesiones penetrantes son general/m causadas por armas de fuego (dan lugar a un trayecto erratico o irregular, ya que los proyectile spueden ser detenidos, desviados o fragmentados por estructuras óseas o calcificadas, además hay un daño distal al sitio de choque (onda expansiva)) o heridas punzocortantes (limpias y de bordes nítidos).<br />DIAGNÓSTICO. Debe realizarse una HC rápida, que contenga las condicciones previas a la llegada al hospital del paciente y la posibilidad de lesiones asociadas. Lesión vascular: Estado de choque, hematoma, hemorragia y déficit neurológico. Lesión traqueobronquial: Estridor, hemoptosis, disfonia y obstrucción respiratoria. Esofagicas e hipofaringeas: Disfagia, odinofagia y hematemesis. Pulmonar: Crecipación y enfisema subcutáneo.<br />SIGNOS FUERTES. Choque, hipotensión persistente, hemorragia continua, hemotórax masivo, pérdida extensa de tejidos, obstrucción vía aerea, isquemia de la extremidad superior frémito vascular, pulso carotídeo muy debilitado o ausente y burbujeo de la herida. Estos son indicativo de exploración quirúrgica inmediata. De lo contrario se procedera a la exploración hasta quese tenga conocimiento del sitio y tipo de lesión, debiendo realizarse un examen físico exhaustivo, seprara los bordes de la herida para determinar la profundidad, arteriografía de 4 vasos (carótidas y vertebrales) en pacientes estables con lesiones en zonas I y III (20 al 50% de éstos tienen lesiones vasculares mayores). La faringoesofagografía de contraste hidrosoluble, juntolaringoscopía y bvroncoscopía aunada a los estudios de deglución con contraste permiten detectar casi el 100% de lesiones aereodigestivas. La ultrasonografia duplex de cuello permite con menor morbilidad y menor tiempo detectando un 90% de las lesiuones. Las radiografías AP, oblicua, lateral cervical y técnicas poara partes blandas, asi como TAC o RM son útiles en traumatismo cerrado con sospecha de fractura de cartílagos laringeos y vértebras cervicales, además debe realizarse laringobroncoscopía.<br />LESIONES VASCULARES. Las lesiones venosas ocurren en el 26% y las arteriales en el 18% de traumatismo penetrante en cuello. Carótidas, subclavias y vertebrales son afectadas. La lesión de la vena subclavia tiene mayor mortalidad que la de la arteria debido al: embolismo aeereo e incapacidad para contraerse y parar la hemorragia. Tratamiento: Ligadura, reanastomosi, suturación del desgarro y embolismo selectivo cxon cateter.<br />LESIONES LARINGOTRAQUEALES. El enfisema subcutaneo, la herida que burbujea, pérdida de prominencia tiroidea y su creciptación indican fractura, En los niños los cartílagos son mas flexibles, pero pueden existir desgarros de la pared membranosa posterior de la traquea con escape de aire hacia retrofaringe y al mediastino, pudiendo causar neumoperitoneo y neumotórax. <br />Tratamiento: La traqueostomía por lo menos un cartílago abajo del sitio de lesión, Debe ser recontruido con una sola capa de sutura absorbible. En caso de cartílagos expuestos: Debridar y suturar mucosa con absorbible 000. Es posible la reaproximación sin tensión cuando hay perdida de 2 a 3 cm. En defectos mayores técnicas de liberación de M. Suprahiodea y flexión cervical por una semana dando unos 6 cm. de movilización laringeotraqueal. En fracturas de cartílagos son candidatos a cirugía: Cartílago expuesto, parálisis de cuerdas vocales, fracturas múltiples o dezplasasdas, compromiso de vía aerea y cuando incluya comisura anrterior. Se sutura con acero inoxidable o monofilamento inabsorbible. <br />LESIONES FARINGEAS Y ESOFÁGICAS. Hematoma, sangre en hipofaringe, enfisema subcutáneo y disfagia lo sugieren, los signos solo presentes en ½ de los casos. Su lesión puede pasar inadvertida complicandose con estenosis, fístulas, absesos y mediastinitos. Tratamiento: Su cierre en las primeras 24, tiene sobrevida de 90%, si no se reliza inmediata/m solo del 60%. 2 capas de sutura (la externa con absorbible y la interna o inabsorbible), sonda nasogátrica y drenaje cerca del sitio. Antibióticos de doble esquema y antirreflujo. En las extensas puede requerir gastrostomía y exclusión o exicic<br />Ón esofágica.<br />LESIONES GLANDULARES. La tiroides al ser lesionada puede cuasar una hemorragia importante, rara vez se afectan paratiroides. Tratamiento: Ligadura hasta lobécxtonmia, ñlas paratiroides deben ser localizadas, protegidas y marcadas con sutura, pueden trasplantarse a un músculo cercano.<br />Salivales: Hemorragia y fístiula salival (lesión de conducto). Tratamiento: Hemostasia, debridamiento y drenaje con succión, la submaxilar puede ser resecada y los conductos ferulizados con cánulas de silastic.<br />LESIONES NERVIOSAS. Debridados en sus extremos, aproximados y suturados en su perineuro, puede requerir interposición de injertos.<br />LESIONES DE MÚSCULOS Y TEJIDOS BLANDOS.<br />LESIONES DE CONDUCTO TORÁCICO: Raras, por la protección del esternón y clavicula izquierda. Debe buscarse cuando haya lesiones cerca d ela confluencia entre la venas subclavias y yugular interna izquierdas. Pueden dar lugar a f´situla linfática, con el correspondoiente quilotórax o linfocele. Tx: Ligar el conduto torácoico.<br /><br /><br />TUMORACIONES CERVICALES.<br /><br />El cuello puede dar lugar a quistes y fístulas, tanto braquiales como del conducto ritogloso, asi como tumores embrionarios (coristomas).<br />G. SALIVALES. Pueden aumentar de tamaño por infecciones virales como la parotiditis epidémica (afecta parótida y a veces submaxilar) o cronica/m por infecciones crónicas recurrentes o aconsecuencia de obstrucción d elos conductos por cálculos o tumores. <br />INFECCIONES PROFUNDAS DE CUELLO. Secundaroias a infección de amigdalas palatinas o ápices dentarias o a perforación de hipofaroinge o esófago alto (endoscopía o ingestión de cuerpos extraños)<br />TUMORES. En niños las tumoraciones múltiples on comunes: ganglios crecidos, o tuberculosis ganglionar (socioeconómicos bajos). El hemangioma parotideo e higroma coli son los tumores aislados mas comunes aparecen en la parte lateral del cuello en los primeros años de vida, son benignos infiltrantes y nunca encapsulados. En adultos las tumoreaciones múltiples pueden deverse a metástasis de linfomas o carcinomas. Todos los tumores de lento creciemiento en el cuello deben considerarse malignos. Los unicos de la línea media suelen ser de origen tiroideo (adenomas, hiperplasias y adnocaricnomas), los unilaterales de la parte superior del cuello suelen ser de origen salivar los de la parte inferior metástasiss tumorales. Los quistes tiroglosos (línea media) y los Q. braquiales (borde anterior del ECM), son tumoraciones de lento creciemito, únicas, que se infrectan supurando o no hacia el exterior.El quimiodectoma carotídeo, tumor del cuerpo carotideo, se eencuentra en la bifurcación de la carótida primitiva, como una masa pulsátil en la catra lateral y superior del cuello.<br />DIAGNÓSTICO: Clínico, sustentado con biopsia e imagenología (USG y RM). Los infartos ganglionares múltiples por infeccionesdel tracto respiratorio inferior y mononucleosis infecciosa (afecta a los de toda la economía). El Dx. Difrencial es con metástasis de linfomas en niños y de carcinomas en adultos. La naturaleza fluctuante a nivel d elas cadenas carotídeas indica etiología infecciosa, si no realizar estudios hemtológicos. Los sitios de tumor primario que mas comun/m dan metástasis a cuello son: Tiroides, salivales, laringe, nasofaringe e hipofaringe.<br />TRATAMIENTO DE URGENCIA. Antibioticoterapia de amplio espectro y con acción contra anaerobios en infecciones profundas de cuello, drenaje para evitar mediastinitis. <br />QUISTES DEL CUELLO. Como resros del conducto tirogloso y los arcos branquiales. Pueden infectarse en forma secundaria y fistulizar hacia el exterior (la fístula puede ser congénita) o ser haciento de carcinomas. TX: Quirúrgico, extirpando la totalidad del tumor hasta la base d ela lengua para evitar recidivas.<br />INFECCIONES DE LAS G. SALIVALES. La sialoadenitis se caracteriza por dolor que aumenta con la comida y el tacto. Parótidas: la tumefacci´pon se extiende por delante del trago, y debajo de la mastoides y el ángulo maxilar). Submaxilares: Debajo de la rama horizontal de la mandibula. Sublinguales: Debajo del mentón.<br />ETIOLOGIA:<br />SIALOADENITIS OBSTRUCTIVA: Pueden observarse cálculos o estenosis de los conductos por USG y hialografía. Tratamiento: Extraer cálculos y ampliar conducto.<br />SIALOADENITIS SUPURATIVA AGUDA. Se observa la saliva purulkenta por ambos conductos secretpores. En pacientes debilitados. Puede complicarse con abscesos. Tx: Antibióticos de amplio espectro.<br />PAROTIDITIS VIRAL. Las paperas son comunes en preescolares y escolares menores, pueden afectar todas las glándulas salivales y hay fiebre acompañada de inflamación de todas las gl´nadulas involucradas. Tx: sintomático y reposo. Puede complicarse con sordera sensorineural unilateral irreversible.<br />TUMORES. Parotideos: Por delante del trago y debajo del lóbulo, desplazandolo hacia fuera. En los benignos destaca el adenoma pleomórfico o tumor mixto, menos frecuente el cistadenoma linfomatoso papilar. Malignos: Carcinoma mucoepidermoide, seguido pore: adenoma pleomórfico maligno, adenocarcinoma trabecular, carcinoma adenoide quístico y carcinoma de células escamosas. El dx: anatomopatológico después de la extirpación. Submaxilar: Se sospecha por tumor fijo a la rama horizontal sin surco que los separe, si puede moverse puede ser un tumor ganglionar. Sublinguales: los menos frecuentes. Cualquier tumoración debajo del mentón. Tratamiento: Qx, con extirpación en grupo y tratando las metástasis, los malignos dan rápidas metástasis y muy pocas probabilidades de sobreviva a corto plazo.<br /><br />LINFADENITIS CERVICAL.<br /><br />Hallazgo común e intrascendente en niños. Signo muy peligroso en adultos. Predomina en dos regiones: por delante del ECM y tregión posterior del cuello por debajo del occiìtal y detrás del ECM. Sueñlen ser tumoraciones múltiples, poco dolorosas que se movilizan facil/m sobre planos superficiales, genreral/m por infección.<br /><br />INFECCIONES DE LA PORCIÓN ANTERIOR DEL CUELLO.<br /><br />ANGINA DE LUDWING. Infección del piso de la boca secundaria a infección de ápices dentarios mandibulares. Dolor en piso de la boca, hipersialorrea, disfagia y defecto de movilidad lingual. Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro y drenar el flemón evitando obstrucción respiratoria y mediastinitis.<br />INFECCIÓN DEL CONDCUTO TIROGLOSO. Suele ser recurrente, inflamación en tumoración única, en la línea media entre el hiodes y el cricoides, blanda, fija a planos profundos y se moviliza durante la deglución. Tx. Antibióticos después extirpación hasta base de la lengua y con la porción central de hiodes.<br />TIROIDITIS. Viral: Crecimiento, doloroso o no, antecedente de infección del tracto respiratorio, puede haber disfagia, puede complicarse con hipotiroidismo. Dx: Estudios de imagen, gammagrafía y niveles de hormonas tiroideas. Tx: Casos graves antivirales: aciclovir. Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, episodios asintomáticos que culminan en hipotiroidismo, se trata con: tiroxina. Tiroiditis de Redel: fenómeno cicatrizal.<br />TUMORES DE TIROIDES. Por arriba de la horquilla esternal y debajo del tiroides, por aumento de volumen en la glándula o tumores en ella. Da metástasis rapida/m a fosa supraesternal y por delante de los RCM, en ocasiones como sointom aúnico. El bocio es la forma mas común de crecimento, puede ser difuso o nodiular y puede asociarse a hiper o hipoproducciónfunción hormonal. Benoignos: Adenoma. Malignos: Carcinoma papilar: 60% carcinoma folicular 20% y 20% de otros carcinomas. General/m las metástasis son de lento crecimiento y permiten un sobrevida prolongada. El tratamiento: Tiroidectomía total. Excepto en el folicular que es muy maligno, ya que sus metástais crecen rapida/m. Tx: tiroidectomía total y yodo radiactivo.Las metástasis también fabrican tiroxinas y absotrben yodo por lo que el yodo radiactivo se concentra en estas haciedo radioterapia localManuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-65454139879633504192011-01-23T07:43:00.000-08:002011-01-23T07:59:27.998-08:00LIQUIDOS Y ELECTROLITOS PARA DIANITA (2)LIQUIDOS Y ELECTROLITOS PARA DIANITA (2)<br /><br />Aporte parenteral de líquidos y electrolitos<br /><br />Establecer el grado (porcentaje) de deshidratación <br />DESHIDRATACION:<br />LEVE: 3% en niños, 5% en lactantes.<br />MODERADO: 6% en niños, 10% en lactantes: Piel disminuida de turgencia, piel y mucosas secas, fontanelas aplanadas, tono ocular y lagrimas disminuidas. Pulso rapido<br />GRAVE: 15% en lactantes, 9% EN NIÑOS: Piel acartonqada, sin turgencias, mucosas agrietadas, ojos hundiso, pulso débil, sin lagrimas <br /><br /> Calcular el peso del niño sano <br />El peso previo a la enfermedad se calcula con una regla de tres simple que considera al peso actual más la pérdida. <br />Por ejemplo: un paciente que llega a la consulta con un peso actual de 15 kilos y con un grado de deshidratación leve, tiene una pérdida del 3%; 15 kilos es entonces el 97% del peso del niño sano, es decir cuando el niño se encontraba hidratado: (100% ¬ 3% = 97%). Por regla de tres simple: <br />Si 15 Kg ----------- 97 % <br /> x ----------- 100 % <br />100 x 15 / 97 = 15.5 Kg. = Peso del niño sano <br />Esto implica que el paciente perdió medio kilogramo en la enfermedad actual (15,5 Kg ¬ 15 Kg = 0,5 Kg) que representa 500 mL de agua puesto que 1g = 1 mL. <br />Otra forma equivalente se ilustra a continuación: <br />Si la deshidratación es del 3%, el peso del niño sano será = peso actual ÷ 0.97<br />Si es del 6%, el peso del niño sano será = peso actual ÷ 0.94<br />Si es del 9%, el peso del niño sano será = peso actual ÷ 0.91<br />Si es del 5%, el peso del niño sano será = peso actual ÷ 0.95<br />Si es del 10%, el peso del niño sano será = peso actual ÷ 0.90<br />Si es del 15%, el peso del niño sano será = peso actual ÷ 0.85 <br />En el ejemplo del paciente de 15 Kg con deshidratación del 3% tenemos: <br />15 Kg ÷ 0.97 = 15.5 <br />C. Calcular la carga rápida <br />Con soluciones cristaloides (Lactato Ringer o solución fisiológica al 0.9%): <br />Para la primera hora: 50 mL/Kg/hora<br />Para la segunda hora: 25 mL/Kg/hora<br />Para la tercera hora: 25 mL/Kg/hora <br />D. Calcular el requerimiento basal <br />1. Por el método de la superficie corporal (SC). solamente en niños mayores de 10 kilogramos<br />Agua: 1500 a 2000 ml/m2<br />Sodio: 30 a 50 mEq/m2<br />Potasio: 20 a 30 mEq/m2<br />Glucosa: 60 g/m2 <br />Superficie corporal:<br />Raiz cuadrado de (Peso en K) (talla en cm) /(3600)Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-2211163027254680712011-01-21T20:30:00.000-08:002011-01-21T20:32:12.019-08:00LIQUIDOS EN PEDIATRIAPara mi mejor amiga y mi persona favoritaaaaaaa......<br />ojala te sirva mucho pequeña dianitaaaaa<br /><br />LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:<br />REQUERIMIENTOS DIARIOS:<br />En lactantes:<br />Potasio: 2 a 3 mEq/Kg<br />Sodio: 3 a 4 mEq/Kg<br />Gluconato de calcio: 100 mgs/Kg<br />Sulfato de Magnesio: 50 mgs/Kgs.<br />Liquidos: 70 a 100 ml/dia. Normalmente puede iniciarse con 70 en RNT, 80 en preterminos y hasta 100 en inmaduros, aumentando 10 ml por dia, hasta 150 en RNT y hasta 200 en pretermino o inmaduros.<br />Glucosa: de 4 a 6 mgs/Kg/min.<br />En menores de 10 Kgs:<br />Liquidos: 70 a 100 ml/dia. 2/3 de Glucosa al 5% y 1/3 de fisiológica al 0.9%<br />De 10 a 20 Kgs: 1000 ml mas 50 ml/Kg, ½ de glucosa al 5% y mitad de fisiologica<br />Mayores de 20 KgS: 1500 ml mas 20 ml por Kg, ½ de glucosa al 5% y mitad de fisiologica<br />1.5 mEq/Kg/dia de sodio<br />1 mEq Kg/dia de potasio. <br />AMPULAS:<br />Cloruro de potasio (KCl): 40 mEq en 20 ml, 2 mEq/ml<br />NaCl: 15.4 mEq en 100 ml de Solución fisiológica al 0.9%: 0.154 mEq de sodio en un ml.<br />Nacl al 3%: 0.513 mEq<br />NaCl al 17.5%: 3 mEq/ml: 3 mEq por cada ml.<br />Gluconato de calcio 200 mgs en 20 ml: 10 mg/ml<br />Glucosa al 5%: 5 gramos en 100 ml: 277.77 mEq/litro<br />Glucosa al 10%: 10 gramos en 100 ml.<br />Glucosa al 50%: 50 gramos en 100 ml.<br /><br />REQUERIMIENTOS POR 100 Kcal: 100 a 120 ml. <br />REQUERIMIENTOS POR SUPERFICIE CORPORAL:<br />1,500 ml/m2<br />20 a 30 mEq por m2 potasio<br />30 a 50 mEq por m2 de SodioManuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-19648395897994562922010-12-21T16:49:00.001-08:002010-12-21T16:49:39.764-08:00CPA, HLA Y MHC.CPA, HLA Y MHC.<br /><br />CPA (CÉLULAS PRESENTADORES DE ANTÍGENO). Son Mos, LSB, DC y célulkas infectadas por virus y parásitos. Algunos Ag son timoindependientes y son captados directa/m por LB (Ag es un polímero, empieza a producir anticuerpos sin dejar memoria), pero la mayoria son timodependientes y necesitan ser presentados a los LST por una CPA. En Mos la molécula es procesada en los lisosomas y son llevados a la MC donde se unen a HLA II, son de origen interno son procesados en proteosomas y presentados con HLA I. Los LB reconocen proteínas son captadas por TCB, la particula es degrada y luego prresentada al LST por RCT (receptor de LT).<br />COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC). Son moléculas cuya función es presentar Ag a los LT. Se encuntran en los receptores olfatorios, donde intervienenen en el comportamienbto social y sexual, evitando el imbrinding. Es el principal puente entre la inmunidad innata (PCA) y la adquirida (LT).<br />ANTÍGENOS DE LOS LEUCOCITOS HUMANOS. Se descubrieron Ac contra leucocitos en pacientes politransfundidos. Se encuentran en todas las células nucleadas y es un sitema cuya función es evitar trasnplantes, son moléculas que cumplen funciones de reconocimiento, defensa y diferenciación. Aparecieron en los anfibios, aunque ya los protozoos tienen moléculas que los diferencian como un organismo unicelular unico evitando su fusión con otro organismo. Es el sistema proteico mas polimorfo en vertebrados lo que indica su gran carrera evolutiva. Dentro de los MHC hay 3 tipos de HLA: I: en todas las células nucleadas, II: PCA, LB y Mos y III: generan factores del complemento. Existe entre los locus de I y III varias moléculas de respuestas a stress (FNTs o linfocitoxinas) y es llamado HLA IV. Se encuentran en el cromosoma 6. El receptor T (RCT) de los LT para reconocer un Ag necesita que este unido a el también el HLA, necesita reconocer ambos epitopes para activarse. Estan formados como las Ig (pertenecen a la superfamialia de IG por aminoácidos en común con estas) por varios genes, que codifican segmentos: C (constanstes), variables (V), de unión (J) y de diverdiad, los polimorfismos en estos genes y su combinación dan lugar a la gran cantidad de receptor capaces de presenta run Ag distinto. <br />GENES DE RESPUESTA INMUNE. La presenta, ausencia o modificación de determinado gen puede asernos total/m o resistentes o susceptibles a un agente patógeno. <br />HLA CLASE I: Son 3 principales A, B y C. Codificadas por 20 genes y se encuentran en todas las células del organismo, presentan a LT Ag de virus (son degradas en el proteosoma hasta polipéptidos de 8 o 10 aa). Pueden reconocerse por métodos serológicos (emplendo sueros ricos en anticuerpos y utilizando linfocitos viables, dando lugar a microlinfotoxicidad (en presencia de complemento se produce lesión por la cual el colorante ingresa al linfocito). <br />HLA IG: Se expresan en las células trofoblásticas de las vellosidades coriónicas (tolerancia al embazo, junto con HLA E) y en la cámara anterior del ojo. Evitan la acción de las NKs.<br />AGs HLA SOLUBLES. Es posbile detectarlos en suero, sudor, LCR y linfa. Aumentan en los procesos inflamatorios (Autoimunidad y rechazo de transplantes).<br />HLA CLASE II: Su expresión se incrementa por IF gamma, en algunos casos pueden ser expresados por células (endoteliales u otras), desncadenando un ataque de LT contra lo propio. Presentan Ag endógenos interiorizados por Rcpt para opsoninas de manosa/fructosa o por pignocitosis. Una molécula la “cadena invariante” se le une impiediendo que se adhiera Ag endógenos y otra la calnexina es su chaperona y la transporta la endosoma donde forma polipéptidos de 13 a 15 aa. <br />PROCESAMIENTO DE AG. Por endoproteasas (destruye enlaces amidos internos) y exoproteasas). Principal/m catepsinas. Algunas de sus funciones especiales son: <br />HLA DP: Se encuentran en PCA y presentan a LT Ag de VPH e influenza.<br />HLA DO: Frena la presentación de Ag. A CD4+<br />IDENTIFICACIÓN DE HLA CLASE II: Por serología: Ya que se expresan en LTB éstos s eseparan. Cuando un LT entra en contacto con especificidad antigénica difente dara lugar a un estímulo mitógeno (expresado por transformación blástica de los linfocitos, que se detecta por timidita). Tambien se han creado unas 1000 sonddas de DNA para detectarlos. <br />AGS CLASE III: Sus genes codifican factores del complemento. Se han identificado haplotipos en relacción con la DM y estudiando el complemento en futuro se lograra incluso predecir la edad de aparición. <br />AGS MENORES ESTIMULADORES DE LTS. Se detectaron al observar fuertes reacciones en cultivos mixtos con HLA muy similares. Son Mls 1 y 2. Y corresponden a Ags de retrovirus que al igual que las endotoxinas son mitógenos para LTs.<br />SISTEMA CD1 COMO PRESENTADOR DE AG. % moléculas no polimórmicas que forman parate de laB2 microglobulina, pueden restringir la respuesta de LST a Ag microbianos y presentan algunos Ags proteicos. Son CD1 a-5. <br /><br />APLICACIONESW CLÍNICAS.<br /><br />Deteminar a que microoganimo es resitente o susceptible un individuo, transplantes (Tiene éxito si la histocompabilidad es semejante entre donador y donante), transfusiones de plaquetas y granulocitos (ricos en HLA), estudios antropológicos (los distintos genes del HLA varían en los diferentes grupos étnicos, por lo que permite hacer un estudio de población (origen y migraciones) y determinación de paternidad (permite descartar paternidad en un 90% d elos casos y 97% si también se tipifican los de grupo sanguíneo)<br />MHC Y ENFERMEDAD. Se relacionan ciertos Ag con enfermedades debidoa a: <br />MIMETISMO MOLECULAR: Parte de la molécula de HLA puede tener la misma secuncia de aa que un Ag (virus). Ej. HLA DR4 y el VEB.<br />EXPRESIÓN ANORMAL AG HLA. E. Graves, cirrosis biliar primaria, alopecia areara y Sx. Sjogren, se expresan en tejidos que normal/m no los presentan y posibilitan el ataque de citotóxicos. Algunso Ag actuan como receptores de virus o reaccionan de forma cruzada a moléculas de ciertos gérmenes. Hay asociación de Ag con cerca de 500 enfermedades. El Dr2 con narcolepsia (100%), el B27 (con Sx. de reiter (35%) y Espondilitis anquilosante (90%) y DR3 en un 73% con E. celiaca y en la hiperplasia adrenal congénita. Solo se justica la determinación de MHC en estas 4 enfermedades. Los familiares de un paciente con hemocromatosis deben buscarse HLA a3 para detectarlos y llevar medidas pertientes. En las E. Autoinmunes debe descartarse la carencia de C2, c4 y bf, de la clase III. <br />DEFECTOS MHC. Defecto de los linfocitos desnudos para los HLA II: Se caracteriza por la imposibilidad de desallorrar una respuesta inmune. El déficit de HLA III y complmento que produce se acompaña de enfermedades de tipo autoimune y virales. <br />Otros sistemas de antígenos genéticos como el grupo ABO pueden hacerenos susceptibles o resistentes a un germen (Ej. El grupo es susceptible a Y. pestis). <br /><br />FAGOCITOSIS.<br /><br />Es el proceso por el cual células especializadas buscan localizan, identifican e introducen a su citoplasma partículas o gérmenes para matarlos o digerirlos.Es el segundo mecanismo de defensa. Es realizada por granulocitos (principal/m PMN) y Mos. Los eosinófilos fagocitan IC y los basófilos partículas virales. El sistema fagocitario tiene células fijas que forman el sistema reticuloendotelial o Macrófago-monocito. La mediada por receptores Fc es pro inflamatoria y la mediada por complemento no. Etapas:<br />PASO DE SANGRE A TEJIDOS: La IL 1, FNT alfa e IFN gamma son producidos por Mos y Ls en el sitio de la lesión, aumentan la expresión de selectinas e ICAMs en el endotelio y de integrinas en el fagocito, permitiendo la adhesión del fagocito.<br />BUSQUEDA DEL ANTÍGENO. Se realizan movimientos de patrullaje a una velocidad de 30 mm/min. Y apracen quimioquinas el movimiento se hace unidireccional y aumenta en 4 a 5 veces. <br />RESPUESTA QUIMIOTÁCTICA. Son liberadas quimioquinas por el tejido agredido, MCP-1 para Mos y MCP (IL- 8) para PMN, las anafilotoxinas (C5a C4a y C3a) estimulan la migración de leucocitos. Cuadno la molécula es capatada por el receptor el leucocito cambia de forma y se adhiere. Se activa la adenililciclase que forma AMPc a partir de ATP, lo que provoca que se condense la actina y se una a la miosina y empiece a polimerizarse la tubulina, dando lugar a movimientos unidireccionales de translacción. Los factores que interfieran con la tobulina disminuyen la velocidad de la quimitaxis.<br />RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENO. Por mas 40 receptores específicos. Puede ser: No opsónico (por receptoirres para LPS (pared de gram -) se unen a CD14 o lecitinas de tipo C que se unen a CHO (fructosa, galactosa, manosa, etc)) y mediado por opsoninas (complemento (CR! y CR3), colectinas e Ig, incrementa la fagocitosis 1000 veces). Las Ig al unirse a la pared bacteriana neutralizan las cargas eléctricas que repelen a los fagocitos. Las colectinas principales son: Proteina ligadora de manosa (MBP) y la CPR (proteina C reactiva). La carencia de opsoninas causa procesos infecciosos de repetición.<br />ADHESIÓN. Puede adherirse por dos mecanismos: Indirecto (lectinofagocitosis, mediado por lecitinas, para microorganismos con receptores de manosa (P. Carinni) y tambieñn puede unirse por sus sacéridos con las glucoproteinas del germen (Las fimbrias de E. coli y K. Pneumoniae son lecitinas), tambien se detectan las adhesinas (N. Gonorrehae). El directo o opsonofagocitosis. <br />INGESTIÓN. La memebrana envuelve a la molécula y forma una vacuola o fagosoma. La membrana esta en constante renovación y renovandose cada 30 min. En Mos. <br />DEGRANULACIÓN. El fagosoma se une a lisosoma, por acción d elas sinexinas que son calcio dependientes y se activan al aumentar el caclio IC. El T. Gondii y las brucelas inhiben la fusión del lisioma y viven dentro del fagocito. El contenido enzimatico varía entre Mos (no puede destruir yersenias) y PMN (mieloperoxidasa).<br />MUERTE Y DIGESTIÓN DEL AG. Los procesos se divenden en oxigenodependientes y oxigenoindependientes. La mayuoria de los microorganismos (MO) son destruidos por estos mecanismos pero algunos escapan a ellos: Impidiendo ser fagocitados, bloqueando la degranulación lisosomal, inhibiendo el O2 o desactivando sus radicales libres e inhibiendo las enzimas bactericidas. Mycobacterias, Legionellas, Toxoplasma, Leishmania, salmonella, brucilla y Yersenia. , en estos casos el fagocito sirve de albergue y de sustrato alimentatio y de escudo contra la respuesta inmune, de estas bacterias y algunos protozoos. <br />INGRESO POR CAVERNAS. Algunas bacterias evitan ser fagocitadas, por medio de microcavernas (caveolae) que son invaginaciones de la MC (E. Coli).<br /><br />PROCESOS BACTERICIDAS Y CITOLÍTICOS INDEPENDIENTES DE OXIGENO. <br /><br />El IFNg activa FNTa y este alos mecanismos depencidentes d eoxígeno y al sistema del ON.<br />SISTEMA DEL ON. Es activado por IFNg, IL1, FNTa y LPS, a partir de la ONS (ON sintasa), el ON se une al hierro inactivando las enzimas que lo contienen y que son necesarias para los procesos y vías bioquímicas vitales del MO. Puede formar al reaccionmar con superóxido en peroxinitrito (ONOO), que puede reaccionar con lípidos, ac. Nucleicos y producir salida de Ca de la nitocondria, tiene amplio espectro contra bacterias, parásitos y hongos.<br />PROTEINA BACTERICIDA INCREMENTADORA DE LA PERMEABILIDAD. Se encuntra en los gránulos azurófilos, degrada los fosfolípidos y petidoglicanos de la MC, tiene acción contra gram-.<br />OTROS SJSTEMAS:<br />DISMINUCCIÓN DE PH. El metabolismo anaeróbico dentro del fagosoma produce ácido láctico disminuyendo el pH entre 6.5 y 4, éste puede matar o detener el crecimiento de muchos MO.<br />LIZOSIMA. Lisa las bacterias rompiendo la unión entre Acido murámico y N acetil glucosalina, contra gram +.<br />LACTOFERRINA. Quelante del hierro. <br />DEFENSINAS. O proteínas antibióticas, tienen amplia acción contra bacterias (S. faecalis, S. aureus y N. gonorrhoear) y hongos (cándiadas y criptococos), abre canles iónicos en la membrana de los MO, su carencia genética se asocia a procesos infecciosos crónicos por determinados MO. <br />PROTEÍNAS CATIÓNICAS. La CAP 37 (PC antimicrobiana), es quimiotáctico para Mos y aumenta el tiempo de vida y diferenciación de lafagocitosis. Se une a endotoxinas y heparina.<br />CATEPSINA G. Contra gonococo.<br />AZUROCIDINA. Bactericida, máxima acción a pH de 5.7.<br /><br />PROCESOS BACTERICIDAS Y CITOLÍTICOS OXIGENODEPENDIENTES.<br /><br />Dependen de un metabolismo correcto de la glucosa, que bajo la acción del ATP y mediada por la G6PD (glucosa 6 fosfato deshidrogenasa) forma G6P (a partir de ésta se forma otro NADPH) y NADPH. El NADPH es un donador de elesctrónes y a trv´res de otras moléculas portadoras como quinonas o citocromo pasa el electrón al O2 y forma superóxido y si recibe otro peróxido. El peróxido es convertido en H20 por el GSH (peróxido de glutatión) citoplasmático H2O2 + GSH = H2= +CSSG. La cadena respiratoria dentro del fagosoma forma gran cantidad de radicles libres muy activos biológica/m como: el superóxido, H2O2 y radicales hidroxílicos (en el proceso de múltiples reducciones del O2 hasta forma H2O).<br />SINGLETES DE O2. Se producen cuando el O2 es oxidado, se vuelven muy inestables, aumentando la velocidad de rotación de sus electrones e invirtiendo su dirección en la última órbita y trata contante/m de volver a ser un triplete, actua principal/m contra enlaces dobles, alterando muchos sitemas biológicos, la producción de singletes produce luz (quimio iluminiscencia) que puede ser medido en laboratorio.<br />SUPERÓXIDO. Las bacterias aeróbicas pueden protejerse con dismiutasas.<br />PERÓXIDO DE HIDROGENO. =2 +2 H-= O2 +H2O2. Pued eoriginarse directa/m por acción de lamieloperoxidasa. Son combatidas por catalasas bacterianas.<br />ACTIVACIÓN DE HALÓGENOS. La mieloperoxidasa hace que loos disitneos alógenoes (I, Cl y Br) Sean activados em presencia de H2O2 y formen hipoalogenos. Estos hipoalógenos (HOCl) pueden reaccionar directa/m con el amonio y formar mono y dicloroaminas (oxidan aminoácidos).<br />DESCARBOLAXILAXIÓN DE AMINOÁCIDOS. R-CHNH2-COOH = R- CHO + CO2 + NH3.. ES controlada ésta reacción por La mieloperoxidasa y destrye múltiples aminoácidos de la membrana bacteriana. Los mejores bactericidas son los hipo alógenos y los singletes de O2.<br /><br />REGULACIÓN DE LA FAGOCITOSIS. <br /><br />Para ser fagocitados muchos gérmenes (neumococo) deben estar marcados por opsoninas, que sirven de puente entre el fagocito y el MO. El IFNg es un importante activador d eMos contra MO. La sustancia P (peritoneo), neurotensina (SN) y el tupsin (++++, se encuntra en la región constante II de la IgG y por acción de la tupsinasa producida en el hígado se convierte en el mejor estimulador de la fagocitosis, la esplenectomía predispone a enfermedades graves y hasta septicemias por neumococos y meningococos, actúa neutralizando las cargas elctronegativas de los MO y su efecto antifagocitario) son estimuladores de lafagocitosis. La fibronectina actúa como opsonina en el S. reticuloendotelial.<br /><br />ANTÍGENOS. <br /><br />Es cualquier molécula que puede ser reconocido por un Ac, PCA o LSB. Es un inmunógeno, una molécula capaz de inducir una respuesta inmune.<br />DETERMINANTE ANTIGÉNICO O EPÍTOPE. Una macromolécula puede presentar varios iguales o diferentes (generá RI distinitas y específicas). Pueden estar formados por aminoácidos separados entre sí que se aproximan en la configuración tridimneticional por lo que al desnaturalizarse la molécula desaparecen. Hay también polipéptidos lineales y Ag ocultos (aparecen al desnaturalizar la molécula).<br />CARACTERÍSTICAS DE LOS AG: CANTIDAD DE INMUNÓGENO. Las pequeñas dosis inducen tolerancia, las dosis excesivas parálisis inmunológica (al inicio de las neumonías lobares por neumococo). <br />ORIGEN: Su inmunogenicidad aumenta mientras más extraño sea, por lo que los mejores inmunógenos son los de otras especies. Las proteínas como albúmina no son inmunógenos cuando proceden de la misma especie.<br />COMPLEJIDAD DE LA MOLÉCULA. Las ramificaciones o caddenas laterales aumentan la inmunogenicidad.<br />TAMAÑO. Las moléculas inferiores a 5000 normal/m no son inmunógenos y las de mas 100000 son muy buenos inbmunógenos, por lo que virus y bacterias son potentes inmunógenos. <br />GRUPOS QUÍMICOS. Las terminaciones ácidas o básicas fuertes, asi como los fragmentos de tirosina y fenilalanina y los grupos aromáticos (benceno) son muy buenos inmunógenos.<br />CONFIGURACIÓN ÓPTICA. Los dextrogiros son malos inmunógenos al ser resistentes a proteasas, los levogiros son buneos inmunógenos. <br />CARGA ELECTRICA. Las moléculas con carga eléctrica son mas inmunogénicas que las neutras. El dextrán a pesar de ser neutro desencadena una RI. <br />CLASES DE AG: PROTEÍNAS: Son inmunogenas cuando son de diferentes especies o cuando son modificados por factores quóimico, físicos o virus (por ejemplo, pequeñas variaciones en las Ig usados en tx. de suplencia).<br />POLISACÁRICOS. En el hombre son muy antigénicos, dado principal/ por las hexosas, detección de lacápsula del neumococo. Los LPS complejos se encuntran en endotoxinas producidas por Gram – y contra ellos se forman Ac d etipo M: Glucoproteínas, s eencuntran en los grupos sanguíneos A y B (el organismo produce espontánea/m Ac contra ellos) y en los Ags tumorales (Dx. y control inmunológico). Su capacidad antigénica es dad por los CHO.<br />POLIPEPTIDOS. Aumentan su inmunogenicidad al volverse mas complejas. Un solo aa. No es inmunógeno y se vuelve antigénico al formar polímeros. Los A. Nucleicos son malos inmunógenos excepto cuando son expuestos rayos UV o inducidos por una molécula portadora dando lugar a LES.<br />MICROORGANISMOS. Polivalentes. Los Ags O corresponde al soma, los K a la cápsula y H a los cilios. Se pueden determinar por sueron específicos clasificando MO como salmonella o neumococo.Durante la lisis puewden liberar moléculas citoplasmáticas y tienen moléculas como peptidoglicanos (rigidez a la cápsula), ya que algunos de estos polisacáridos son iguales en varias bacterias dan lugar a inmunigeniciad cruzada. Tambie´n pueden variar los MS para formar PS dando lugar a diversidad antigénica.<br />PROTEÍNAS DE CHOQUE TÉRMICO. Generadas cuando la célula es sometida a un cambio brsuco de temperatura o a stress de tipo químico o invasión de un parásito, algunas d eéstas on moléculas chaperonas IC y pueden ser antigénicas.<br />VIRUS. A pesar de su gran acapaciidad inmunógena, la gran capacidad de mutación de su moléculas, dificulta la realización de vacunas como la de la influenza. <br />HAPTENOS. Son moléculas incapaces de inducir una RI por si mismas, pero en presencia de moléculas portadoras si lo hacen, general/m son de PM bajo, el SI fabrica Ac contra ambos. Algunas reaciones alérgicas contra drogas o sus metaboilitos, se producen por asociación amoléculas portadoras (ácido penicílico).<br />ADYUVANTES. Son sustancias que al ser inyectadas conjunta/m a un Ag débil potencian su inmunogenicidad. A. de Freund (aceite mineral, cera y Bacilosos tuberculosos). Los Ag de difteria y el toxoide tetánico se administran con compuestos de aluminio. Impiden la liberaci´pon brusca del Ag, determinando un estímulo lento y prolongado. <br />TIPOS DE INMUNÓGENOS: <br />XENOANTÍGENOS: Se forman en una especie diferente a la inmunizada. <br />HALOANTÍGENO. De un individuos de la misma pero diferentes gentica/m.<br />AUTOANTÍGENO. Presentes EN las células del mismo individuo. El organismo adquiere tolerancia a ellos en la vida fetal, pero procesos químicos, físicos o virales pueden modificarlos y desencadenar una RI y una E. autoinmune.<br />ORGANOESPECÍFICOS. El cristalino, tireoides o esófago, presentan proteinas compartidas en diferentes especies, de tal manera que pueden ser detectadas E. autoinmunes y Ac contra detergidos tejidos, en tejidos o biopsias animales (conejo).<br />ESPECÍFICOS DE ESPECIE. Se encuentran en todos los individuos de una especie pero no en otras especies. Algunso stienen alta especificidad.<br />OCULTOS. Cuando no tienen irrigación sanguínea o linfática (cristalino), el cerebro por la BHE y el trestículo por una barrera formada por las C. de Seroli, estan excluidos del contacto con el SIE. El trauma puede exponer proteínas y desencadenar una reacción contra el tejido (cristalino). Las antiguas vacunas contra la rabia producidas d eMO de conejo tenian impurezas de tejido nervioso causando reacciones cruzadas y encefalitis. Las orquitis primarias o secundarias a ligaduras de epidídimo dn lugar a la aparición de antígenos anti espermatozoides. <br />TUMORALES. Dx. e inmunoterapia. HETERÓFILOS. Presentes en varias especies de animales y compartidos por bacterias, hongos y vegetales. Los Ac contra VEB aglutinan los eritrocitos de carnero.<br />DE REACCIÓN CRUZADA. Los Acs pueden reaccionar contra Ag que a pesar que no haber entrado al organismo se parecen en estructura a otro Ag. Algunas E. autoinmunes como la inflamación de la sinovial, articulaciones, riñones y corazón y riñones al actuar de manera cruzada contra Estreptocco B. El proteus O19 tiene antigenicidad cruzada contra R. Prowasekii y ricketssii, en las reacciones Weil Felix.<br />ALÉRGENOS. Son sutancias que solo desencadenan una RI en individuos predispuestos gentica/m y que producen contra ellos IgE. Ag modificados: Se manipulan para quitar su patogenicidad conservando su capacidad antigénica transformando toxinas en toxoides (tetánico). Fotoantigenicidad: Sustancias nativas como el DNA pueden transformarse en Ag al exponerse a RUV. Ag de los eritrocitos: Son ABO y Rh son responsables de reacciones transfusionales, o hemólisis (eritroblastosis). HLA: Ag de los lecocitos, s eencuntran en todas las células nucleadas del organismo.<br />SUPERANTÍGENOS. Son tocinas bacterianss que se unen a HLA II y TCR formando puentes entre ellos y pueden activar hasta el 20% de los LsT. Son S. Aureus (6) y S. Pyogenes (11), ademas de algunas yersenias y micoplasmas. Normal/m solo se activan el 0.0001% de los LsT. <br />FUNCIONES DE LAS REACCIONES AG-AC. Inmunidad humoral. Activación del complemento. IgA cubre las terminaciones antigénicas de virus y bacterias impidiendo que se adhieran al epitelio (receptores). La IgM s eune a los flagelos bacterianos inmovilizandolos. Algunos Mo como el neumococo no puedne ser fagocitados si nos son recubiertos por opsoninas. Inactivan toxinas. La Inmunidad ceñlular puede activarse por puentes entre el MO o célula a destruir y el Mos o LsT Ctx.<br />INMUNOPATOLOGÍA. E. autoimunes, por bloqueo de receptores o depósito de IC. Marcando un Ac con fluoresceína o un isótopo radiactivo puede observarse la reacción Ac-Ag, para localizar una proteína o Ag en circulación o tejidos.<br />REACCIONES DE PRECIPITACCIÓN IN VIVO. Los IC son fagocitados por SER, cuando existe una deficiencia congénita en el número de receptores Fc su remocción e slenta e incompleta.Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-50424026140079380152010-12-21T16:47:00.002-08:002010-12-21T16:48:46.105-08:00ORGANOS Y SUSTANCIAS DEL SISTEMA INMUNEORGANOS DEL SISTEMA INMUNE.<br /><br />ORGANOS LINFOIDES.<br /><br />Son auquellos que concentran producen, reporucen y actuan los Ls. En su formación participa tejido reticular (células y fibras reticlares), forman una esponja al unirse las prolongaciones citoplasmáticas. Forman junto mcon los histiocitods y Mos el SER. Las fibras reticulares sostienen los elementos linfoides. Su función es filtrar la linfa y la sangre y retirar de ellas moléculas extrañas para que sean fagocitadas por Mos, además retienen partículas antigénicas para presentarlas paulatina/m a LsT. .<br /><br />ORGANOS LINFOIDES PRIMARIOS (OLP).<br /><br />MÉDULA ÓSEA (MO). Pesa entre 3000 y 4000 g y reencuentra en el interior de todos los huesos. Contienen a la ´celula básica o pluripotencial. Lás ce´lulas madutduras s encurtan cerca del epitelio de los senos venossos el cual tienen que atravezar para salir a circulación. 10 a 20% de estas células son Ls.<br />TIMO. Es el órgano central de la inmunidad celular. Se forma a partir de la 3 y 4 bolsas faringeas enntre la 6 y 8 semana. Su actividad es grande la vida prenatal y deceinde `poco a poc, adquiere su mayor tamaño en la vida prenata y hacia los 7 años pesa 40 g y desciende hasta 12 g a los 30 años, pero sigue consertvando algunha actividad cuando es necesario una rápida producción de LsT. No tiene contacto directo aon Ag por que las C. epiteliales lanzan prolongaciones que forman una bolbe barrera en los capilares. La timotaxina atrae a los Ls pretímicos que entrarn al timo al fijarse a receptores del epitelio venoso capilar. Las C. epiteliales forman a nivel de la subcorteza la red epitelioreticular (aquí C. epiteliales ricas en HLA enseñan a los Ls el reconocimiento de lo propio y estimulkulan la apoptosis de los clonos autorreactivos), y anivel de las corteza forman las células nodriza (son canastas con perforaciones donde entran y salen Ls, contiene entre 20 y 100). En el centro del órgasno existen unas formaciones epiteloides: Corpúsculos de Hassal.. <br />HORMONAS D ELAS C. EPITELIALES. Timopoyetina: Incrementa la producción de Ls en MO. Tmosinas: 1: conviererte los Ls pretímicos en maduros:. 3 y 4: Incrementa la producción de Ls en MO y 5 y 7 (estimulan la producción de LsT-h y LsT-s respectiva/m). Factor tímico del suero: Estimula la blastogénesis de un LsT activado por un Ag. Factor humoral del timo: formación de Ls Ctx contra tumores.<br />GRASA PARDA. Es un tejido adiposo especializado, de color moreno o pardo, se encuentra alrededor del rimo, participa en la regulación térmica y metabólica de los anmimale sque hibernan. Tiene acción antagónica del timo. La resección pre o perinatal incrementa la inmunidad celular.<br />BURSA DE FABRICIUS. Es un OLP especializado que se encuentra en parate inferior del tracto GI de las aves (cloaca) y modifica las proteínas de la MC de los LsB (bursadependientes) convirtiendolos en maduros (en los humanos se realiza esto en MO e hígado fetal).<br /><br />ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS (OLS).<br /><br />Su función principal es la de faciliatrar el encuentro entre PCA y LsT y LsB.<br />GANGLIOS LINFÁTICOS (GL): Reniformes, por su parte convexa penetran linfa, proteínas y C. Dendríticas. La linfa sufre un proceso de filtración gracias al cual se retienen Ag por PCA. Las C. Dendriticas poseen prolongaciones que s eunen a través de desmosomas que forman un reticulo por el cual deben pasar Ls y Mos. Las C. dendriticas retienen el Ag para presentarlo de forma paulatina a Ls dando lugar a C. de memoria. También pueden retener IC por sus receptores C3b y Fc. Los LsT s eencuentran en la parte profunda de la corteza y por debajo de los senos subcapsulares (zonas timodependientes). Los LsB ocupan la parte superficial de la corteza y forman FL (folículos linfoides) que son estructuras de 1 a 2 mm de diámetro con un centro germinal. Su número y tamaño aumenta con los estímulos antigénicos repetidos (aumentando de tamaño los FL y dando lugar a centros germinales). También hay folículos linfoides en bazo y mucosas. La información antige´nica puede llegar por dos vías: V. aferentes: Mos y C. dendrícas y Venas postcapilares (Ls). Funciones: filtra la linfa, retiene Ag, almacen de Ls (principal/m de memoria) y producción de citocinas y Ac.<br />BAZO. Hematológico: La pulpa roja esta formada por cordones y corpúsculos de Billroth esta formando por células cilindricas organizadas en paralelo y dejeando espacios libres de 2 mm, los cuales atrapan y destruyen los eritrocitos viejos o rígidos, sirve además de reserva de eritrocitos y forma algunos factores de coagulación. Inmunitario: Pulpa blanca: Filtra la sangre reteniendo Ag. La cantidad de Ls que circulan por el supera al del resto de los OL o TL. Responde bien a la presentación de Ag timoindependidentes y produce IgM. Remueve MO opsonizados por complemento, mientras que el hígado remueve los opsonizados por Ig. Produce Tufsina (importantes estímulo para fagocitosis). Es muy importante en la defensa contra neumococos y haemophilus, la esplenectomía prdispone a infecciones importantes y sepsis por neumococo y haemophilus.<br />GALT, BALT Y NALT. TL asociado a las mucosas al intestino, al árbol bronquial y a nasofaringe. Se presentan como infiltrados lecuocitarios difusos y como PP (placas de Peyer). El GALT es el mayor órgano linfoide y conitne la mitad de las células linfoides del organismo. Las PP estan formadas principal/m por LsB que se agrupan en CG o zonas B. Estan rodeadas por LsT-h y tienen muchas vena spsot capilares por donde entran los LsT. Cuando atrapna un Ag adquieren proteínas en su MC que les permite regresar a las PP despues de llevar el estímulo antigénico al GL (Rcpt Homing, factor de Hermes o CD44). Los Ls hacen contacto con el Ag en nichos formados por células M que en su parte profunda contienen Ls. Al activarse migran a GL mesentéricos, conducto torácico o circulación (para ir a las glándulas donde secretarán IgA). BALT ewsta desprovisto de cilios y glandulas por lo que es un lugar donde se genera una turbulencia y facilitan el contacto de Ag que pentran por vía aerea. NALT formado por el anillo de Walldeyer producen IgA.<br /><br />ORGANOS LINFOIDES TERCIARIOS (OLT).<br /><br />EPITELIO INTESTINAL. En el tiene lugar una importante actividad timopoyética y de diferenciación de LsT y se generan la mayor parte d elos LsTyd.<br />LINFOCITOS INTRAEPITELIALES. Entre las ce´lulas d elas mucosas y en la basal de la piel. Algunas subpoblaciones de Ls completan su maduración por citoquinas secretadas por queratinocitos (IL-1 y una hormona similar a la timopoyetina). Existen unos 4 billones de LsT en piel y existen LsR yd. C. Langerhans, 2 a 8% d elas células de la piel atrapan Ag con receptores C3b y Fc producen IL-3 y los llevan a los GL donde forman LsT-h. Las C. de Granstein son una subpoblación de dendrítcas que son resitentes a LUV e inducen la formación de LsT supresores.<br />CIRCULACIÓN DE LOS LINFOCITOS. 2 ciclos. La primera dura 15 h incia en los tejidos, salen por los CLA atraviezan el parénquima y llegan hasta el CT, a partir del cual regresan a la sangre y retornan a los tejidos como células productoras de Acs o linfoquinas. La circulación o patrullaje sanguíneo solo dura 30 min y 7 horas en el Bazo donde se atrapan Ag de la sangre por SER y son presentados a los Ls.<br />CANALES LINFÁTICOS. Ls, Acs y citoquinas entran a la circulación a través del CT. Emn la mayoria de los tejidos los linfáticos se encuentran colapsados. El aumento de la presión hidrostática separa la fibras d ecolágena de los tejidos y tracciona los filamentos que anclan las células endoteliales, abriendo los capilares linfáticos incluso varias micras los capilares linfáticos, su gran permeabilidad permite la entrada del exceos de líquidos tisulares y Ag. Los V. Linfáticos de mediano calibre, pueden conmtraerse y tienen válvulas formando unidades funcionales llamados linfangiones, que conducen la linfa unidireccional/m a los GL. Los linfocitos entran a loos OLS a través de los receptores del endotelio venoso postccapilar alto y cúbico. <br />FORMACIÓN DE CG. Cuando el LsB entra en contacto con el Ag pasa a la parte central de un FL y bajo el estímulo de LsT-h2, linfotaxina y FNT, se incia swu proliferación dando lugar a un CG, donde 5 a 10 días depués se formarán C. Plasmáticas. Las células de memoria pueden formar el CG en solo 24 a 72 horas. <br /><br />ENDOTELIO.<br /><br />La célula endotelial es la célula no hematopoyética mas importante del SI.Funciones: Barrera mecánica entre sangre y tejidos, intercambio gaseoso, al aumentar su permeabilidad permite el paso de leucocitos, complemento y Acs, produce citoquinas (IL 1, 6 y 8) y moléculas de adherencia. Cubren el interior de todos los vasos y son planas, a excepción de las venas postcapilares de GL y en las zonas inflamadas donde son cuboides y altas (aquí salen principal/m de lacirculación los Leucocitos). La presencia de gram – o LPS induce la producción de TNF alfa y IL1 B (producción de metaloproteasas que destruyen las MB y TC existentes, permitiendo la migración de C. endoteliales formanso neovasos) por Mos y IL4 por mastocitos, induciendo la expresión de moléculas de adherencia, secreción de quimioquinas y un incremento de la permeabiliad de las uniones Intercelulares. <br />MIGRACIÓN DELOS LEUCOCITOS. Cada clase se adhiere al endotelio por diferentes moléculas y la rapidez de su llegada al sitio atacao es distinto: minutos para PMN, horas para Mos y días para Ls víergenes. Los tejidos dañados producen IL1 y FNT alfa e interferón gamma incrementan las moléculas de adherencia en el endotelio y estos estimulan la degranulacción de granulocitos: que contienen histamina y FNT alfa que aumentan la expresión de selectina P y E. Las endoteliales normal/m no expresan algunos Ag del MCH pero lo hacen bajo el influjo de IFNy, lo que facilita que los LsT citotóxicos se adhieran y puedan migrar a los tejidos y pueden desencadenar E. Autoinmunes. NO (óxido nítrico) o EDRF (factor relajante derivado del endotelio): Produce vasodilatacción.<br />CORRELACIONES CLÍNICAS. Las deficiencias de las cadenas B2 d elas integrinas son responsables d eun defecto de adherencia de los PMN que se caracteriza por mayor frecuencia de infecciones (Deficiencia de adhesión leucositaria (LAD), tipo I (CD18) o 2 (ausencia del Ag Sialyl Lewis X ligando para E-selectina, por defectos genéticos en la síntesis de fucosa). La deficiencia de CXCR 4 y 5 es un factor de resitencia para SIDA y los excesos de producción de citoquinas o expresión de integrinas dan lugar a procesos inflamatorios prolongados y nocivos. Los Acs monoclonales a nivel experimental contra diferentes moléculas de adherencia han logrado: disminuir la mortalidad del IAM, controlar problemas trombóticos, incrementar la superviviencia de los transplantes y retardar la encefalitis autoinmune. El IFN B al inhibir la expresión de VCAM 1 esencial para la extravasión de leucocitos se usa como tx en esclerosis múltiple. También se han logrado con antagonistas de las selectinas L y E frenar procesos inflamatorios.<br /><br />QUIMIOQUINAS.<br /><br />Son citoquinas que permiten la migración, marginacción y degranulacción de diferentes poblaciones de leucocitos y activan la angiogénesis. Pueden ser constituivas o homeostáticas o inducinnlres o inflamatorias. Las anafilotoxinas, leucotrienos y moléculas derivadas de MO también son quimiotácticas. Las quimioquinas tienen cargas positivas que reaccionan con las negativas de PG presentes en la superficie celular (heparinma y GSG). Pueden producirse en cualquier célula en condicciones apropiadas (inflamación o inmunidad). Hay 4 grupos:<br />ALFA O CXCL: Para PMN, CXCL8 o IL8. CXCRs<br />BETA O CCL. Como CCL 11 o eotaxina. CCRs<br />GAMMA O CX3CL. Linfotactina sobre LsT. CX3CRs<br />XCL: Fractalquina. XCRs.<br />RECEPTORES (Rcpt) PARA LAS QUIMIOQUINAS. Pertenecen a la familia de receptores acoplados a proteína G, de tipo serpentina (7 dominios transmembranales). El Rcpt CXCR-4 es un cofactor para la entrada a los CD4+ (Virus X4, con tropismo para LsT) y CCR-5 (en otras Cd4+: Mos, virus R5). El Ag Duffy o DARC puede unirse a A y B quimioquinas y es el receptor del P. Vivax en eritrocitos.<br />VIRUS: Codifican unas 30 quimioquinas para evadir la RI (Herpesvirus (6, 7 y 9), HIV, Mollusco contagioso y CXV)).<br /><br />MOLÉCULAS DE ADHERENCIA.<br /><br />Las selectinas (endotelio) al interactuar con MS del leucocito lo acercan al endotelio disminuyen su velocidad de migración y empieza el rodamiento.Luego se adhiern fuerte/m por ICAM (M. de adhesión intercelular) e integrinas.. Esta moléculas controlan: trombosis, sepsis, shock, coagulación y embriogénesis.<br />SELECTINAS. Hay tres familias diferentes: L (Ls, es el receptor homning del endotelio venoso postcapilar), E (endotelio) y P (plaquetas, inflamación y trombosis).<br />MOLÉCULAS DE ADHESIÓN INTERCELULAR (ICAMs): ICAMs (1,2 y 3), VCAm-1 y PECAM-1 (o CD31 esta en el borde de las C. endoteliales y contribuye al paso de los PMN a los tejidos).<br />INTEGRINAS: Son mas de 22, B1: Rcpt para laminita y fibras de colágeno. B2: leucocitos. B3: Plaquetas y B7: relacionadas con la adhesión a células d elas mucosas. Las citoadhesinas o IRPs (Proteinas ruladotas d elas integrinas) son proteínas citoplasa´ticas que regulan la adhesión de las integrinas.<br />CADERINAS. Controlan el comportamiento social d elas células fijas del organismo, forman una especie de cremallera para las uniones laterales de las células, formando así los endotelios e interactúan con plakoglobinas y cateninas que son proteínas citoplasmática sunidas a actina. 3 subclases: R (epiteliales), P (placentarias) y N (tejido nervioso). La falta de expresión de caderinas en rumores sólidos da lugar a metástasis.Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-75746103594837674272010-12-21T16:47:00.001-08:002010-12-21T16:47:51.566-08:00ANTICUERPOSANTICUERPOS. <br /><br />Son un 10 a 20% de las proteínas séricas totales, se producen 2 a 4 g/dia y se pierden al ser destruidos por SER o en las secreciones. Tiene dos porciones funcionales: una muy variable encargada del reconocimiento de Ag y otra constante y con función efectora que se une al complemento y puede actuar como opsonina. Su vida media varia desde 25 dias para IgM hasta 4 a 5 para IgA y IgM.<br />BARRERAS PARA EL PASO DE ANTICUERPOS: La BHE impide el paso de todo tipo de Acs. Utero, testiculo, vagina, articulaciones, vejiga y placenta son barreras menos estrictas. Es el proceso activo de trasnporte de moléculas a través de una célula combinando exocitosis y endocitosis (transitosis). Permite el paso de IgG a la placenta y de IgA a la luz intestinal.<br />PASO DE ACS DE LA MADRE AL FETO. Las membranas y la placenta mantienen al feto en un medio aséptico libre de proteinas y MO extraños por lo que no se producen Acs, si se encuentran IgM en CU existió una infección IU. En las primeras 24h. el intestino inmaduro es muy permeable a IgA y IgG muy avundante en el calostro (las formulas balanceadas no tienen Acs y se asocian a mayor morbilidad). La IgG desciende pero la IgA s emantiene el la leche protegiendo contra infecciones GI y respiratorios e inactivando Ag. Hacia el 6 meses la producción de Acs se normaliza, pero entre el 4 y 5 mes es un periodo crítico de baja [] de IgG. Hacia los 4 o 5 la [] de Acs es equivalente a la del adulto.<br />ESTRUCTURA DE LAS IGS. Por electroforésis las proteínas del plasma se separan en varias bandas, las de mayor movilidad gamma y beta se concentran las Igs. La IgM (pentamérica) y IgA (dimérica). se polimerizan por la cadena J, la IgA tambi´rn tiene una pieza adicional o secretoria. Las cadenas livianas tienen 2 porciones: segmento variable (VL) que esta dada por la especificidad del Ag y segmento constante (CL) que es igual en el mismo tipo de Igs. Cadenas pesadas se dividen en 5 dominios: el primero es el segmento variable (VH) y los otros cuatro son constantes (CH 1-4). La Ig G, A y D solo tinen 3, cuatro la M y E. Para estudiar la función de estar partes se fragmenta la molécula dando lugar a:<br />SEGMENTO VARIABLES. Se unen directa/m con la partícula antigénica por fuerzas no covalentes. Es la unión d euna secuencia de aminoácidos hipervariables con segmentos contantes (CDR).<br />SEGMENTOS CL Y CH. Estabilizan la estructura terciaria y cuaternaria y estabilizan la unión de los VH con Ag.<br />GOZNE. Permite la motilidad de los dos primeros segmentos de las CP, a las cuales estan unidas las CLi facilitando que pueden unirse dos terminaciones antigénicas alejadas entre sí, gracias a esto las fracciones Fab pueden juntarse o separarse dando lugar a una Y o una T.<br />SEGMENTO CH2. esta oculto, y se une al complemento y lo activa, además tiene terminaciones de ácido ciálico que evita que el Ac sea catabolizado por el SRE del hígado.<br />CH3. Sirve como opsonina al unirse a un receptor en los fagotitos, en la IgG permite su unión a receptores placentarios, en la IgD permite unirse a la membrada de los LsB.<br />CH4. Se une y activa el complemento en la IgM, se une a los segmentos Fc d elos Mos y permite la unión de IgE a mastocitos.<br />CADENAS LATERALES DE CHO. En varios niveles de la Ig en sus caefenas laterales (ácido ciálico, mucosa, manosa y hexosamina). Estabilizan y protegen la proteína y controlan el metabolismo del calcio (necesario par ala unión con el complemento). En IgA facilitan la unión con la pieza secretoria. Su remoción deja al descubierto galactosamina, que es detectado y fagocitado por el hígado. La tuptiura de los puentes disulfuro disminuye la función de las Igs. <br /><br />CLASES DE IGS. <br /><br />Su producción esta determinada por el tipo de Ag (IgE alergenos y IgM contra LPS) o la citoquina que los estimula (IL4- IgG1 y IgE y la 5 A y M). Cada una tiene su propia cadena pesada. Tienen subclases cada una con diferente afinidad para activar al complemento. Sus cadenas ligeras son dos: kappa y lamda. Los Ag de IgM son los primeros en producirse y los menos específicos. La actividad efectora depende de: capacidad de activar al complemento, facilidad de difusión d eunirse a receptores y evitar la proteólisis.<br />ISOTIPOS. Son los determinantes Ags de las Igs y por lo tanto produce Ac cuando se introduce en una especie diferente, indicando su tipo (A, M, G, E o D). Se hacen las pruebas obeteniendo Ac al introcir Ig humana en conejos.<br />ALOTIPOS. Son los Ags de determinadas clases o subclases de Igs son diferentes entre los miembros de una especie y consisten en pequeñas variaciones en las CP y pueden producirse Acs se pueden utilizar para estudios demográficos .<br />IDIOTIPOS. Son las diferencias entre segmento variable y representan la especificidad de Ac y el número de Igs diferentes. <br />CONTROL GENÉTICO DE LA PRODUCCIÓN DE IGS. Los segmentos variuables diferentes pueden alcanzar de 105 a 108 diferentes y son capaces de reconocer un número de Ag diferentes. Su diversidad depende un grupo de genes que se modifican por medio de mutaciones y recombinaciones. Los genes para la cadena pesada estan en el cromosoma 14 (grupo IGH de genes), para la lamda en el 22 (IGL) y en el 2 (IGK) para la kappa. Hay V y J para la cadena liviana y V, D y J para la pesada. Las mutaciones en una célula normal son de 1/108 o 9 pero en los LsB se incrementan en 100,000 veces y son paulatinas. <br />ANTICUERPOS MONOCLONALES. En el mieloma múltiple aparecen un tipo de Ig homogeneo, cuyas moléculas son identicas (en su isotipo, alotipo e idiotipo, ya que se originanan en un solo clono de C. Plasmáticas) por lo ques una Ig monoclonal. Por técnicas de hibridación pueden fucionarse linfocitos con mieloma para dar lugar a un hibridoma.<br />FUNCIÓN DE LAS IGS. Localizar y fijarse a un antígeno para inmovilizarlo o aglutinarlo (Fab) y desencadenar una serie de reacciones biológicas para destruirlo. Puede a tra´ves d eFab funciones de: Inmovilización (fijarse al flagelo), neutralización (se une a toxinas o virus impidiendo que se adhieran a MC), activación de la fagocitosis (por la unión de IgG a los receptores para su fracción Fc), activación del complemento, protección del feto y lactante (IgG e IgA), degranulacción de mastocitos (IgE), facilitar en ciertas células la función citóxica (NK por sus receptores FcgammaRIII) y aumentan la quimiotaxis (C5a). La [] de Igs en plasma representa el balance entre su producción y su catabolismo. IgD tiene una VM muy corta. La producción de Acs se frena por acción de la saturación de los receptotores Fc d elos linfocitos que mandas señales inhibitorias a las células plasmáticas.<br />IGM. Es la primera Igs en producirse, en el RN hay 25 mg/dl en el adulto de 70 a 250 mg/dl. Es pentamérica y por su alto PM permanece en la sangre, es eficaz contra moléculas con repeticiones constantes de inmunmógenos como polidsacáridos gram +, virus, flagelos bacterianos. Es la Ig que activa con mayor poder al complemento y la mejor opsonina y vive de 5 a 7 días. Anticuerpos naturales: Los LsB CD5+ producen espontánea/m Acs, sin estimulo antigénico previo. PM 900,000<br />IGG. 85% de las Igs en plasma de 700 a 1800 mg/dl, puede salir del plasma y es abundante en tejidos, en elk interstico y en líquidos transcelulares. Su vida media es de 15 a 35 días. Pueden obtenerse unos 1000 mg/dl en CU (pasan activa/m). Su CH3 es citofólico para Mos. Hay 4 subtipos: IgG1 ((70%), IgG2 (20%), IgG3 (+ activa biologica/m) y IgG4. La deficiencia de IgG2 se acompaña de suceptibilidsad a gérmenes encapsulados. La de IgG1 no se manifiesta clinica/m. Hay 30 haplotipos para su formación por lo que las inyecciones de IgG para tratar hipogammaglobulinemias, producen Acs, pero general/m la reacción es leve. PM 150,000. IgM 1 y2.<br />IGA. 10% de 150 a 250 mg/dl en plasma (monomérica). Tiene dos subtipos: IgA1 (activa al complemento por vía alterna es citofilica para PMN y puede ser fraccionada por proteasas de H. Influenzae, N. gonorrhoeae y N. meningitidis. En los epitelios se forma la pieza secretora y se secreta como dímero. Protege al niño conmtra infecciones por Shigella, E. coli y salmonella e impide a las moléculas alimentarias atravesar el permeable intestino del RN. Las células plasmáticas que producen IgA son activadas en el intestino. Es abudante en secreciones (bilis 10 veces [] plasmáticas). Funciones: Inactiva virus, opsonisa bacterias y permite que sean fagocitadas en la submucosa (abundantes Mos) no activa el complemento. Previene alergias añl unirse a los ags que de los alimentos o los que entran por vía aerea (como polen) uniendose a ellos e impidiendo su entrada a la sangre. En la deficiencia de IgA hay valores altos de Ags contra la leche y Ags respiratorios y aumenta la incidencia de E. Autoinmunes. IgA2 no es fragmentada por proteasas.<br />IGD. Es la última en aparecer en la escala zoologica. Los LsB inmaduros no la presentan en su MC lo que permite tolerancia, los maduros la presentan por lo que son tolerantes, además de permitir la transformación en células plasmáticas. Su [] es de 3 mg/dl.<br />IGE. Tan pronto como se secreta se une a sus receptores (Ag citofílico). 0.01 mg/dl. Su producción primordial/m es local a nivel de las submucosas de los tractos respiratorio y digestivo y los Gl de drenaje, sirven de opsoninas entre los parásitos y eosinófilos que al liberar su PBM destruyen su cutícula. Al unirse a mastocitos produce su degranulacción participando de esta forma en procesos alérgicos y regulando la cantidad de sangre que llega a un sitio inflamado. Al unirse a LsT-s disminuye la secreción de Igs para evitar [] excesivas. Su [] esta elevada en procesos alérgicos como asma extrínseca y algunas enfermedades congénitas (Sx. Wiscott Aldrich).<br /><br />OTRAS CÉLULAS.<br /><br />FIBROBLASTOS. Producen fibronectina y colagena ya algunas citquinas. Participan en la cicatrización de las heridas y en procesos crónicos dan lugar a fibrosis (Su crecimiento es estimulado por factores de crecimiento (FGP, FGF y FGE) y bajo la influencia de IL 4 y 6 produce colagena y la síntesis es inhibida por leucorregulina, relaxina e IF gamma.<br />PLAQUETAS. Contienen una serie de mediadores inflamatorios y quimioquinas para PMN, que aumentan la permeabilidad vascular y activan el complemento<br />C. EPITELIALES. Producen ILs (3, 6 y 8, facilitan la maduración d ealgunas clases de LTs).<br />ERITROCITOS. Desactivan complejos inmunes, si no se desactivan se depositan en riñón, plexos coroides, serosas y vasos, activando el complemento y desarrollando un proceso inflamatorio. Los pacientes con lupus y aun sus parientes cercanos tienen defectos para ligar y desactivar IC.Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-81827550942878821322010-12-21T16:42:00.000-08:002010-12-21T16:44:44.046-08:00CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE.CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE.<br /><br />POLIMORFONUCLEARES (PMN) O NEUTRÓFILOS.<br /><br />ONTOGENIA. Mieloblastos, promielocitos (gránulos azurófilos) y mielocito (G. secundarios), durante su maduración adquieren la capacidad de adherirse (receptores de laminina), deformarse, moverse (gran movilidad y deformidad, 10% es actina y miosina), matar microorganismos y secretar mediadores de inflamación. Se producen 1011 diaria/m la reseva es de unas 10 veces los requerimientos (2.5x109/kg) y circulan 0.7x109/kg. La CSF G estimula producción de mielocitos (LT y Mos) y se liberan por acción del C3e (su deficiencia se acompaña de carencia de leucositosis en procesos infecciosos). Permanecen unas 6 a 8 en la circulación (y tienen una vida media de 4 días en tejidos, son células terminales que mueren al realiar su función). Tienen proteaseas que rompen enlaces péptidicos en la región central proteica y destruyen la mayoria de los componentes de la MEC permitiendo la migración tisular.<br />ENZIMAS: Sus lizosimas son gránulos de 3 tipos: Primarios o azurófilos: Proteina inductora de la permeabilidad capilar (contra Gram-), beta glocorunidasa y defensinas o proteínas antibióticas (son 6 HNP 1-6), contra virus y bacterias. G. Secundarios: Lizosima, lactoferrina (quelante de Fe2+) y proteína ligadora de B12. G. Terciarios: Son los primeros en secretarse participan en la adhesión celular: glucoproteínas. Las quimioquinas antagonizan las cargas electronegativas de los PMN que se repelen entre sí, permitiendo su marginación en los vasos. Su Receptor Fc (Rcpt Fc) para las cadenas pesadas de Igs y para el C3 y el c5a incrementan su poder fagocitario contra gérmenes recubiertos con Igs o complemento. El recepto F –Met- Leu-Phe capta moléculas de N formyl (presente en muchas bacterias y actua como quimiotáctico).<br />MOVILIDAD. Un movimiento de patrullante y otro unidireccional hacia un sitio en específico dirigido por quimioquinas (productos del catabolismo de los gérmenes, moléculas drenadas del sitema de las cininas y fibrinólisis, complmentoe (c5a) y NAP 1 (factor atrayente y activador de los neutrófilos, IL 8 o Leucotrieno B4). <br />FUNCIONES. Fagocitosis y procesos inflamatorios. El PMN que no es activado muere por apoptosis.<br /><br />MONOCITOS Y MACRÓFAGOS (Mos y M/os). <br /><br />Son estimulados su producción por la CSF G o GM (liberada por los LsT), reforzado por el factor estimulador de la monopoyesis y el control negativo por el CIF (inhibidor de la actividad de las colonias). <br />DISTRIBUCCIÓN: En los tejidos se llaman macrofagos. M. Peritoneales (anaerobicos), C. Kupfer (en el hígado y C. endoteliales del sistema porta, limpia la sangre proveniente del sistema GI), M. Alveolares (fagocitan partículas que llegan con el aire al salir al espacio alveolar y fagocitan el surfactan), migroglía (protegen al SN al formar una barrera alrededor de los vasos intracerebrales), osteoclastos (su función esta acelerada en la A. reumatoide y el mieloma por acción de citoquinas), células sinoviales sinoviales tipo A y C. gigantes: Por fusión de Mos de 5 a 30 núcleos rodean y aislan Ags no degradables o difíciles de destruir. <br />FUNCIONES: Participan en el desarrollo y remodelación tisular, cicatrización y detectan ingieren y destruyen MOmicroorganismos para presentarlos a los LsT. Su fagocitosis medidada por Rcpt Fc (inflamación) o por complemento, y remueve las células apoptóticas. Los osteoclastos bajo la acción de IL 6 aceleran la osteoporosis en la menopausia. La microglia es refactaria a las señales proinflmatorias de las neuronas. Regula la homeostasis y la citotoxicidad. No mueren después de la fagocitosis, pueden reconstituir su arsenal, además pueden dividirse en los tejidos y pueden segmentarse y fusionarse dando lugar a células gigantes o epiteliales (características de los procesos crónicos). Aprender nuevos procesos bajo el influjo de factores producidos por LsT (el primer contacto con M. tuberculosis no logra matarlo solo lo fagocita, después aprenderá mecanismos para producir ON). Al ser activado aumenta los pliegues en su membrana y su capacidad de adherirse, bactericida y tumoricida. Los Mo a través de HLA I (virus) y II interactuan con RcptT presenta antígenos iniciando la inmunidad específica, en ausencia de Mos esta es muy tardía o no se presenta. Regula además el metabolismo de los lipidos, la trombosis y destruye y remueve los tejidos muertos. Secreta unos 100 citocinas relacionadas con la fagocitosis. <br />HOMEOSTASIS. Destruye los eritrocitos viejos que al perder su ácido siálico y adquirir autoanticuerpos son atrapados por el sistem reticuloendotelial, remueve el surfactán y estimula en las células de Kupfer la producción de fibrinóigeno.<br /><br />BASÓFILOS Y MASTOCITOS (Bas y Mas).<br /><br />Se produce por la acción de laIL9 (LsTh2) y IL4 (maduración, producción histamina). Los basófilos duran días, se encuentran en la sangre y tienen un arsenal mayor (cistales de Charcot Leiden y PBM), solo receptores de IgE. Los Mas se encuentran en los tejidos (debajo de la piel y mucosas y tejidos ricos en T. Conjuntivo), tienen receptores IgG y producen FAP. Al degranularse produce heparina, histamina y otros mediadores de lainflamación<br />RECEPTORES: Lecitinas para LPS de bacterias y parásitos, IgE citofílica unica a Rcpt FCR1 para alergenos y moléculas HLA II para inducir activación de LsT CD4. Pueden degranularese por unión alergénemos pero tambien por drogas, térmicos, enzimas, etc. Algunos péptidos secretados por fibras amielínicas y fibras C de los ganglios medulares (sustancia P, somastostatina y neurotensina) pueden degranularlos. <br />FUNCIONES. Participan en la expulsión rápida de los helmintos al acelerar el tránsito intestinal, los actores centrales de los procesos inflamatorios (y alérgicos), participan en la cicatrización y reparación de los tejidos (formación de queloides y incremento de callo óseo en sitios donde se aplican vacunas). La quimasa degrada la MEC activa las colagenasas y activa la apoptosis y liberación de mediadores por las células. <br /><br />EOSINÓFILOS (Eos).<br /><br />Se originan de loa CD 34 por acción de IL 3 y 5 y M – CSF. Se libera por eotaxinas (3, una es inmediata, la otra actua pasadas las primeras 6 horas), la eotaxina, IL 4 y IL 13 aumentan sus recrptores en endotelio en reacciones parasitarias y alérgicas. Sus gránulos secundarios contienen:<br />MBP (PROTEÍNA BÁSICA MAYOR): Tóxica para la cutícula parasitaria.<br />EDN (NEUROTOXINA): Explica su daño en SNP en Sx. de hipereosinofilia.<br />PEROXIDASA. Función antiparasitaria, produce radicales de O2 + potentes que PMN. <br />ECP (proteina catiónica de los Eos): Toxina para estadio larvario parasitario.<br />FUNCIONES: Destruye larvas (los parásitos adultos destruidos spor PMN) y regulador de procesos de inflamación, es importante en reacciones alérgicas (asma su PBM tóxica para endotelio y LT C4).<br /><br />CÉLULAS DENDRÍTICAS. <br /><br />Derivan de Mos o de la MO. Pueden ser: C. en velo (sangre, en transito hacia los tejidos), C. interdigitadas o reticulares (timo, bazo y G. Linfáticos, existen en todos los órganos menos cerebro), C. de Langerhans (piel y mucosas) y astrocitos (SN). Tienen forma de estrella con múltiples prolongaciones. Al llegar a GL se ubican en la zonas T: secretan quimioquinas ( CD – CK, atrae LsT. Presenta con MHC I a partículas virales, el sarampión inactiva a DCs impidiendo que secreten IL 12 (produce citotóxicos), si se produce IL 4 (puede llevar a una respuesta Th2 o humoral, que interviene en el desarrollo de las alergias).<br />ACTIVACIÓN. Por PAMPs (moléculas presentes en la membrana y pared bacterinas, monosacáridos, acido teitoico y polisacáridos), y factores endógenos (señales de peligro, como IF alfa y P. de choque térmico que denuncian infección viral)<br />FDCs (CÉLULAS DENDRÍTICA FOLICULARES). Se originan de células estromales o de fibroblastos en áreas B, retienen complejos Ag/Ac para sostener un estímulo antigénico prolongado en los LB. Son CD45-.<br /><br />LINFOCITOS.<br /><br />LINFOCITOS. Es capaz de reproducirse fuera de la MO, de aprender a producir procesos metabólicos y proteínas, de guardar esta infomación y enseñar comportamientos metabólicos nuevos a otras células. Pueden producirse hasta 1010/24 horas, un hombre de 60 Kg. Tiene unos 1500 g de Ls. El núcleo ocupa el 90% de la célula es un gran acúmulo de cromatina púrpura, rodeado de un halo citoplasmático azul claro. Su movilidad es menor que la de los PMN.<br /><br />LINFOCITOS T. <br /><br />En la médula por acción de IL3 y timopoyetina hacen que las células pluripotenciales (CD 36) inicien la producción de linfoblastos, que por acción de la IL7 adquieren el CD7 (Receptor de Homing que le permite al L Pro T unirse al receptor de adressina). Luego adquiere CD2 que es una integrina que le permitirá unirse a PCA.<br />LINFOCITOS INTRATÍMICOS O TIMOCITOS. Ocurren tres eventos importantes: eliminan clonos autorreactivos, generan los TCR y se desarrolan subpoblaciones de LsT. Los genes RAG 1 y 2 (genes de activación de la recombinación) cuyos productos son necesarios para la combinación de las prociones V, D (de diversidad) y J del receptor y permite producir una gran cantidad que pueden reconocer virtual/m cualquier proteína extraña. La unidad de diferenciación o maduracciónesta integrada por un LsT y una célula epitelial inductora. Las células epitelilaes forman un gran laberinto de túneles por los que tienen que pasar los LsT para madurar. Algunas C. epiteliales forman sacos o canastas (nurse cells) llamadas células nodrizas y que a nivel de la corteza realizan la llamada restricción de HLA, realizando un proceso de selección positva induciendo la maduracción de los clonoes que reconoceran lo extraño.<br />ELIMINACIÓN DE CLONOS AUTORREACTIVOS. La selección negativa se realiza eliminando hasta el 99% de los LST por que podrían converirse en autorreactivos, algunos otros solo son reprimidos.<br />TCR. Unión de un receptor con cadenas CD3, CD4 y CD8. Hay dos tipos de receptores de Ag. Los formados por cadenas A y B y los formados por cadenas delta y gamma. Estan formados por diferentes dominos C, V y J, y el D en cadenas A y B. Al combinarse entre si pemiten multiples secuencias, calculados en unos 10 millones diferentes de LST. La TCR AB requiere de otrras moléculas (coestimuladoras) para responder al estímulo antigénico, el HLA 1 para que tenga una CD8 y HLA II para CD 4. <br />LINFOCITOS T GAMMA-DELTA. No requiere procesamiento de Ag para reconocerlo y atacarlo, frena el crecimiento bacteriano en estadios iniciales de la infección, su receptor es similar a una Ig. Reconocen principal/m lipoproteínas. Pueden interactuar con PCA a través de su receptor CD1 (a-e), que actua de manera similar a la HLA. A nivel de la piel y las mucosas aracan a mycobacterias, S. Aureus y S. pyogenes. Se incrementa su número en sangre en E. Autoinmunes y infecciones por P. Falciparum y en la piel en Leishmaniasis y fase aguda de la lepra. <br />ORIGEN DE SUBPOBLACIONES DE LST. Después de salir de la MO adquieren simultanea/m CD8 y CD4 volviendose células doble/m positvas (CD4+CD8+). Se eliminan las que tienen mucha afinidad contra HLA I y II son eliminados y los que tienen poca se conservan y se transforman en CD8+, CD4- (supresores LsT-s) y CD4, CD8- LsT-h). Si adquieren CD28 se convertiran en LsT Ctx o citotóxicos, cumplen dentro del timo la función de hacer tolerantes a aquellos LsT que pueden atacar lo propio perno no fueron destruidos, por eso se conocen como: C. veto). IL12 y IFN gamma promueven la formación de líneas específicas de LsT-h. La piel, hígado y órgans epiteliales complementan y pueden sustituir en cierta medida la producción de citoquinas para la maduracción de LsT.<br />LINFOCITOS POST TÍMICOS. Exporta el timo varios millones de LsT capaces de reconocer Ag diferentes. Los LsT CD3+ son capaces de reconocer y ser estímulados por un Ag. El % de LsT en sangre es: todos son CD2+, 60% de CD3+, y 20 a 30% de CD4+ o y 10 a 20% de CD8+.<br />ENCUENTRO CON EL AG. La molécula antigénica se une a través de su agretope con el desetope del HLA. El Ag es reconocido por el TCR (en su R. variable o paratope) por su epítope. El histotope es la parte del HLA reconocido por CD4 o CD8. Pasados unos minutos se forman los TCR y HLA se agrupan y con otros factores forman círculos concentricos, a esto se le llama: “sinopsis inmunológica”.<br />ADHESIÓN, RECONOCIMIENTO Y COESTIMULACIÓN. Para proliferar y realizar sus funciones efectoras los LsT tienen que migrar a OLS (órganos linfáticos secundarios) e interactuar con CPA. Participan las siguientes moléculas: CD4 (accesoria para reconocimiento de HLA II), CD8 (acceosira para reconocimiento de HLA I), CD28 (su unión a B/ (CD80), aumenta los recptores de IL2, lo que provoca proliferación de células T y supresión de CTLA 4), CD45 (su activación desencadena la transformación blática al unirse Ag con TCR), moléculas de adhesión (integrinas especializadas como CD2, VLA-3 y LFA1 que reaccionan con las ICAM-1, CVAM-1 y LFA 3), LFA 1 (CD11)ñ. Se incrementa en los linfocitos de memoria)), CD152 (interactua con CTLA-4 que regula de forma negativa la activación de LsT) y CD43 (antiadhesiva).<br />ACTIVACIÓN. En condicciones basales exiten de 25 a 100 millones de clonos diferentes de LsT. Cuando el CD3 es estimulado por un Ag, dando lugar a una expansión clonal donde el LsT prolifera dando oringen a un gran número de Ls con receptor idéntico que reconoce sola/m al Ag que lo activo. Algunos se convierten en LsT de memoria y se acumulan en GL para iniciar una respuesta más rápida y potente ante una segunda invasión. La IL1, IL6 y TNFalfa influyen en el Ls dando lugar a la expresión de moléculas de adhesión para unirse y comunicarse con la CPA. Luego expresa nuevas moléculas la CD71 (receptor de transferían para tomar hierro para su crecimiento), la IL1 permite el paso de G0 a G1 y permite que se exprese el CD25 (receptor de IL2. Los Ls pueden ser activados por lecitinas o mitógenos de origen vegetal (utiliza para evaluación in Vitro de su funcionabilidad). La estimulación del LsT debe ser triple: La interacción del TCR con el Ag, luego con la unión del CD28 con B7 de la PCA y un tercero: las citoquinas de laPCA. <br />SUBPOBLACIONES Y FUNCIONES. Los LsT cumplen una función diferente dependiendo de los maracadores adiccionales en su MC. <br />LT AYUDADOR (LsT – h): Su funciónes ayudar a producir Ig a las LsB y linfoquinas a los LsT. Se subdividen en LT-h1, producen IL2, IL3, IFNgamma y GM-CSF y MIF, su formación es inducida por Mos, ejercen su acción contra patógenos IC, activando la vía del ON. LsT-h2 producen: ILs (4, 5, 6, 10 y 13). Pueden antagonizar a los LT-h1 por la IL4 y 10 les impiden producir IFNy, lo que es aprovechado por leishmania para sobrevivir dentro del Mo. <br />LST SUPRESOR (LsT-s): La molécdula CD8 convertirá a la célula en supresora o citotóxica capaz de frenar tanto la inmunidad celular como la humoral. Del balance entre los h y s resulta una respuesta inmune normal. Su exceso (Ls-h) o diminución (LsT-s) dan lugar a E. autoinmunes. En exceso producirá hipogamma globulinemia y puede afectar otras líneas dadno lugar a anemia aplásica.<br />CITOTÓXICOS. Tanto los h (HLA II) como los s (principal/m con HLA I). Se reconocen por su AgCD28. Atacan y destruyen células malignas y aquellas atacadas por virus, tienen gránulos de perforinas o citolisinas y granzimas o fragmentinas. Atacan a MO como M. Tuberculosis con granulosina.<br />LT ASESINOS. Para ejercer su acción citotóxica requieren de Ac (citotoxicidad mediada por Ac, se unen a la Ig gracias a sus receptores Fc.<br />LT D MEMORIA. Adquieren CDw29 y CD45R-low en su MC. Pueden ser CCLR7+ que expresan lecitina L que les permite ingresar a OL y se regugían en GL (C. d ememoria central). Los CCLR7- expresan receptores homing para ONL (de memoria efectora, patruyan la periféria en busca de Ag y si lo encutran desencadenana una potente e inmediata RI central. Los LT estimulan al ponerse en contacto con LsB la producción de Ac contra el Ag que lose estímulo. <br />LINFOQUINAS. Son polipéptidos (citocinas) producidas por LsT en respuesta a un estímula antigñenico. Cuando su estructura ya esta establecida se les da el nombre de interleucinas (ILs) y se les da un número específico. Se clasifican en:<br />L. CON ACCIÓN SOBRE MOS: MIF (Factor inhibidor de la migración de los Mos, activa e induce su acumulación en un sitio), IFN y (o MAF (Factor armador y activador de los Mos), modifica sus procesos metabólicos haciendolos mas agresivos y permitiendo destruir al bacilo de la tuberculosis) y el factor de fusión de los macrofagos (en procesos granulomatosos induce la formación de ce´lulas gigfantees multinucleadas).<br />L. CON ACCIÓN SOBRE OTRAS CÉLULAS O TEJIDOS: MG-CSF, factor activador de los osteoclastos (importantes en procesos osteoartríticos crónicos) y el factor inhibidor de la migración d elos PMN, Linfotoxina (LT, o FNT B, destruye ceúlas o MO extraños causando daños irreparables en su núcleo o citoplasma, impidineod la síntesis de RNA) e interferones tipo I (A y B): Son una proteína antiviral que inhibe la replicación viral. Ademñas cumplen un papel de regulación de la RI, hay disminución en: E. del tejido conectivo, LES y leprra lepromatosa.<br />LINFOCINAS CON ACCIÓN SOBRE OTROS LINFOCITOS: IL2 (estimula la proliferación de LsT activados por Ag y incrementa la respuesta inmune producida por LsT-h. Estimula la producción y generación de LsT-Ctx y de Ac. Y es un pirógeno endógeno a nivel del hipotálamo.<br />IL3. Promueve el crecimiento y diferenciuaciones de las líneas linfoides y favorece la maduracción de c´lulas cebadas. Produce la aparición de la enzima 20-A-SDH (reduce la Progesterona a teicoico-20-alfa-hidroxiprogeno-II-en-2eno, su deficiencia produce una inmunodeficiencia).<br />IL4. Estimula la producción de IgG1 y IgE y el crecimiento de los LsB y aparición ene ellos de los HLA II. IL5 (E-CSF). Incrementa la procducción de IgA, y es coestimulador de los LsB activados por IL4. IL6 o IFN B2. Promueve la transformación de LsB en C. Plasmáticas, en el hígado refuerza la producción d eproteínas de la fase aguda de la inflamación.<br />IL8 o NAP 1 (proteína activadora y atrayente d elos PMN) es un potente factor angiogénico. IL9 o p40. Aumenta la producción de LsT y mastocitos, es producita por LsT-h2 en activados por IL2. IL10 o factor inhibidor de la producción de citoquinas producida por LT-h2. Algunos parásitos como la Leishmania inducen su producción. IL13. Inhiber la producción de citocinas inflamatorias y promueve la proliferación de LsB y la producción de Igs.<br />IL14. O factor de crecimiento de las Células B, incrementa su proliferación pero suprime la producción de Igs, es producido por céluas T y B tumorales. IL16. Quimiotáctica para Ls. IL17. Producido por CD4+ de memoria y es principal vehiculo de comunicación entre células T y el sitema hematoyñetico, induce la producción de ILs 6 y 8 y G-CSF. IL18 O IGIF (Factor de IFNy): Inducido por cseñales neurológicas que extress y bacterias.<br />FAMILIA DE LOS FNT. Son producidos por Mos. Intervienen en la organogénesis linfoide , formación de centros germinales y producción de las diferentes clases de IgG. Cuando se produce en grandes cantidades o sitios inadecuados da lugar a autoinmunidad.<br />FACTOR DE TRANSFERENCIA (FT): Esa un conglomerado de ILs que induce la dieferecnaición de Ls afines en diferentes aprtes del organismo. Fibronectina: fusiona o aglutina Mos. <br /><br />LINFOCITOS ASESINOS NATURALES (NK).<br /><br />No requieren de un proceso de aprendizaje para atacar MO, nacen con la capacidad de reconocer lo extraño y atacarlo. Son liberados de la MO por la IL15. Sus receptores naturales de citotoxicidad (NKp44, 46 y 30), que reconocen CHO y otras moléculas. Sus recpotores se dividen en: R. de la muerte e inhibidoras de la muerte (Ags de MHC y HLA G placentario). Sus gránulos contienen granzimas (fragmentan el ADN por lo que producen apoptosis) y porinas (se polimerizan y forman túbulos que perforan las MC y causan estallido osmótico). Funciones: Destruyen bacterias y células tumorales, algunos virus (herpes), parásitos (Leishmania y Toxoplasma) y estimula la hematopoyesis. Por acción de la IL 12 (Factor estimulador de los NK) produce TNF, IFN gamma, IL3 y GM CSF. Los eritrocitos tienen una molécula la CD47 que los indibe (no tienen MHC). Si son infectados por Herpesvirus G expresan CD4 pudiendo ser invadidos por VIH. <br /><br />LINFOCITOS B.<br /><br />Un 40% de los LsB circulantes son de memoria el resto son vírgenes.<br />RECEPTORES DE MEMEBRANA: Fc para las Igs G y M (reciben señales de control), Para HLA (comunicación con LsT-h), para c3b (CD21, también para C3d y VEB), para IgE (CD23) y para ILs 2, 4, 5 y 6. Presentan una selcción positiva donde se conservan los LsB que reaccionaran contra lo extraño y una negativa donde se destruyen los que podrían reaccionar contra lo propio.<br />BCR (RECEPTOR DE AG. DE LOS LSB): Mónomero de IgM fija a la membrana por su Fc y los cadenas pesadas y livianas forman una pinza con la que atrapa un Ag específico. También tiene moléculas de IgD (la tolerancia a Ag propios se debe a que los LsB del feto carecen de IgD y pueden hacerse tolerantes).<br />ENCUENTRO CON EL AG. Es activado por un LsT y empieza a proliferar au progenie formará células plasmáticas. Otros se transformarán en LsB de memoria que radicarán en la zona subcapsular de los GL y si el Ag es muy poco o demasiado abundante se formará un LsB tolerante. Los LT-h por IL5 y BCF entran en la fase S aumentando de tamño y poe IL6 se convierte en C. Plasm´tica. Fosforiliza la BCT a moléculas BLK, Fyn y LYn incrementando en 1000 veces la activación. Su respuesta es muy específica debido a la selección clonal (proliferación de los LsB que reconocen un Ag). El Ag puede llegar desde piel y mucosas atrapado por C. Langerhans, la sangre (bazo) o directamente a vái linf´ñatica.<br />CARACTERÍSTICAS DE AC. Son específicos (permiten reconer un Ag entre 108 similares), la cantidad (magnitud de larespuesta), su clase (ubicación), su isotipo y afinidad definen su función biológica. <br />RESPUESTA EN EL GL AL ESTIMULO ANTIGÉNICO. El LsB es activo en la zona T y migra hacia los cordones medulares donde se transforma en C. plasmática o migran a una zona B donde proliferan formando centros germinales (centrocitos, si son estimulados por LsT-h1 o C. foliculares se transforman en C. plasmáticas si no mueren por apoptosis). Las células reticulares (expresan CR1, 2 y 3) captan y retienen Ag por meses o años. <br />LSB DE MEMORIA. Se diferencían de los vírgenes por perder moléculas de MC: CD44, selectina L y CD45R y son igD-. Pueden permaner vivos por meses o años por la persitencia de pequeñas cantidades de Ags.<br />LSB1 O TIMOINDEPENDIENTES. Contrario a otros LsB (B2) no requieren<br /> Estimulación pos LsT. Tienen CD5. Se encuentran en las serosas , son activados por LPS y evitan el ingreso de comensales al organismo y producen IgA.Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-67832159924088678442010-12-21T16:38:00.000-08:002010-12-21T16:40:27.476-08:00PRUEBAS PARA EVALUAR LA INMUNIDADMETODOLOGÍAS PARA EL ESTUDIO DE LA RESPUESTA INMUNE.<br /><br />RATONES KNOUT OUT. Se desactiva un gen determinado, por lo que dejan de producir una proteína permiteidno estudiar la función de esa molécula.<br />ANTICUERPOS MONOCLONADOS (AcMc): Se selecciona un clón de célula productora de un Ac y se inmortaliza fusionandolo con células de mieloma, creando un hibridoma que producirá indefinida/m Ac contra un solo epítope. Permitendo descubrir determinada molécula por ejemplo en una biopsia.<br />ORGANISMOS TRANSGÉNICOS. Permite clonar determinado gen e insertarlo en una bacteria o levadura y que produzca una proteína purificada (citoquina) y permiten tratar carencias genéticas (como inmunodeficiencias severas).<br />MICROARRAYS O BIOCHIPS. Son chips que al ser implantados permiten evaluar simultanea/m miles de genes y permite hacer diagnosticos precisos de leucemias y permite planificar una pauta terapeútica. Además permitirá reali<zar en horas la identificación del MO y su resitencia o susceptibilidad a ciertos antibióticos. Ademas permitirán mejorar la terapia génica. <br />INMUNOHISTOLOGÍA E INMUNOHISTOQUÍMICA. Permiten cuantificaer e identiifcar donde una citoquina o célula se genera, migra o se concentra. Además permite identificar [ ] muy bajas o alteraciones mínimas en su estructura no detectables por medios químicos. <br /><br />EVALUACCIÓN DEL ESTADO INMUNOLÓGICO. <br /><br />EVALUACCIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA. <br /><br />Permite determinar si la infección es producto de lapatogenicidad del MO o a una deficiencia del SI. Evalua la magnitud de la respuesta inflamatoria y la respueseta a terapeutica en E. Autoinmunes. <br />INMUNIDAD NATURAL:<br />QUIMIOTAXIS: Cámara de Borden: Se colocan PMN y una solución quimitáctica separados por una membrana con poros pequeños. Se observa elk número de PMN atrapados en la membrana. Prueba de agarosa: En una capa de agarosa se hacen 3 orificios equidistantes con células en el central y buffer y quimiotacticos en los pozos laterales, se cuantifica el desplazamiento. Prueba de orientación: En una cámara de Zygmondse colocan dos pozos separados entre si, uno con buffer y otro con quimiotácticosse coloca sobre ellos una laminilla con células boca abajp, se cuantifica la dirección y orientación. Puebla de MIF: Los Mos migran en forma de abanico hacia el medio de cultivo normal/m desde un tubo capilar, si s eintroducen Ls y un Ag al cual atacar forman MIF y la disposición en abanico no se presenta. <br />FAGOCITOSIS. Cuenta y obervación de leucocitos para evaluar alteraciones cuantitativas y cualitativas. Se mide por: Captura de S. Aureus marcada con C14 radiactivo, ensayo morfológico (se colocan bacterias o partículas inertes en una suspensión de Lcs, se observa la cantidad de PMN que tienen en us interio la partícula. Actividad bactericida: Cuantifica el número de bacterias o partículas destruidas Otras pruebas detectan anormalidades enzimaticas de leucocitos. Prueba NBT (nitroblue tetrazoilum Test): Los fagocitos activados incorporan este colorante a su citoplasma y se reduce por la producción de H2O2 fdormando precipitados insolubles IC. La no captación se debe a deficiencia de DNA-DPH-oxidasa, como en la enfermedad granulomatosa crónica (tamiz).<br />VENTANA DE REBUCK. Se hace una herida en la piel por la que se introduce un cubreobjetos, se cmabia cada 2 horas por 24 horas. Estudia la cantidad y tipo de células que acuden a la defensa, en las primeras 6 horas hay PMN después son sutituidos por Mos. Quimioilumiscencia: Mide la luz emitida por PMNmetabolica/m activos. <br />EVALUACCIÓN DE LA INFLAMACCIÓN. La PCR y la eritrosedimentación son marcadores inespecíficos de inflamación. Prueba de liberación de histamina: Mide la degranulacción d elos basofilos, las pruebas de Osler y Campbell permiten determinar la magnitud del proceso. Se pueden evaluar el complenmento por pruebas de inmunodifusión radial, son utiles para determinar la magnitud de la inflamación pricipal/m en EAI.<br /><br />EVALUACCIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR ESPECÍFICA.<br /><br />ESTENDIDO DE SANGRE: Ausencia o disminución de Ls. Recuento total de Ls en sangre periférica: Menos de 1000/mm3 indica deficiencia. El recuento debe acerse en varias ocasiones el conteo puede disminuir en infecciones virales y vacunaciones. Por centrifugacción (densidad diferencial) puede separarse una cap ,don de solo hay Ls y Mos. La separación de LsT anterior/m se realizaba por la pueba de las rosetas (Los LsT se unen espontánea/m a los GR de carnero). Actual/m se utilizan AcMc que permiten caracterizar las subpoblacciones: LsT CD3+ 75% (CD4+ 70%, yd 5% y 25% CD8+), LsB IgG (18%) y Nks CD16 (7%). Citometría de flujo: utiliza IF o potenciales detectables de rayo laser para detectar los AcMc, para elk recuento de subpoblacciones de Ls aún en números muy limitados. Clasificación del desarrollo morfológico: Con AcMc, determina el grado de desarrollo y madure<z de las células, permite la clasificación de las leucemias que tiene importancia tanto terapeútica como pronóstica. <br />EVALUACCIÓN DE LA INMUNIDAD PREEXISTENTE. Por intradermorreacciones (IDR) con antígenos como tuberculina, tricofitina y algunos prevalenctes en ciertas regiones (coccidioidina, histoplasmina), la negatividad indica falta de contacto con el antígeno (poco posible) o insuficiencia inmunológica celular. Puede acudirse a fitohemaglutinina, de ser negativas en aconsejable una biopsia rectal que permite evaluar las C. Plasmáticas, su ausencia an la lámina propia indica deficiencia local de IgA. <br />SENSIBILIZACCIÓN ACTIVA. Se utiliza 2-4 dinitroclorobenceno en solución al 30% (al 10% para niños), se pone en la cara anterior del antebrazo una rueda de papel filtro de 1 cm. de diámetro como 0.05 ml. se solución y se retira 14 horas después. 14 a 21 se vuelve aplicar (al 0.10%) y se remueve 12 a 24 horas mas tarde, obteniendose respuesta a las 48 horas. General/m produce roncha de 0.5 a 3 cm. de diámetro.<br />TRANSFORMACCIÓN DE LOS LS. Al entra ren contacto con el Ag sufren alteraciones especiales que los llevan a su actividad mitótica. Se estudia su capaciudad d etransformacciónb y multiplicación a través de sustancias que sin ser antigénicas estimulan la transformación de los Ls (cocanavalina y fitohemaglutinina) observando su transformación biológica y la incorporación de la • H- timidita maracada. La no transformación indica deficiencia de los LsR.<br />DETECCIÓN DE CITOQUINAS Y SU CUANTIFICACAIÓN. Varios métodos: Ensayo funcional o de actividad biológica: Utilizando células dependientes de una citoquina o aquellas que son sensibles a su efecto citotóxico. Enzayo inmunoenzimático (ELISA): Con AcMc. Detección de mARN: a través de PCR de transcripcción reversa (RT-PCR). <br /><br />EVALUACCIÓN DE LA INMUNIDAD HUMORAL. <br /><br />METODOS DIRECTOS: La dosificación total nos permite tener una dide a de la capacidad para formar Igs. Pueden existir deficiencia total (agammaglobulinemias), en otra puede ser parcial limitandose a la carencia de una o varias, pueden evaluarse por electroforesis (alteraciones muy marcadas) p inmunofloresis Con Acs contra Igs, en las zonas de contacto se establecen bandas de precipitación que indican que la Ig esta presente y el tamaño de labanda da una idea de la cantidad.<br />DOSIFICACIÓN INDIVIDUAL. Las Igs G, M y A pueden dosificarse facil/m con inmunodifusión radial, la IgM sirve para determinar si hay infección aguda y la IgG para infección crónica. La nefelometría dosifica [ ] de Igs (Para dosificar IgE total circulante).<br />MÉTODO INDIRECTO. Dosificacciónm de un Ac previa inmunización. Se emplea vacuna inactiva de lapolio o DPT (0.5 cc por 3 ocasoiones con intervalo de una semana, 14 días mastarde se toma una muestra de sangre). Western Blot o inmunoblot: En ge lagar con Ac marcados. Para confirmar pruebas de ELISA (diagnostico sospechoso de VIH).<br />EVALUACCIÓN DE REACCIONES AC-AG. Por pruebas de precipitación, floculacción, aglutinación, fijación y por mediuo de pruebas indirectas de isótopos radiactivos o colorantes flourecentes.<br />REACCIONES DE PRECIPITACCIÓN. In vivo: al unirse un Ag soluble con un Ac, los IC son fagocitados por SER, excepto cuando una disminución congénita d elos receptores Fc. In Vitro: Se ponen en tubos de ensayo una [ ] fija de Ac y dosis crecientes de Ag. En los primeros habra excedente de Acs, en los útimos de Ag. La cantidad de IC se mide por precipitación o con centrifugacción que los concetra en el fondo. In Vitro y fase sólida: En agar se hacen dos pozos uno con Ags y otro con Acs, la smoléculas empiezan a migrar y terminan por encontrarse formando una banda de precipitación. Flourometría: Las Igs, como toda proteína emiten flouerecencia en el espectro de luz UV; el cual desciende si son cubiertos por otra molécula (esta prueba mide flourecencia). Inmunodifusión doble: Permite la evaluación de la reacción cruzada y detección de Acs Ag específicos, en una fáse sólida (agarosa) se coloca un pozo central con Ag soluble y en los perrifñericos suero, 2 positivos y otros 4 con suero de pacientes a estudiar. Puede obtnerse un patrón d ebandas de: Identidad (ambos sueron tienen Acs contra el mismo epítope), no identidad (Los sueron tienen Acs dirigidos contra otros epítopes del Ag) o de identidad: Presentan Acs contra epítopes relaccionados pero no idénticos. Inmunodifusión radial: En placas de agar se ponen [] preestablecidas de Acs contra determinado Ag. En lo pozos el suero con Ag a dosificar, el tamño del halo o corona da idea de la presencia del Ag y su cantidad, se utiliza para identificar Igs y algunos facotores del complemento. Inmunoelectroforésis cruzada: para Igs y factores del complemento.<br />AGLUTINACCIÓN: Cuando un Acs se une a Ags presentes en la superficie d euna célula esta glutina, sirve para: Pueba de Weil felix(tifo exantemático) y Nidal (Fiebre tifoidea), grupos ABO y Rh. La aglutinación de los GR puede ser difícil por las cargas + en la superficie por el ácido ciálico (es removido por tripsina facilitando la reacción). La dosificación de algunos virus y hormonas presentes en la MC se hace aglutinando las células a través de Acs contra el virus u hormona. Prueba de Coobs: Aunque la superficie de los GR sea cxubierta por IgG no sufrirá aglutinación. Estos Acs pueden ponerse en evidencia con Anto IgG de sangre d econejo. Si produce aglutinación será +, indicando que la anemia hemolítica es autoinmune. Aglutinación de partículas cubiertas con Acs. Se usan partículas d elátex o de ventonita que se adieren a un Ag. Es útil para la dodificacción de hormonas, FR y algunas infecciones (triquinosis e histoplasmosis). Hemaglutinacciones: Permite identificar el grupo ABO, la mononucleosis infecciosa, los Acs contra VEB atacan a los GR de carnero. Aglutinan algunos virus en la sueprfice d eGR. Prueba de inhibición de la hemoaglutinación: Ciertos virus (influenza, paperas y para influenza) aglutinan GR de caballo o pollo, los adenovirus de rata, si se utilizan Acs contra estos virus se evita la aglutinación (muy específica). <br />FIJACCIÓN DEL COMPLEMENTO: Ya que las reacciones Ag-Ac que activan el complemento no dan ninguna manifestación in Vitro, se utiliza un indicador GR de carnero. Si hay reacción Ag-Ac el complemento se consumirá en la preimera reacción y no habrá lisis de lso eritrocitos. Se puede medir la activida total del complemento por la técnica CH50, para estudio de EAI y monitoreo de los rehazos, cuantificando individuak/m C3 (su disminución indica actividad sostenida del sistema) y C4 (su disminución activacción del ssitema por vía alterna) por inmunodifusión radial. Si la actividad local esta baja a pesar de [ ] de C3 y C4 pueden cuantidficarse los otros 20 componenete sen laboratorios muy especializados. <br />PRUEBAS DE CITOTOXINAS. Permiten identificación y detección de Acs específicos en la Mc por lisis de las células blanco en presencia d ecomplemento. El aumento en la permeabilidad puede detectarse mediante un colorante como el azul triptano que penetrara en la célula. Además permite la purificación de subpoblaciones por la depleción de células con determinado Ag.<br />ANTICUERPOS FLOURECENSTES: Es mas sensible y permite detectar pequeñas cantidad de Acs, qu se hallan fijado a células o tejidos o que esten en solución. Permitiendo hacer Dx. infecciosos rapida/m, s eutilizan Anti Acs (antiglobuñlina marcada con fluoresceína). La IF puede ser directa o indirecta (lavado previo, para remover exceso de Acs).<br />RADIOINMUNOENSAYO. Se emplea un Ag márcado con isótopo radiactivo que se coloca en la solución donde esta el Ag que se desea medir se agrega el Ac (se mide la [ ] con base en la competencia entre Ag marcados y no marcados). Es muy sensible. También puede detectar Acs contra un determinado Ag: se utilizan Anti acs marcados con isótopo.<br />ELIZA O PRUEBAS INMUNOENZIMÁTICAS: Se le adhiere a la reacción Ag-Ac una enzima que suele ser peroxidasa o fosfatasa alcalina. Cuando ocurre la acción Ag-Ac estas enzimas actúan como colorantes, y pueden medirse fotocolorimetrica/m. Es el inmunoensayo mas preciso y esquisito para medir [ ] bajas de Ag, droga u hormona.Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-82353279258139828962010-12-21T16:37:00.000-08:002010-12-21T16:38:49.094-08:00CONCEPTOS DE INMUNOLOGIACONCEPTOS BÁSICOS.<br /><br />ANTÍGENO (Ag): Toda molécula capaz d einducir una respuesta inmune.<br />ANTICUERPO (Ac): Es una proteína, llama Ig, producida por C. Plasmáticas y que reconocoe o reacciona a un Ag específico.<br />COMPLEMENTO. Es un conjunto de proteínas del plasma de amplína la respuesta inmune, la fagocitosis y la inflamación y en algunos casos pueden destruir de manera directa gérmenes o células.<br />CITOQUINAS. Moléculas que atraen a las diferentes poblaciones de leucos hacia un sitio específico. <br />ENDOCITOSIS. Es la captura o incorporación al citoplasma d euna célula de una molécula o microorganismo. Fagocitosis: realizado por PMN o Mos, engloban partículas, gérmenes o células y las colocan en vacuolas (fagosomas). Pignocitosis: Permite capturar nutrientes o moléculas a través de la formación de vesículas por polimerización de clatrina. Macropignocitosis: Porceso por el cual las DCs capuran macromoléculas para presentarlas a Linfocitos a travéws de HLA II, la proteina cds42 forma una especie de velo que al doblarse forma una cavidad y atrapa al microroganismo.<br />INFLAMACIÓN: Es un conjunto de mecanismos por los cuales un tejido vivoi y vascularizada de defiende de la agresión, aislando, excluyendo o destruyendo al agresor y reparando los dños causados.<br />MUERTE CELULAR. Necrosis: lesión de la MC y reacción inflamatoria por liberación de enzimas IC. Zeiosis: se prodeuce por alteraciones dentro del citoplasma. Apoptosis: Las molécuas IC se desactivan y no producen inflamación.<br />INMUNIDAD HUMORAL: Son mecanismos específicos de defensa que cumplen los LsB gracias a sus productos de secrección, las Igs.<br />INMUNIDAD HUMORAL. Es mediada por linfocitos timodependientes o células efectoras activadas por sus linfoquinas. Se originan en la MO mediante el influjo de timopoyetina e IL3 y 7. En su maduracción adquieren una serie de receptores en su MC (CDs). <br /><br />ANTÍGENOS DE SUPERFICIE DE LEUCOCITOS (CDs).<br /><br />CLOUSTER DE DIFERENCIACIÓN (CDs): Hay unos 200 y ya que hay similitud entre los aminoácidos de sus moléculas se agrupan en superfamilias. Estas moléculas participan en todas las funciones de los leucos (migración, producción de citoquinas, diferenciación, maduración e interaciones celulares).Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-18791711300525453662010-12-21T16:35:00.000-08:002010-12-21T16:37:11.653-08:00INMUNIDAD.INMUNIDAD.<br /><br />SISTEMA INMUNE (SI). Es un conjunto de moléculas y células que nos protegen contra infecciones, tumores y moléculas dañinas producidas por el metabolismo, trauma o envejecimiento. Permitiendo reconocer si las moléculas son propias o extrañas. Existen en nuestro organismo, unas 600 especies de MO, unos 1250 g, 1000 g. en el instetino, 200 en la piel y el resto en mucosas (vagina, boca).<br />CLASES DE INMUNIDAD:<br />INMUNIDAD INNATA O NATURAL: Es inespecífica, es la primera en actuar y comprende: fagocitosis, factores genéticos, barreras naturales, células NK, inflamación y complmento.<br />INMUNIDAD ESPECÍFICA. Entra en acción cuando es vencida la innata, por I. Humoral (anticuerpos producidos por C. Plasmáticas) o celular (células capaces de destriuir el agente patógeno aislada/m o dentro de una célula en la que se oculta, realizada por linfocitos T). Las células de memoria una respuesta más rápida a ataques ulteriores, el primer contacto programa a éstos linfocitos permiten realizar una respuesta inmune rápida, eficaz y específica cuando el patógeno reingresa.<br />INMUNIDAD ADQUIRIDA. Permitre gfuarar información del germen agresor.<br />ACTIVA: Es la que se desarrolla en el curso y control de una enfermedad infecciosa (Por lo que ciertas infecciones (virales) no vuelven a presentarse en el curso de la vida). Se puede inducir de manera artificial por vacunación donde se introduce un gémern cuya capacidad patogénica a sido disminuida o suprimida y la inmunogénica esta intacta (casi erradican polio y sarampión.<br />PASIVA. No hay contacto previo del Ag con el S. Inmune. Mediante utilización de concentrados de anticuerpos protectores que proceden del exterior. Puede ser natural como la defensa de la sinfecciones en el RN por Ac que rebibe d esu madre, por leche, calostro y placenta. La artificial permite: Evitar M. Clínicas si se dan en el periodo de incubación, proteger a pacientes inmunocomprometidos al exponerse a algún germen y controlar rapida/m infecciones.<br />ONTOGENIA CELULAR. Se producen diaria/m un trillón de células, que derivan de una célula polipotencial o basal de la MO (médula ósea), deriva de mesodermo y siempre se encuentra en un número constante. La célula madre es estimulada por la hemopoyetina (IL 1) y IL 3 estimulando su proliferación. La bursopoyetina y la timopoyetina, junto con IL 3 y 4, permiten su diferenciación a líneas timodependientes y bursadependientes. El CSF (factor estimulador de las colonias), los diferencia a granulocitos (CSF G o CSF M) y monocitos (CSF M, da lugar a las CDs). La IL 5 participa en la producción de eosinófilos, la IL 4 de basófilos y mastocitos, la IL 12 de NK ( o linfocitods neutros destruyen células invadidas por virus y tumorales)y la IL 11 de plaquetas (inflamción). Los eritrocitos desactivan IC. El endotelio es la mas importante célula inmunológica no hematopoyetina secreta citoquinas y expresa moléculas de adherencia.<br />MOLÉCULAS DEL SI. Amplifican la respuesta inmune, citoquinas, quimioquinas y complemento.<br />FILOGENIA. Los unicelulares reconocen partículas extrañas englobandolas en geles para aislarlas. Todos los vertebrados expresan alguna defensa desde fagocitosis hasta funciones de Linfocitos. En los protocortados aparecen los Mo y Eo. Los vertebrados empiezan a producir antígenos (IgM) como los peces que presentan manifestaciones de histocompatibilidad y rechazo de injertos. Al salir del agua los vertebrados (anfibios al salir del agua) tuvieron que producir Ig de menor PM que salieran a los tejidos (IgG), ya tienen bazo, timo y acúmulos linfoides moderada/m desarrollados (intestino y riñón). Los amniotes se diferencia de organismos como las ranas (tienen un corazón linfáticopulsátil que conduce la circulación linfática), dando lugar a ganglio, nódulos y válvula sy el movimiento linfático se hace por presiones (musculares) externas, además aparece la MO dentro del esqueleto. En reptiles aparece la IgD. Rn las aves se encuentra la bolsa de Fabricius que transforma a los LB añadiendo moléculas en su membrana y haciendolos madurar. En los mamiferos el proceso de maduración del LB se realiza en la MO.Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-82776636245092422802010-12-21T16:31:00.000-08:002010-12-21T16:33:16.303-08:00VACUNASBCG<br /><br />IGNACIO MANUEL ORTIZ MEDINA <br />OBJETIVOS<br />Sustituir la infección natural por una infección controlada con una micobacteria atenuada, desprovista de patogenicidad. <br />Impedir la reinfección, al menos en los sitios mas peligrosos (miliar, ósea y meníngea)<br />La duración debe ser prolongada (por años o de por vida). <br />Vacuna BCG<br />contra la tuberculosis<br />Prevención de las formas graves de tuberculosis, principalmente la meníngea y la miliar. <br />Produce inmunidad relativa y disminuye la incidencia de las otras formas de la enfermedad. <br />Se elabora con bacilos (Mycobacterium bovis) vivos atenuados (bacilo de Calmette y Guérin). <br /><br /><br />En 1908 Calmette y Guerin aislaron una sepa de M. Bovis y la despojaron de su patogenicidad. <br />Una vez administrada la vacuna, en el sitio de la inyección se aprecia la formación de una pápula de menos de 10 mm de diámetro, que puede causar escozor, desapareciendo en el lapso de las próximas 48 horas sin causar ninguna sintomatología en el niño. <br /><br />Posteriormente, a las 2 a 4 semanas aparece un nódulo de 5-10 mm de diámetro que crece lentamente pasando por los estadios de nódulo eritematoso, pústula, úlcera, costra y finalmente cicatriz retráctil de 6-9 mm. Todo el proceso suele resolverse en 10 a 12 semanas, apareciendo regularmente adenitis indoloras, las cuales a veces calcifican y pasan completamente desapercibidas. <br /><br />2 a 3 meses después se convierten en tuberculino o PPD positivo. <br />Muestran eritema e induración mayor a 8 mm al ser inyectados con 2 unidades de PPD intradérmica a las 48 horas post inoculaciòn<br />INMUNOLOGIA<br />Se producen linfocinas contra micobacterias especificas. <br />Inmunoestimulante inespecífico<br />Hiperplasia e hipereactividad del sistema reticuloendotelial<br />Aumenta la resistencia contra varias infecciones bacterinas<br />EFICACIA. <br />La eficacia global de la vacuna BCG variaba del 0 al 83 % y, frente a la meningitis o la tuberculosis miliar, de 58 al 100 % <br />Vacuna BCG<br />Cada dosis de 0.1 ml de vacuna reconstituida contiene: Cepa francesa 1173P2 de 200,000 a 500,000 UFC; o Cepa Danesa 1331 de 200,000 a 300,000 UFC; o Cepa Glaxo 1077 (semilla Mérieux) de 800,000 a 3´200,000 UFC; o Cepa Tokio 172 de 200,000 a 3’000,000 UFC; o Cepa Montreal de 200,000 a 3’200,000 UFC;<br /><br />Vacuna BCG<br />Administración: intradérmica, se debe aplicar en la región deltoidea del brazo derecho; <br />Grupo de edad: se debe vacunar a todos los niños recién nacidos o en el primer contacto con los servicios de salud antes del año de edad. Pueden ser revacunado al ingresar a la escuela primaria.<br />Esquema: dosis única;<br />Dosis: 0.1 ml;<br /><br />Vacuna BCG<br />Contraindicaciones: <br />no debe aplicarse a niños con peso inferior a 2 kg, o con lesiones cutáneas en el sitio de aplicación.<br /> A personas inmunodeprimidas <br />En caso de padecimientos febriles (más de 38.5°C). <br />Las personas que hayan recibido transfusiones, o inmunoglobulina, esperarán cuando menos tres meses para ser vacunadas. <br />No aplicar durante el embarazo.<br /><br />COMPLICACIONES.<br />Complicaciones locales. <br />Sólo 1 a 2 % de los casos, la vacuna puede provocar reacciones adversas locales tal como abscesos subcutáneos <br /> Linfadenitis supurada: Es poco frecuente, se presenta en 0.1 a 4.3 casos por 100.000 habitantes. La conducta debe ser conservadora pues puede curar espontáneamente, o se administrar isoniacida a razón de 5 mg por Kg día durante 3 a 6 meses. <br /><br />COMPLICACIONES<br /> Cicatriz queloide por predisposición genética, varia de 1 a 40 %. <br /><br />Complicaciones sistémicas: <br />BCGitis. <br /> Lupus vulgaris. Se reporta en los países escandinavos, son pocos los casos. <br /><br />COMPLICACIONES<br />Osteítis, la cual afecta la epífisis de huesos largos, puede ocurrir hasta años después de aplicada la vacuna. <br />Enfermedad tuberculosa diseminada: Extremadamente rara, 0.1 por 100.000 vacunados. <br />infrecuentemente: lesiones granulomatosas y tuberculoide, exantemas generalizados e histiocitomas.Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-53788484275885310092010-12-19T13:24:00.000-08:002010-12-19T13:29:59.366-08:00PATRONES DE CLÁSICOS DE HERENCIA MONOGÉNICAPATRONES DE CLÁSICOS DE HERENCIA MONOGÉNICA.<br /><br />Afectan la transmisión o expresión de transtornos monogénicos.<br />HERENCIA MITOCONDRIAL. Herencia materna, el óvulo contiene muchas mitoconsrias, se transmite por las mujeres. El mtDNA es un segmento circular, heredado en las mitocondrias del óvulo de la madre (la magnitud de la mutación depende de la proporción de mtDNA mutado y normal. La enfermedad de Leber o Neuropatía óptica hereditaria de Leber o NOHL se expresa como pérdida rápida de la visión central (Muerte del N. óptico). Produce además una serie de enfermedades neuromusculares.<br />MOSAICISMO. La presencia de un tejido o individuo con dos o mas líneas celulares diferentes genética/m que proceden del mismo cigoto. Las mutaciones pre y postanal/m producen clones gentica/m diferentes al cigoto original. Causando, entre otrás cosas tipos de cáncer.<br />MOSAICISMO SOMÁTICO. Una mutación afecta la morfogénesis, puede transmitirse como una anomalía segmentaría o desigual, si lo hace en el periíodo temprano afectará la línea somática (mosaico) o germinal (transmisible)<br />MOSAICISMO GERMINAL. Un transtorno autonómico dominante por neomutación, rara vez se presenta en hermanos, con padres fenotípica/m normales. Posibles explicaciones serian: No penetrancia, expresividad variable o M. germinal. Las 30 mitosis en el varón y cientos en la mujer hacen muy probable la mutación. La probabilidad de que una mutación se repita en un hermano es la misma que el riezgo poblacional general. <br />IMPRESIÓN GENÓMICA (GENOMIC IMPRINTIG). La expresividad fenotipica de un transtorno fdepende de si el cromosoma es paterno o materno (heredado). Aumentando (Distrofía miotónica (+ rápido: Materno)) o disminuyendo su velocidad de aparcición o la gravedad de sus síntomas (NF1: + grave: origen materno, ataxia cerebelosa: Padre). El ejemplo extremo son los Sísndromes de: Prader Willi (hipogonadismo, obesidad, polifagia, retraso mental, pies y manos pequeñas, poca altura, 15q11q13, padre) y de Angelman (o Sx. de la marioneta féliz, 15q11q13)<br />DISOMIA UNIPARENTERAL.Presencia de una lìnea celular disòmica que contiene 2 cromosomas determinados, heredados de un solo progenitor. Isodisomía: Mismo cromosoma, duplicado. Heterosomía: Par de homólogos de un padre. Puede presentarse un fenómeno autonómico recesivo con un gen de un solo padre pero duplicado, de tal manera que el hijo manifieste enfermedad (F, Quìsitica) o dar manifestaciones por falta del homologo del otro padre (prader Willi).Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-19374243354004239312010-12-12T14:27:00.001-08:002010-12-12T14:28:12.776-08:00MICROBIOLOGIA RESUMEN,MICROBIOLOGIA RESUMEN,<br /><br />microbiologia, antibioticos, compendios, para estudiar, resumenes mios,<br /><br /><br />CLAMIDIAS.<br /><br />Son parásitos IC obligados, solo proliferan dentro d elas células del huésped (necesitan algunos de sus mecanismos de producción d eenrgía). Su PC es como de Gram- pero carecen de ácido murámico. Los cuerpos elementales son pequeños e inactivos, al penetrar a la célula se transforman en cuerpo reticulares (+ grandes, metabolica/m activos y forman dos cuerpos inertes para después salir de la célula). Tienen un LPS específico de grupo que puede ser identificado por fijación de complemnto. Tienen Ags (proteínas) propios de especie e inmunotipo. Clamidia Psitassi: Cuasa Psitacosis, infecta a las aves y el humano se infecta al aspirar excremento desecado de ave, no es contagiosa y causa una neumonía con fiebre alta. C. Pneumoniae: Causa neumonías atìpicas, se transmite por Flugge. La C. trachomatis cuasa infecciones respiratorias, oculares y genitourinarias, es una ETS. Tiene 15 inmunotipos (A a L) El tracoma es propio de Asia y África y de nivele socioeconómicos bajos, en países tropicales y causa una conjuntivitis crónica que puede llevar a ceguera, causado por inmunotipos A a C. Los inmunotipos D a K cuasan infecciones genitales (uretritis no gonocócica, que puede extenderse a vías respiratorias o conjuntiva), puede extenderse: prostatis, epididimitos y proctitis, en mujeres puede cuasar cervicitis. Los tipos L1 a L3 cuasan linfogranuloma venereo. <br />LINFOGRANULOMA VENEREO. Adenitis inguinal supurativa, es propia de climas tropicles. Días a semanas después aparece una pequeña pápula o vesícula en genitales externos que días después cicatriza y general/m pasa desapercibida. Poco después los GL linfáticos aumento de tamaño s eapelotonan, hipertrofia y se hacen dolorosos. La piel que los cubre se vuelve púpura y termian por secretar la pus por múltiples trayectos fistulosos. Los GL mas afectados son: los perirrectales en homosexuales y mujeres y los inguinales en varones. En la etapa aguda hay ataque al estado general (artalgias, meningismo). Complicaciones: Artritis, meningitis y pericarditis son poco comunes. El proceso inflamatorio crónico da lugar: a fibrosis, formación de fístulas, estenosis rectal y rectosigmoidea, La obstrucción linfñatica puede acusar elefantiasis de pene, escroto o vulva. <br />DX. DE LABORATORIO: Pueden hacerse proliferar en cultivos con ciclohexamida. La C. Trachomatis forma inclusiones citoplasmáticas de glucógeno. Hay pruebas sexológicas para C. Psitassi y Pneumoniae. LGB: pued ehacerse proliferar en Agar McCoy, puede agregarse un aminoglucósido para eliminar contaminación. Sexológica: Usarse después d e2 a 4 semanas por FC (fijación del complemento). <br />TRATAMIENTOS: tetracilcinas y macrólidos. Para LGB tetraciclinas o sulfonamidas. <br /> <br />MICOBACTERIAS.<br /><br />Son bacilos aerobios acidorresistentes (Al igual que la nocardia asteroides: Nocardiosis), retienen carbolfucsina después de ser tratadas con HCl y etanol, debido a su gran cantidad de lípidos en MC (+ del 60%, Ac. Micólicos). M. Leprae: Lepra, M.Tuberculosis, el resto las atípicas cuasan enfermedad en inmunodeprimidos (M. Chelonei). <br />TUBERCULOSIS: Prolifera con lentitud por lo que el cultivo tarda entre 4 y 6 semanas. Lípidos importantes: Cera D (potencia RI y reaciones de hipersencibilidad), fosfátidos (caseasión) y ácidos micólicos (BAAR). El factor del cordón (dimicolato de trehalosa) se correlaciona con la viorulencia y proliferan con un patrón de serpentina. La PPD (derivado proteico purificado) sirve para las ICR. Es resistente a ácidos y álcalis y puede permanecer por meses en el esputo desecado. La primoinfeción es en un 95% a pulmón y se transmitre por Flugge o por leche contaminada con M. Bovis. En personas con vivienda y nutrición inadecuada. Patogénesis: Depende de la presencia de la micobacteria y de la RI del huésped. Lesiones: exudativas: Ri aguda en el sitio de primoinfeción y granulomatosas (área central de células giantes que contienen al bacilo rodeadas de células epiteloides). El tubérculo es el granuloma, sufre un proceso de caseasión y se repara por fibrosis y calcificación. La primoinfeción pulmonar y linfática forma el complejo de Ghon. Las lesiones primarias tienen lugar en lass bases, y las secundarias en vértices, riñones, cerebro o hueso, lugares muy vvascularizados. Su dispersión puede ser al erosionar un bronquio o por vía sanguìnea. La inmunidad es por LsT CD4 y se realizan pruebas d ehipersensibilidad retardadad por PDD, deebe presentarse una induración y enrojecoimiento de mas de 10 mm. después de 48 a 72 horas, y se presenta 6 semanas después de la exposición. MC: Tos, diaforesis, fiebre nocturna, y pérdida de peso. Tos y hemoptosis: Miliar: en Rx lesiones en samillas de mijo. Dx: Tinción para BAAR (Ziehl Nielssen) o cultivo (M. tuberculosis produce niacina). Tx: 6 a 9 meses, rifampicina, piracinamida e isoniacida (HAIN), en Pcs resistentes se agrega etambutol por 9 a 12 meses. Con el tx el esputo deja de ser infeccioso a las 2 o 3 semanas, sin embargo se mantiene por: Ubicación IC, el material caseoso bloquea la absorción del fármaco y las micobacterias permanecen metabólica/m inactivas en el sitio de la lesión. Profilaxis: En familiares que conviven estrechamente con el Pc. Profilaxis: Con isoniacina (vigilar hepatotoxicidad) en Niños, PPD reciente/m +, o aquellos con PPD+ sometidos a inmunosupresión. BCG (Bacilo de Calmette Guerin, cepa atenuada de M. Bovis). Pasteurización de leche (Tuberculosis GI). MICOBACTERIAS ATÍPICAS: Se llaman así por que difieren en ciertos aspectos de la M. tuberculosis (se encuentran muy dispersas en el medio y no son patógenas para los cobayos). Se clasifican según su capacidad de producir pigmento amarillo-naranja y su velocidad de proliferación. Clasificación: <br />I O FOTOCROMÓGENAS: M. Kansasi (similar a la tuberculosis y quimiosensible) y M. Marinum: Granuloma de las albercas: Granulomas ulcerantes en áreas de abrasión. Tx: tetraciclina. <br />II O ESCOTOCROMÓGENAS: M. Scrofulaceum: Escrófulas, adenitis cervical granulomatosa, entra por orofaringe, se encuentra en el agua en VR humanas.<br />III O NO CROMÓGENAS: Complejo Avium Intracellulare da lugar a un cuadro indistinguible de la tuberculosis quimioresistente en Pcs con menos de 200 CD4+. Tx: Etambutol, clofacimina, claritromicina y rifampina. Profilaxis: Rifabutina.<br />IV O DE CRECIMIENTO RÁPIDO: Complejo Fortuitum – Chelonei son saprófitos del suelo y agua y atacan a Pcs inmunocomprometidos y con válvulas cardicas o articulaciones prostéticas (cadera). Tx: Quimioresistentes, Amikacina + Doxiciclina y Ablación Qx. M. Smegamatis: Forma el smegma que se colecta bajo el prepucio. <br />LEPRA. M. Leprae. Afecta a las partes mas frias del cuerpo (epitelios, VSR y Nervios sensitivos periféricos). Transmisión: Inhalación o por escoraciones de la piel. PI: 3 a 5 años, con exposición prolongada a pacientes baciliferos. Clasificación de Ridley y Jopling: Tuberculoide (LT, + Benigna pocas discromias con bordes definidos, mitsuda + sin bacilos en mucosa nasal), Leprimatosa (LL, + agresiva, discromias abundantes y de bordes masl definidos, complicaciones, mala respuesta celular, daño a órganos internos), Dimorfa (LIL y LIT) e indeterminada (LI, es la forma inicial, avanza a LT o LL según la RI celular). MC: Discromias (con disestesias que evolucionan a áreas de anestesia). En casos avanzados: Paresias o parálisis de manos, pies y cara (lagoftalmos, mano en garra y pie colgante), atrofias óseas (tabique nasal y falanges), se forman nodulaciones en cara (fascies leonina) y lesiones oculares (glaucoma, cataratas, iriditis). Dx: No puede cultivarse, se realiza xenodiagnóstico (se inocula en armadillos o ratones.Reación de Mitsuda: Se inyecta intradérmica/m preparados de lesiones humanas (mitsuda – H) o de armadillo ( M- A) y se lee a las 4 semanas y en la reación de Fernandez a las 48 a 72 horas, aparece una pápula eritrematosa y endurecida. Tx: LL: Dapsona, rifampicina y clofazimina. LT: Dapsona y rifampicina, por 2 años. <br /><br /><br />INHIBIDORES DEL ÁCIDO TETRAHIDROFÓLICO: Se utilizan como antibióticos (sulfotas), antipalúdicos (Pirimetamina) antineoplásicos e inmunomosupresores (metrotexato). Para que se formen las bases nitrogenadas se requieren grupos formilo, metilo y metileno que son donados por el Ac. Tetrahidrofólico, las células procariotas lo obtienen a partir de la síntesis de Ac. Dihidrofólico y las eucariotas la toman del medio. Las sulfonas y sulfonamidas inhiben la síntesis de ADHF y los antifólicos inhiben la redución de ácido fólico (AF) y ADHF. Inhibición del PABA (<br /> <br />BACILOS GRAM POSITIVOS.<br /><br />FORMADORES DE ESPORAS: Son los de los géneros bacillus y clostridium.<br />BACILLUS: Aerobios y grandes se agrupan en cadenas. Saprófitos de agua, suelo y vegetales, persisten durante años en la tierra seca. Bacillus Anthracis: Ántrax. Se adquiere por esporas en sitios lesionados (escoriaciones, rasguños): piel (pústula maligna), aereo (E. de los cardadores de lana, neumonía hemorrágica y septicemia) o GI (dolor abdominal, diarrea con sangre y sepsis). Pústula maligna: forma mas frecuente: Aparece una pápula, entre 12 y 36 se transforma en vesícula, pústula y úlcera necrótica a partir de la cual forma sepsis. Es una enfermedad del ganado y están en riezgo los trabajadores que tengan contqacto con animales muertos o pieles. Tx: Quinolonas o macrólidos. <br />CLOSTRIDIUM: Grandes, móviles y anaerboios estrictos. Habitan en el suelo e intestinos de los animales. <br />C. TETANI: Tetanos: Infección es localizada al sitio de la herida, desde ahí la tetanospasmina es transportada en sentido retrogrado axonal hasta SNC donde se une a receptrores gangliòsidos, inhibe la liberación de neurotransmisores inhibitorios en sinapsis espinales (glicina) y de acetil colina (inyterfieriendo en la transmisión neuromusuclar). MC: Rigidez, trismos, opistótonos, risa sardónica. Tx: Limpiar y debridar la herida, penicilina, bloqueantesd musculares, respiración asistida y sedantes. Prevención: Toxoide. La antitoxina puede causar E. del suero. <br />C. BOTULINUM: Botulismo. Las latas que son enlatadas y selladas al vació y no tienen una esterilización adecuada, los clostridiums se reproducen y producen lka toxina que se ingiere preformada en los alimentos. Evita la liberación de acetil colina en las sinapsis nerviosas periféricas, hay debilidad descendente y parálisis sin fiebre. Tipos inmunológicos de la toxina: A, B y E pueden detectarse en el suero o alimentos contaminados, pequeñas cantidades pueden utilizarse en el tratamiento de transtornos musculares espasmódicos (blefaroespasmo y torticolis). Otras formas clínicas: Botulismo de las heridas e infantil (por consumo de miel contaminada). Tx: Respiración asistida y antitoxina. Profilaxis: Descartar latas hinchadas (enzimas proteolíticas: gas), cocinar alimentos (termolábil).<br />C. PERFRINGENS: Gangrena gaseosa e intoxicación alinmentaria.<br />GANGRENA GASEOSA O MIONECROSIS: Heridas de guerra. Acidentes (automovilisticos) y abortos sépticos. Se reproduce en tejidos dañados (especial/m músculo). Toxinas: Alfa tocina o lecitinasa (degrada MC y produce hemólisis y enzimas degrativas (gas). MC: Dolor, edema y crepitación, exudados con sangre, puede sobrevenir choque y muerte, indice d emoralidad alto. Dx: Tinción. Tx y profilaxis: Penicilina y debridamiento. <br />INTOXICACIÓN ALIMENTARIA: Esporas de los limentos sobreviven al cocina y proliferan en el recalentado, especial/m en carnes. Produce una enterotoxina que causa diarrea acuosa, calambres y algo de vómito se resuelve en 24 horas y tiene un PI de entre 8 y 16 horas. <br />C. DIFFICILE: Parte de la FN en el 3% de las personas. Colitis Pseudomembranosa secundaria a la administración de AB de amplio espectro (ampicilina y clindamicina). Toxinas: A (diarrea acuosa) y B (daño a la mucosa). Pseudomembranas: Placas blanco amarillentas en la sigmoidoscopia. ELISA: Detecta enimas y el efecto citopático de la toxina B. Tx: Suspender AB, vancomicina VO y líquidos.<br />NO FORMADORES DE ESPORAS: L. Monocytogenes y C. Hiphtheriae.<br />CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE: Difteria. FN de las VR, se transmite por Flugge. Primero se establece en la gargante y posterior/m empieza a secretar su exotoxina que desprende la nicotinamida del NAD ecitando ls formación de proteínas. La toxina es codificada por un bacteriófago. Efectos: Inflamación local hace que se secrete fibrina que forma la membrana grisácea que envuelve amigdalas, laringe y faringe (puede causar obtrución respiratoria), GL se hipertrofian (cuello de toro), La exotocina causa necrosis, degeneración parenquimatosa e infiltración grasa (corazón, higado riñones, suprarrenales) y paráloisis (paladar blando, extremidades, oculares). MC: membrana, arritmias, dificultades para la visión, deglución, lenguaje y movilidad, postración. Complicaciones: Obstrucción o colapso respiratorio, miocarditis, arritmias, parálisis de N. laringeo. Las formas cutáneas no cusan síntomas sitémicos. Tx: Eritromicina o Penicilina + antitoxina (solo inactiva la toxina circulante, debe de administrarse rapida/m). Profilaxis: Toxoide diftérico. Laboratorio: Forma de palillo de tambor (ahusados en un extremo), se agrupan formando V o L (caracteres chinos), tienen perla so gránulos metacromáticos (acumulaciones de fosfato que se tiñen de rojo). En agar sangre las colonias son grises pequeñas y de bordes irregulares y en Agar telurito de potasio color marrón o negro. Biotipos: 4, Gravias, Mitis, intermedius y Belfanti. Con azul d emetilino se oberva la metacromía, debe cultivarse el exudado faríngeo, en Agar sangre, telurito de K+ y medio de Loffler. <br />OTRAS CORYNEBACTERIUMS: C. pseudotuberculosis: Enfermedad similar a difteria. C. Minutissimum: Eritrasma. Es Parte de FN de ingle y axilas. Causa parches rojisos o rojo- cafesosos de apariencia brillante y grasosa, descamativos y con prurito, en grandes pliegues <br />LISTERIA MONOCYTOGENES: Causa meningitis y septicemia en RN e inmunodeprimidos. Se transmiten por alimentos contaminados como queso y vegetales. Invaden a las células mononucleares y forman granulomas, producen listeriolina O , una hemolisina que causa perforaciones en MC. RN: meningitis con 1 a 4 semnas, puede haber aborto partoi prematuro o septicemia. Laboratorio: catracteres chinos y mucha movilidad (acróbatas: lo diferencia de Corrynebacterium). Tx: Eritromicina o ampicilina c/s gentamicina o TPS<br />.<br /> <br />RELACIÓN HUESPED PARÁSITO:<br />Realción entre un huésped susceptible (resistencia: nutrición, SI y edad) y parasito capacitado El germen debe ser capaz de evadir o neutralizae los MD del huésped. <br />GÉRMEN OPORTUNISTA: MO de la FN o de muy baja patogenicidad que causa enfermedad cuando la RI es deficiente. MR inespecíficos: Fagocitosis, interferón, epitelios y secreciones y de nauraleza genética. <br />MO PATÓGENO: Capaz de producir enfermedad.<br />VIRULENCIA: Depende de la dosis infectante (cantidad de MO para producir enfermedad). Para producir Gastroenteritis la Shigella utiliza 100 gérmenes y la salmonella necesita 100,000 ya que es emnos virulenta. <br />FACTORES DE VIRULENCIA: permiten resistir MR inespecíficos, adhrencia a mucosas (pilis), cápsula y produción de tocinas. <br />PARÁSITOS: Obligados (como las rickettsia y chlamydia que solo pueden crecer y proliferar IC) y facultativas.<br />MECANISMO DE PRODUCIÓN DE ENFERMEAD EN BACTERIAS: <br />INVASIVIDAD: Proliferan local/m en gran número, produciendo enzimas que dañan las células adyacentes. <br />PRODUCIÓN DE TOXINAS: Endotoxinas: LPS de la PC, fiebre, choque y otros síntomas generales, se libera al ser destruida la bacteria, en bacilos y cocos gram-. Exotoxinas: Péptidos liberados de manera activa, no se requiere la presencia de la bacteria para causar los síntomas. <br />TRANSMISIBILIDAD: Algunas enfermedades son transmisibles (tuberculosis: Tos y Flugge) y otras no (botulismo, solo se dará en quienes consuman en alimento contaminado). Se llama contagiosa cuando se transmite con mucha facilidad. <br />INFECIÓN ENDÉMICA: Se encuentra siempre en niveles bajo en una población específica. Epidemia: frecuencia mayor a lo habitual. Pandemia: distribución mundial. <br />SUBCLINICAS O INAPARENTES: Solo se pueden dx por la presencia de Acs o deteción del MO. <br />ESTADO LATENTE: pueden reactivarse y volver a dar síntomas.<br />ESTADO DE PORTADOR CRÓNICO: Los Mo continuan proliferando c/s síntomas. Fuente de infección.<br />COLONIZACIÓN: Presencia de un nuevo Mo que no es parte de FN y no produce síntomas. <br />DETERMINANTES DE LA PATOGÉNESIS: <br />TRANSMISIÓN: Aunque algunas infecciones son producidos por miembros de la FN, la mayoria proviene del exterior y llegan por VR (Flugge) o VGI (contaminación fecal). Otros: Agujas, picaduras de insectos, transfusiones y contacto con secreciones y excreciones. Puestas de entrada: VR, VGI, VG y piel. Zoonosis: vector (transmisor) o reservorio (origen) animal. <br />ADHERENCIA A SUPERFICIES CELUALRES (MUCOSAS): Pilis de la N. Gonorrhoeae y E. Coli.<br />INVASIVIDAD: 1 de los 2 mecanismos principales de produción de enfermedad. Invaden y se multiplican en el tejido y se diseminan, seguida/m hay inflamación. Enzimas invasoras: Colagenasa y hialuronidasa (Infecciones cutáneas: S. Aureus, S. pyogenes y C. perfrigens), coagulasa (S. Aureus, acelera la formación de fibrina y forma un coagulo que protege a la zona infectada contra la fagocitosis), IgA proteasa ((S. Neumoniae, Haemophylus y neisserias patógenas) y leucocidinas (destruyen L). Factores antifagocíficos: La cápsula es el factor mas importante impide la adherencia de los fagotitos, los Acs anticapsulares favorecen la fagocitosis (las proteinas contra H. influenzae y neumococ tienen PS capsulares). Ptroteínas de PC d elos cocos gram+, la M de los del ETC y la A de los EFC. <br />TIPOS DE INFLAMACIÓN: Piógena (pus, predominio de neu) y granulomatosa (premonio de LsT y Mos, los fagotitos matan la mayor parte de las BTR pero algunas lográn sobrevivir y proliferan delntro del Mos en el fagosoma).MO mos proliferan dentro SRE: IC facultativos: Legionella, Micobacterias, Neiseria, brucella y Listeria, hongos: Histoplasma. Legionella: inhibe la fusión del fagosoma y lisosoma. Las invasinas son P superficiales bacterianas que se unen a RC específicos (integrinas). Las BTR pueden vivir dentro de fagosomas, desplazarse en el citoplasma y forman tuneles de una a otra célula a través de túneles de actina. La actina permite su invasión a las células. <br />VIAS DE ENTRADA:<br />RESPIRATORIA: Meningitis (capsulados), N.Meningitidis, H. influenzae (IVR, epiglotitis) o S. Neumoniae (neumonías, IVR). M. tuberculosis, V. influenza, rinovirus (gripe), VEB (mononucleosis infecciosa), coccidiodes immitis ( coccidiodomicosis) e H. capsulatum (Histoplasmosis).<br />GI: V. Cholearae, S. Thyphi, Shigella dysenteriae, VHA, polivirus o trichinella spiralis (triquinosis).<br />PIEL: C. tetani. Rhabdavirus, Trichophyton Rubrum (tiña: pie de atleta), P. Vivax (paludismo), VHB y R. Tickettsii (fiebre exantemática). <br />VG: N. Gonorrhoeae, C., Albicans, C. tracomatis y T. pallidium. <br />EXOTOXINAS: Pueden ser producidas por gram+, secretadas activa/m, codificadas por plásmidos o BF, toxicidad (1 Mg: muerte) y antigenicidad altos (antitoxinas, tx patologias), Termolábiles (se destruyen a 60oC). Toxoides: vacunas, se inactivan con ácido o formaldehído. Polipéptidos fromados por 2 sub – unidades una que participa en la fijación a MC y entra a la célula y otro con actividad tóxica. Toxinas: Diftérica (inhibe síntesis de proteínas, BF), tetanospasmina (inhibe la liberación de glicina NT inhibidor), botulínica (inhibe la liberación de Aaetil colina en placa NM). Enterotoxinas de E.Coli: termolábil (Diarrea, estimulan la acción de la Adenilatociclasa de las células del ID, aumenta la [ ] de AMPc y inhibe la resorción de Na y aumento en la excreción de Cl, las enterotoxinas de la V. cholerae y el baillus cereus actuan de la misma maera) y termoestable (liberación de cMPC inhibe la resorción de Na+). Verotoxina (E. Coli serotipo O157: H7, diarrea hemorrágica, brotes por ingestión de carne mal cocinada en restaurantes). Inactivación de proteínas: Ricina de la planta ricina (usada contra tumores acompañada de AcMc) y enterotoxina de Shigella. Las toxinas de la B. Perutsis y rel B. Antrhacis (3 toxinas: Factor de edema, factor letal y Ag d eproteción) incrementan el AMPc en difrentes lugares del organismo. Sx. de choque tóxina: ciertas cepas de SFC (tambien producen intoxicación alimentaria), se fijan directa/m a CMH-II activando a CD4+ con gran liberación de IL-1 y 2. C. perfrigens causa gangrena gaseosa, su toxina alfa es una fosfolipasa que degrada la lecitina de la MC, causando lisis extensa, contiene 7 enzima sletales ( de acción necrotizante y hemorrágica). La toxina eritrogénica de algunos ETC (BF) causa escarlatina. <br />ENDOTOXINAS: Parte integrales de la PC de casi todas las gram -, codificadas por el cromosoma bacteriano, antigenicidad (Puede haber varios episodios de toxicidad por pobre producción de Acs contra el LPS) y toxicidad baja (cientos de Mg para provocar la muerte), termoestable (100 oC por 1 hora). Puede causar sepsis por bacillos y meningococcemia. Efectos indirectos (al activar a la caquexina o FNT e IL-1) y generales (choque, fiebre, malestar gral.). La porción tóxica es el lípido A (formado por DS y AcG (Ac. Betahisroximirísitico y otros AcG que varian por cepa y especie), la unidad repetida de azúcares en su extremo varia entre especies y a menudo entre cepas. Un Ag importante en BC es el Ag O o somático, permite identificar variantes bacterianas (Las mas de 1,500 de la Salmonella). MC: Fiebre (liberación de PE (IL-1) por Mos), hipotensión y choque (Disminución de las RVP y vasodilatación por ON y bradicinina), CID (isquemia y trombosis, por activación del factor XII), inflamación y daño tisular (activación de la VA del complemento) y activación de Mos y clonal de LsB (pero no de LsT). El LPS purificado reproduce los efectos d elas endotoxinas y el antisuero contra GL central o contra FNT pueden mitar o bloquear sus efectos. Antigua/m las soluciones IV se esterilizaban con autoclave para matar exotoinas, pero podían liberarse endotoxinas por lo que actual/m la purificación se hace por filtros. Algunas bacteremias por gram + pueden dar MC similares segura/m por algun otro componente de PC (PG o AcT) que liberan PE. <br />ETAPAS TÍPICAS DE UNA EnI: Periodos: PI (desde la adquisión del MO o toxinas hasta desarrollo de las MC, prodrómico (S y S inespecíficos), de enfermedad específica y de recuperación (el padecimiento disminuye y el Pc recupera la salud). Además puede: ser una infección subclínica o asintomática, desarrolar una infección latente o un estado de portador crónico. La caquexina produce caquexia al inhibir la síntesis de proteinlipasa en los adipositos. <br />POSTULADOS DE KOCH: Criterios para demostar la función causal de un Mo en una nefemredad. El MO debe: 1) aislarse del pc, 2)Aislarse de los demas MO del medio y hacerse prolieferar en un medio puro 3) debe causar la enfermedad en un animal susceptible y sano 4) debe recuperarse del animal inoculado.<br />DX: Etiológico (si se recuperá el MO en una cantidad adecuada de una muestra adecuada, debe diferenciarse de los MO de la FN y de los residentes transitorios). Dx serológico: Identificación de acs contra un Ag bacteriano, IgM (fase aguda) e IgG (exposición), algunos germenes causan reaciones de hipersensibilidad demostrables por IDR. <br /> <br />CLASIFICACIÓN BACTERIANA MEDICA: Por sus características morfológicas y bioquímicas. Criterios: PC (rígida o flexible), vida (libre: capaces de proliferar en medios bacteriológicos sin necesidad de células y PICO), requerimientos de O2, tinción y capacidad de formar esporas. Para el Dx se realizan cultivos pero puede tenerse un dx presunción con una tinción in vivo.<br />CELULAS DE PARED GRUESA, RÍGIDA: VIDA LIBRE:<br />GRAM +: Cocos (STC y SFC) y bacilos (FE: clostridium (anaerobios) y bacillus (aerobios) y no FE: Filamentosos (Actinomices (actinomicosis) y nocardia) y no filamentosos (Listeria (meningitis) y corynebacterium).<br />GRAM-: Cocos (neisserias y bacilos. Bacillos: Respiratorios (Haemophylus y Bordetella), zoonóticos (Legionella (neumonía), francinella (tularemia), Pasteurela (celulitis), yersenia (peste) y brucilla) y entéricos (Escherichia, Shalmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella y serratia (neumonía), puede ser cuvos: Bacteroides (anaeobios, peritonitis) y pseudomonas (aerobios).<br />BAAR: Mycobacterias y Nocardia.<br />SIN VIDA LIBRE: PICO (Rickettsia (fiebre exantemática), coxiella (fiebre Q) y Clamydia (uretritis, tracoma o Psitacosis), células de pared delgada flexible (espiroquetas, Borelia (E. Lyme), Lepstospira y Treponema) y células sin pared (micoplasma: Neumonía). <br /> <br />CRECIMIENTO BACTERIANO: Se reproducen por fisión binaria (una célula madre da lugar a 2 hijas iguales), por lo que presentan un crecimiento exponencial o logaritmico. El tiempo de duplicación va desde 20 min. De la E. coli hasta mas de 1 dúa en micobacterias. Ademas depende del pH, nutrientes, temperartura y otros factores ambientales. Fases: Rezago (gran actividad metabólica y sin división, exponencial o logaritmica, estacionaria (acumulación toxicos o disminución de nutrientes) y declinación.<br />AEROBIOS Y ANAEROBIOS: El oxígeno intensifica el metabolismo y crecimiento de las mayoria de los MO, esto se debe a que participa como aceptor de H+ en el ciclo de produción de energía (catalizado por citocromos y Flavoporteinas). Se producen 2 metabolitos tóxicos: Superóxido y el H2O2 y se requieren superóxico dismutasa y cátalasa para contrarrestarlos. Por su respuesta al O2 se clasifican en: Aerobios obligados (M. Tuberculosis), A. facultativos (E. Coli, utiliza vía de la fermentación para producir ATP) y anaerobios obligados (Clostridiums carecen de dismutasas y catalasas y no sobreviven en presencia de O2).<br />TEMPERATURA: Temperatura óptima de crecimiento: replicación es mayor. Termófilas (25 a 80, 50 a 60 oC), mesófilas (10-45, 20-40) y Psicrófilas (-5 a 30, 10 a 20).La temperatura induce alteraciones en la estructura de las proteínas y induce cambios confoermacionales que alteran la actividad biológica (enzimas). <br />PH: La Mayoria crccen con un pH entre 6 y 8. Mantiene su pH por bombas de iones, el margen de actividad del MO en un pH es estrecho por que se requiere energía para mantenerlo. Acidófilos (pH externo: 2 a 5, Interno: 6.5), neutrófilos (2.2 a 8.5, 7.5) y alacalófilos ( 9 a 10, 9.5). <br />REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES: C, N, Om S, iones y factores de crecimiento. Carbono: Sirve para sintetizar compuestos orgánicos estructurales y funcionales. Clasificación: Fuente de energía: Quimiotrofos y fototrofos y Fuente de C: Autotrófos (CO2) y heterótrofos (compuestos orgánicos como fuente C). <br />FOTOAUTOTROFOS: Vegetales, algas y bacterias fotosintéticas.<br />FOTOHETERÓTROFOS: Utilizan luz para energía y compuestos orgánicos como fuente de C. Algas eucarióticas y bacterias fotosintéticas.<br />QUIMIOAUTOTRÓFOS: Energía química de compuestos inorgánicos reducidos <br />QUIMIOHETERÓTROFOS: (H2, S2 o NH4+).<br />MEDIOS DE CULTIVO: Proporcionan los requerimientos necesarios para crecimiento y reprodución. Clasificación: Líquidos (o caldos, fisiología y sólidos (geles, al agregar agar o gelosa se vuelven sólidos, se licuan al calentarse y se solidifican al enfriarse, los MO se agrupan formando colonias). Simples, adicionados con nutrientes, selectivos, de prubas de fermentación, etc. <br />ESTERILIZACIÓN: Eliminación completa de los MO en un objeto, superficie o producto. Desinfectante y asepsia: Objetos inanimados. <br />DESINFECIÓN: Eliminar MO potencial/m patógenos mediante agentes químicos (agua y jabon, alcohol, soluciones de yodo o sales de Hg ( mertiolathe). Antiséptico: destruye virus y bacterias en superficies vivas y detiene crecimiento bacteriano. <br />PROCEDIMIENTOS DE ESTERILIZACIÓN: Calor seco (Horno, flama directa y aire caliente), calor húmedo (ebullición, calor fluente o corriente, pasteurización (65 oC por 30 min) y ultrapausterisación, los MO absorben la energía y mueren por coagulación o quemados y autoclave (100oC llegando a 120 oC por la elevada presión 15 a 20 minutos), radiaciones (lamparas de rayos LUV), filtros (con poros mas pequeños que las bacterias (0.45 nm), congelación (entre -50 y -200 oC, conserva a las bacterias), vibraciones ultrasónicas y microbicidas (germicida, fungicida, virucida, esporocida y bactericida)<br />MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS DESINFECTANTES: desnaturalización e interferencia con los grupos activos de proteínas, procesos de oxido redución, modificación de la permeabilidad, inactivación de enzimas, combinando grupos ácidos con básicos (nucleoproteínas).<br />INDICE FENÓLICO: Mide la eficacia como desinfectante (que depende la sustancia y su [ ]). Compara al fenol al 5% con otra sustancia y su capacidad de destruir o inhibir el crecimiento una colonia estafilococo u otra bacteria de importancia médica, realizando una serie de diluciones. Si el fenol inhibe a la bacteria en disolución 1:100, y otra en 1:50 (O.5), 1:20 (O.2), 1:200 (2). Un buen desinfectante tiene un indice fenólico mayor de 1. Los antisépticos mas comunes son ácidos o bases fuertes con gran poder de disociación. Cu es fungicida, el arsénico bactericida y los metales pesados como Ag o Hg son bacteriostásticos. Son tóxicos por que el catión interacciona con moléculas vitales. Oxidantes: halógenos, peróxidos (de hidrógeno y Zn), perborato sódico y permanganato de Mg. Reductores: Formaldehído y glutamaldehído. Humectantes (disminuyen al tensión superficial y forman emulsiones) y detergentes (catiónicos, como el amonio) y colorantes (violeta de genciana) y triplafavina (interfiere con los grupos activos de las protrinas)son bactericidas. Alquilantes (oxido de etileno y Betapropiolactasa, gran poder bactericida y virudica) y jabones.<br />ESTERILIZACIÓN: Autoclave, lisis y esterilización de todos MO incluyendo esporas, muy resistes. 121 Oc, 15 LIBRAS/In2, durante 15 a 20 min. La soluciones de uso IV se esterilizan por filktración y los intrumentos Qx con gas de oxido de etileno por que el calor humedo las dañaria. <br />ANTIBIÓTICOS: Toxicidad Selectiva: Inhibe la replicación sin dañar a la célula huésped, aprovecha las diferencias d emetabolismo entre ambas. Sitios de acción: Pared, MC, ribosomas y ácidos nucleicos. Bactericida: Disminuye el número de bacterias, se requieren cuando esta en peligro la vida, hay menos de 500 neutrofilos/mm3 o en endocarditis (vegetaciones de fibrina protegen bacterias) y bacteriostáticos (inhiben su replicación). Se requiere de las defensas del huésped para combatir la infección ya que en cuanto se suspenda el medicamento la bacteria volvera a replicarse. <br />MECANISMOS DE ACCIÓN: <br />INHIBEN LA FORMACIÓN DE PARED CELULAR: La transpeptidación o entrecruzamiento del peptidoglicano: Penicilinas, cefalosporinas, aztreonam, monobactam y Penems.<br />INHIBICION DE LA FORMACIÓN DE PEPTIDOGLICANO: Vancomicina, cicloserina y bacitracina.<br />INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS:<br />SUBUNIDAD 30S: Tetraciclinas y Aminoglucósidos<br />SUDUNIDAD 50S: Cloranfenicol y macrólidos.<br />BLOQUEO DE LA SÍNTESIS DE DNA (DNA GIRASA): Quinolonas.<br />BLOQUEO DE LA UNAM: Rifampicina. <br />ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE MC: Polimixina.<br />ANTIMICÓTICOS: Nistatina, anfotericina B y Ketoconazol.<br />MECANISMO DESCONOCIDO: Isoniacida y metronidazol.<br />ACCIÓN SOBRE MC: Polimixina, nistatina, imidazoles y colimicina. <br />B LACTÁMICOS: Inhiben la síntesis de PC, al inhibir la incorporación de Ac. N-Acetil murámico a los mucopéptidos de pared (abundantes en gram + y escasos en gram -). Penicilinas (naturales, B lactamasas resitentes y de amplio espectro y otras), penems y monobactams. <br />P. NATURALES: La formas acuosas (procaínica y benzatínica) y la penicilina V o fenoximetilpenicilina<br />B LACTAMASAS RESITENTES: Cloxacilina, dicloxacilina, oxacilina, nafcilina, fluxacilina. Contra B lactamasa 1 ((desdobla el anillo B lactámico), como estafilococos.<br />AMPLIO ESPECTRO: Ampicilina. Amoxicilina ( Haemophilus, Proteus y Echericia) y carbenicilina (Pseudomona y proteus).<br />CEFALOSPORINAS: IG: Contra cocos gram+ (excepto enterococos), algunos gram – incluyendo Klesiella. Parenterales: Cefalocina, cefapirina y cefalotina. VO: cefadroxilo y cefalexina. <br />IIG: Eficaces contra MO resisitentes a las de IG, no son eficaces contra Klebsiella, pseudoma y proteus, absorción deficiente en SNC. Cefuroxima, Cefaclor.<br />IIIG: Ceftriaxona, cefutaxima, ceftazidima. Gran resistencia a B lactamasas, larga vida sérica y buena penetración a SNC, su espectro incluye enterobacterias y pseudomonas., son un poco menos efectivas contra cocos gram+.<br />PENEMS, MONOBACTAMS Y THIEMICINA: Contra gram + y -, incluenyo pseduomonas, enterococos y estafilococos, contra bacterias multiresistentes. Fosfomicina: Interfiere en la formación de PC resitente a B lactamasas. <br />AMINOGLUCÓSIDOS: Estreptomicina, tobramicina, amikacina (infecciones + graves), gentamicina. Bactericidas, pueden causar lesión óptica, auditiva y renal. <br />FENICOLES: Cloranfenicol, reprime la transmisión de aminoácidos activos y la formación de PC, bacteriótatico. <br />PLOIMIXINAS O ANTIMICROBIANOS PEPTIDICOS: Restringido a unguentes y pomadas, por su gran neuro y nefrotoxicidad, aumenta la permeabilidad de la MC destruyendo gram -.<br />MACRÓLICOS: Contra cocos gram+ y anaerobios excpeto bacteroides. En Pcs con alergia o hipersensibilidad a la penicilina. Eritromicina: Azitromicina, Roxitromicina y claritromicina. <br />LINCOSAMINAS: Son un gripo de macrólidos, clindamicina (gran acción contra anaerobios) y lincomicina<br />TETRACICLINAS: Inhiben la unión de ARN con los ribosomas, su espectro incluye gram -, todos los manejados por penicilinas. Util en infecione spor clamidias, micoplasmas, ricketssias y brucelas. Doxiciclina y minociclina. <br />SULFAMIDAS: Nocardiosis, toxoplasmosis y IVU no complicadas. Amplio espectro. <br />CLOTRIMOXASOL: TMP-SMX, IVU y IVR.<br />QUINOLONAS: Infecciones sitémicas (3G). <br /><br />RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS.<br />Por uso extensivo de antibióticos (proceso adaptativo) y aparición de cepa smultiresistentes en los hospitales. <br />MECANISMOS DE RESISTENCIA: Enzimas que inactivan el fármaco, produción de objetivos modificados y alteración de la permeabilidad. Existe un cambio genético por mutación cromosómica o transmitida (plasmados y transposones). Puede ser ambiental (factores ambientales, resistencia a amiglucósidos en presenta de pH bajo o grandes [ ]<br /> De cationes o aumento de resistencia de los estafilococos a las isoaxolpenicilinas en presencia de NaCl) o intrinseca del mejicanismo (adquirida o insensibilidad o resistencia natural, por que no posee el óegano diana). <br />MUTACIÓN: Frecuente, espontánea o persistente, se hereda. <br />RESISTENCIA TRANSMISIBLE: Plásmidos: Elementos de DNA extracromosómicos, se replican de forma autónoma y pueden pasar de una bacteria a otra independiente/m de su especie (resistencia transferible múltiple o por plásmidos). <br /><br /> <br />INACTIVACIÓN O MODIFICACIÓN ENZIMÁTICA: Betalactamsa: Estafilococo, P. Aureginosa, H. Influenzae y N. Gonorrhoeae y algunas anaerobias (hidrolizan el enlace amida en el anillo B lactámico). Producidas por plásmidos o transposones (en gram -) y se encuentra en el espacio periplasmática. <br />RESISTENCIA A LOS AMINOGLUCÓSIDOS. Acetilización de grupo amino (acetil transferasas), adenilación de grupos OH (adeniltransferasa) o fosforilzación del OH (fosfotransferasas). <br />CLORANFENICOL: Acetila los grupos OH (acetiltransferasa) disminuyendo su afinidad a ribosomas. <br />MACRÓLIDOS: Una esterasa hidroliza el anillo lactónico.<br />CAPTACIÓN O ACUMULACIÓN DISMINUIDAS: Disminución de permeabilidad de la MC externa, alteraciones del sistema de transporte (Falta de un sistema de transporte de electrones, aminoglucósidos) y /o salida del AMB al medio EC (enterobacterias).<br />ALTERACIÓN O FALTA DEL RECEPTO PRINCIPAL PARA EL AMB: Micoplasmas (resistente a B lactámicos, no tienen PC). Enzimas refractarias o pierden afinidad.<br />HIPERPRODUCIÓN DE SUSTRATOS COMPETITIVOS O ENZIMAS DIANA: Resistencia a sulfonamidas o trimetropim: Por hiperprodución de PABA. Trimetropim: Hiperprodución de dihidrofolatoreductasas.<br />TOLERANCIA: Cambio en la respuesta del AMB, que se transforma de bactericida en bacteriostástico en cocos gram+.<br /><br /><br /><br />PSEUDOMONAS: Causa infecciones (neumonía, cistitis, PN y septicemias) ewn inmunodeprimidos. P. Aeruginosa, en algunas ocasiones: P: Maltophila y P. Cepacia. <br /> <br />CLASIFICACIÓN: Forma: Cocos, bacilos y espiroquetas. <br />AGRUPACIÓN: Diplococos (pares), estafilococos (racimos de uvas) y estreptococo (cadenas).<br />ESTRUCTURA BACTERIANA: Miden ENTRE .2 Y 5 micras, la bacteria mas pequeña: los micoplasmas son del tamaño de los virus grandes (poxvirus). Los bacilos mas grande salcanzan 0.5 por 4 a 6 micras de altura.<br />COMPOENENTES ESENCIALES:<br />PC: Peptidoglicanos, formado por un esqueleto de azucar (moléculas alternadas de Ac. N-acetil murámico o Mureína y Ac. N- acetil glucasamida o mucopéptido) con cadenas laterales péptidos que se entrecruzan. Da soporte rígido, protege contra presión osmótica, es el sitio de acción de B lactámicos y lisozima. Las gram+ tienen mas peptidoglicanos y posen una cubierta exterior de ácido teicoico. Gram- tienen LPS, sus PS y proteínas sirven como Ags para su determinación y tienen proteínas especiales o porinas para el paso de moléculas hidrofilitas. <br />MEMBRANA EXTERIOR: Ag principal de superficie para el Dx: Acido teicoico en gram + y LPS y lipido A (gram -, endotoxina). <br />MC: Bicapa LIpoproteica sin esteroles. Sitio de enzimas oxidativa sy transporte.<br />RIBOSOMAS: RNA, proteinas subunidad 30s y 50s.<br />NUCLEOIDE: DNA.<br />MESOSOMAS: Invaginación de la MC. Paricipa en la división y secreción celular.<br />PERIPLASMA: espacio entre MC y la externa. Sitio de enzimas hidrolíticas (B lactamasas).<br />COMPONENTRES NO ESENCIALES:<br />CAPSULA: PS. Protege contra fagocitosis.<br />PILIS O FIMBRIAS: GP, Adherncia a superficies y adherencia bacteriana (conjugación). <br />GLUCOCALIZ: PS. Adherencia a superficies<br />GRÁNULOS: Polifosfatasa, lípidos y glucógeno. Almacen de nutrientes.<br />ESPORAS: Cubiertas queratinoides de Ac. De dipicolínico. Resistencia a deshidratación y sustancias químicas. <br />PLÁSMIDOS: DNA, codifica enzimas, resitencia a antibióticos y toxinas<br /> FLAGELO: proteína. Movilidad.<br />COMPONENTES EXTERNOS A LA PARED: Cápsula, pilis o vellosidades y flagelos.<br />LPS: 3 subunidades distintas: Lípido A (efectos tóxicos), PS en el centro y otro externo (Ag O o somático de varias gram-<br />ACIDO TEICOICO. Capa externa de los gram+, se froman Acs especificos de especie contra él. <br /> <br />INMUNIZACIÓN Y VACUNAS:<br />En china se aspiraba el material proveniente de lesiones de viruela. Lafy mary Wortley Montagu conocio el procedimiento y lo llevó a Europa en el siglo XVIII y le llamo variolización. <br /><br /><br /><br /><br />Se producen un trillón de células del sistema inmune diaria/m. Por acción de la hemopoyetina (IL1) e IL3, son estimuladas, luego por la timopoyetina y bursopoyetina y la IL 3 y 4 se diferencian enManuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-74117557037919016142010-12-12T14:18:00.000-08:002010-12-12T14:20:47.596-08:00EMBARAZO Y EPILEPSIA.EMBARAZO Y EPILEPSIA.<br /><br />EPILEPSIA.<br /><br /><br /><br /><br /><br />Una paciente con epilepsia debe ser manejada adecuadamente desde el momento en que planee tener un hijo hasta su puerperio, siempre que se tomen las medidas adecuadas habrá una gran posibilidad de llevar a feliz término el embarazo. Para un tratamiento adecuado debe tomarse en cuenta: Anticoncepción, cuidados y planeación preconcepcional, control prenatal, manejo adecuado de anticonvulsivantes, manejo del puerperio y la lactancia. <br />La actividad epiléptica es el resultado de una descarga sincrónica y excesiva de numerosos neuronas las cuales se manifiestan en actividad cortical con cambios en el estado de conciencia, acompañada de actividad motora, sensorial y alteraciones del comportamiento. <br />Las crisis convulsivas inician casi siempre desde la infancia o bien al principio de la edad adulta; cuando éstas se presentan en el embarazo, sobre todo en el tercer trimestre, pueden ser resultado de un estado eclámptico.<br />Se debe diferenciar del síncope, la migraña, así como de trastornos metabólicos y cerebrales. Su diagnóstico diferencial se hace con las convulsiones de tipo eclámptico, epilepsia idiopatica, lesión ocupativa cerebral, enfermedad infecciosa tipo encefalitis o meningitis, intoxicación o abstinencia farmacológica, afecciones cerebrovasculares<br />Las convulsiones durante del embarazo pueden ser resultado de eclamsia, un mal control de una epilepsia previa, o mas raramente un fenómeno neurológico que causa una epilepsia de novo. Las convulsiones pueden tener repercusiones graves sobre el producto y la madre por lo cual y a pesar del aumento de la tasa de malformaciones aumente con la medicación esta no debe interrumpirse.<br /><br />CONSIDERACIONES DE LA EPILEPSIA DURANTE EL EMBARAZO<br /><br /> Se presenta en: 1 de cada 200 embarazos.<br /> Es la enfermedad neurológica más frecuente del embarazo después de la migraña.<br /> Los efectos adversos mas importantes se dan cuando no hay un correcto control de las crisis convulsivas.<br /> Las drogas pueden causar Malformaciones Congénitas (genitourinarias, cardiovasculares, motoras y DTN). Aumenta la incidencia de 2 a 3% hasta 4 a 6% de Malformaciones Comgénitas.<br /> Se utiliza Monoterapia a las dosis mas bajas posibles, solo utilizar politerapia en caso de convulsiones no controladas. <br /> Se dan 4 mg de Acido fólico para evitar DTN y 20 mg diarios en el último mes y 1 mg IM en el RN para evitar hemorragias neonatales y maternas. <br /> La mayoría de las mujeres tendrá una gestación (90%) culminan sin complicaciones y un niño sano.<br /> Las convulsiones tonicoclónicas generalizadas pueden causar hipoxia y acidosis en madre y feto, además de abruptio placentae, traumatismos, RPM, óbitos y abortos.<br /> La tasa de convulsiones permanece sin cambios en el 50%, aumenta en el 30% y disminuye en el 20%, por efectos endócrinos, sobre el SNC, cambios en farmacocinética y en la medicación. <br /> Disminuyen las concentraciones en el plasma de los anticonvulsivantes debido a: Una mayor acción de los citocromos hepáticos, depuración renal, aumento del volumen de distribución y disminución de las proteínas plasmáticas. <br /> La presentación de crisis puede per se producir mayor riesgo de complicaciones. Un incremento en la aparición de malformaciones congénitas del 12.3% en neonatos que padecieron crisis durante el primer trimestre contra 4 % en quienes las tuvieron en otros periodos del embarazo <br /> Los principios terapéuticos del manejo de las crisis convulsivas son: detenerlas a la mayor brevedad, mantener la vía respiratoria permeable, prevenir la aspiración y asegurar la oxigenación y la ventilación del binomio madre producto.<br /> Prácticamente todos son excretados en la leche materna. Esta excreción es menor en cuanto mayor sea la unión del medicamento anticonvulsivo a las proteínas del plasma y en los neonatos la vida media de la mayoría de los medicamentos tiende a ser prolongada.<br /> El riesgo de que hijos de padres con epilepsia desarrollen epilepsia es mayor cuando la madre es quien padece la enfermedad, aumentándose el riesgo de crisis en el neonato de madre con convulsiones y sin tratamiento<br /><br />MANEJO DEL PACIENTE.<br /><br /> ASESORAMIENTO PRENATAL: Se debe informar sobre la teratogénesis y las posibilidad de crisis en el embarazo y parto y posibles consecuencias y complicaciones.<br /> EVITAR FACTORES DESENCADENANTES: Alimentos, deprivación de sueño, luces, videojuegos, strees o cualquiera que el paciente identifique que disminuya su umbral a convulsiones.<br /> NIVELES EN SUERO DE LAS DROGAS: Deben evaluarse antes de la concepción, dentro de cada trimestre y un mes después del parto, evitando al controlar sus valores toxicidad o convulsiones por dosis insuficientes.<br /> TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.<br /><br />ANTIEPILEPTICOS: ACCIONES Y CONSECUENCIAS.<br /> <br /> ACIDO VALPROICO: Para convulsiones tonicoclónicas, de punta espiga y genralizadas, es de primera opción. Provoca malformaciones cardiacas, de miembros, retraso en el desarrollo, autismo, defectos endocrinológicos, etc. Sus defectos dependen mucho de la dosis y es recomendable no usar mas de 1000 mg/dia. <br /> CARBAMAZEPINA: Es eficaz en convulsiones tonicoclónicas parciales y generalizadas. No es eficaz y puede ser deletéreo en crisis de ausencia y clónicas. Aumentan anomalías cardiacas, genitourinarias, de paladar y DTN, tiene clasificación D pero es muy útil por sus efectos beneficiosos, aumenta la teratogenicidad en politerapia.<br /> FENOTOINA: Para convulsiones parciales y tonicoclónicas. Son niveles plasmáticos deben de estaer regulados por su neurotoxicidad cuando excede los 20 microgramos por ml. Produce hipospadias, trastornos septales y niños con Sx. Hidatídico.<br /> FENOBARBITAL: Tan eficaz en las convulsiones tonicoclónicas como carbamazepina y fenitoina, su uso esta limitado por alterar el humor, la cognición y comportamiento. <br /><br />EPILEPSIA Y ANTICONCEPTIVOS: CICLOS SEXUALES Y PROBLEMAS DE FERTILIDAD Y EFECTIVIDAD DE ANTICONCEPCION HORMONAL.<br /><br /> En un estudio conducido por la Asociación Británica de la Epilepsia, 51% de las mujeres con epilepsia deseaban saber la interacción entre los ACO y los anticonvulsivantes y 34% de ellas había discutido con su médico la posibilidad de un embarazo.<br /> En Estados Unidos solo 4% de los neurólogos y ningún ginecólogo pudo describir los efectos de los seis anticonvulsivantes más comunes en uso y alrededor del 25% reportó embarazos inexplicables en sus pacientes epilépticas con uso de algún ACO<br /> Los anticonvulsivantes disminuyen la efectividad de los ACO al aumentar la actividad de los citocromos P450 y aumentar las globulinas transportadoras de hormonas sexuales, por lo que disminuyen su efectividad y deben ajustarse las dosis. <br /> Los ACO bajan las concentraciones de hormonas sexuales en un 40 a 50%.<br /><br />ESTREGENOS, PROGESTERONA Y CICLO SEXUAL.<br /> Los estrógenos bajan el umbral de las convulsiones, aumentando la excitabilidad del SNC, pero no se ha demostrado que aumenten el riesgo de epilepsia en mujeres no afectadas o que aumenten la frecuencia de las convulsiones. Los progestágenos tienen un efecto protector.<br /> Los ACO deberían ser suspendidos si la mujer con epilepsia experimenta un aumento de las convulsiones y en la aparición de epilepsia durante su toma<br /> Las mujeres con epilepsia tienen de un tercio a un cuarto menos embarazos que la población general, esto puede ser explicado por un fenómeno social u orgánico<br /> Las crisis parciales simples son más frecuentes en la fase folicular y las ausencias durante la fase lútea.<br /><br />FERTILIDAD Y EPILEPSIA<br /> Socialmente un estudio en Montreal demostró que las pacientes con epilepsia se casaban menos.<br /> Organicamente tienen mayor tendencia al síndrome de ovario poliquístico y al hipoganodismo hiper o hipogonadotrófico, además de variaciones en las concentraciones y pulsos de LH, situaciones que se pueden ver aumentadas con algunos anticonvulsivantes. También se ha demostrado que las convulsiones aumentan los niveles de prolactina y FSH.<br /><br />FACTORES QUE PUEDEN AUMENTAR LA FRECUENCIA DE CRISIS DURANTE EL EMBARAZO.<br /><br /> Efectos hormonales: aumento de estrógenos séricos y de la gonadotrofina coriónica <br /> Metabólicas: incremento del volumen de agua y retención de sodio, aumento de peso, alcalosis metabólica compensada, hipomagnesemia.<br /> Psicológicas: incremento del estrés y la ansiedad, toma irregular de anticonvulsivos o suspensión de las mismas por creencias sobre teratogénicidad <br /> Farmacológicas: disminución de los niveles sericos que probablemente sean debidos a mala absorción intestinal, disminución de la unión a las proteínas , disminución de la albúmina disponible y aumento del aclaramiento renal.<br /> Fisiológicas: deprivación de sueño producida por la náusea y emesis, lumbago, neuropatías por atrapamiento, presión y movimientos del feto y nicturia que llevan a la toma inadecuada de la medicación.<br /><br />COMPLICACIONES<br /><br /> Obstétricas: Incremento de: hemorragia vaginal, hiperémesis gravídica; abruptio placentae y parto prematuro; contracciones débiles durante el trabajo de parto. Los niveles séricos de los medicamentos anticonvulsivos suelen aumentar en el puerperio.<br /> Complicaciones fetales<br /> Malformaciones congénitas: 4 al 8 %, pueden llegar a ser el doble de incidencia, no se define de manera especifica una determinada malformación a un medicamento y el riesgo es mayor cuando se toman altas dosis o existe politerapia. Prácticamente cada tipo de malformación ha sido informado para la gran mayoría de los tradicionales o de primera generación.<br /> Mortalidad infantil: siendo ésta 1,3-14% en mujeres con epilepsia y 1,2-7,8% en mujeres embarazadas sin epilepsia. Se encontró también incremento de la muerte fetal en el periodo perinatal y neonatal (1,3-7,8% en mujeres con epilepsia y 1,0-3,9 en mujeres sin epilepsia). El riesgo de presencia de enfermedad hemorrágica en la época perinatal se encuentra incrementado y se atribuyó inicialmente a la exposición con fenobarbital o primidona. Parece estar asociada a una disminución de la vitamina K. Los anticonvulsivos podrían actuar de manera similar a la warfarina, inhibiendo el transporte de vitamina K a través de la placenta. <br /> Otras complicaciones: se han observado bajo peso para la edad gestacional al nacer, microcefalia y prematurez<br /> En algunos estudios se han encontrado: retardo mental y disminución de la adquisición verbal encontrándose bajas puntuaciones en el test de índice de desarrollo mental por la escala de Bailey y otros tests evaluados a la edad de dos a tres años. La presencia de letargia, irritabilidad y dificultades de succión en especial a fenitoína y fenobarbital.<br /> Otras alteraciones son muerte fetal, aborto, enfermedad hemorrágica, bajo peso al nacer, parto prematuro, dificultades de succión y deglución en el postparto inmediato, el paso a la leche materna del anticonvulsivo y el aumento de la vida media en el neonato. Aún no está clara la relación entre la presentación de retardo mental y/o alteraciones del lenguaje. El riesgo de desarrollo de epilepsia en el neonato, está más ligado a susceptibilidad genética y es más alto riesgo cuando el antecedente está presente en la madre<br /><br />ACCIONES PRECONCEPCIONALES Y PREVENCION DE COMPLICACIONES. <br /><br /> Anticonceptivos orales y anticonvulsivos con inducción enzimática (en especial carbamazepina y fenitoína).<br /> Una vez que se ha planificado la concepción, la mujer deberá estar tomando su medicamento anticonvulsivo de manera regular, con buena tolerancia, estar controlada de sus crisis con el diagnóstico claro de su epilepsia, etiología y consejería genética<br /> No hay contraindicación absoluta para el uso de los anticonvulsivos durante el embarazo.<br /> Deberá tenerse en cuenta el estado nutricional de la paciente, su peso y la presencia y control de otras enfermedades que pudieran estar asociadas como diabetes mellitus, hipertensión arterial, tratando de evitar asociación con otras medicaciones que también pudieran ser teratógenas.<br /> El medicamento deberá continuarse a la misma dosis (a la mínima dosis posible que logre el control de las convulsiones), en monoterapia en general y con dosis fraccionadas,evitando niveles pico elevados. <br /> En el ultimo trimestre que es cuando con más frecuencia disminuyen los niveles séricos y en el periodo puerperal en el cual se incrementan los mismos.En general no deberá suprimirse la lactancia, estando atentos a la sedación y la abstinencia que pudieran causar en el lactante los anticonvulsicos ingeridos a través de la leche materna en especial fenobarbital y primidona.<br /> Prácticamente todos los anticonvulsivantes pasan a la leche materna, especialmente los ligados a proteínas, por lo que deberá tenerse precaución en la lactancia, en especial fenobarbital o primidona, los cuales pueden causar sedación y síndrome de abstinencia en el lactante.<br /> En los consejos de para la nueva madre deberá intruirse sobre los peligros potenciales de tener una crisis y producirle daño al bebé, deberá recomendarse el uso de arnés, llevar el niño en coche y no en brazos desde su propia altura, por el riesgo de caída durante una crisis, cambiar de pañales sobre el piso, no bañar al neonato sola, etc.<br /><br /><br />BIBLIOGRAFIA<br />I. Botero, U. Jaime Ginecologia y Obstetricia, séptima edición. <br />II. EPILEPSIA EN LA PACIENTE EMBARAZADA, DR. RAFAEL SANDOVAL DIAZ GONZALEZ<br />III. EPILEPSIA Y ANTICONCEPTIVOS Nelson Burgos S.1, Manuel Parra A.1<br />Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital Clínico J. J. Aguirre, Universidad de Chile. REV CHILR OEVB SCTHEITL OGBINSETCEOTL G 2IN00E4C<br />IV. Tratamiento de la epilepsia durante el embarazo: Silvana Griselda Fernández, Valeria María Gómez. Dr. Christian Oscar Vallena<br />V. Epilepsia y embarazo. Daniel NariñoManuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-40421645394860921642010-12-12T14:17:00.001-08:002010-12-12T14:17:50.403-08:00EMBRIOLOGÍA. <br /><br />Aparece al comienzo de la 3S de desarrollo, un engrosamiento ectodérmico en forma de zapatilla (placa neural), sus bordes laterales se elevan (pliegues neurales) y terminan por cerrarse dando lugar al tubo neural (el cierre inicia en la región cervical y las regiones que permanecen abiertas se llaman neuroporos (craneal: cierra 25D y caudal: 27D). El extremo cefálico del TN tiene 3 dilataciones (vesiculas cerebrales primarias: VCP): Prosencéfalo o CA, mesencéfalo o CM y romboencéfalo o CP y dos acodaduras o flexuras: cervical (separa ME y CP) y curvatura cefálica (mesencéfalo). En la quinta semana aparecen las VCS: Prosencéfalo: Diencéfalo (con vesículas ópticas) y telencéfalo (una partre central y 2 evaginaciones laterales: hemisferios cerebrales primitivos). Romboencéfalo: Mielencéfalo y metencéfalo: Protuberancia y cerebelo. El istmo del rombencéfalo lo sepa del mesencéfalo. El conducto ependimario o central de la ME continua con las caviaddes las VE. Rombocelio o 4 ventrículo se comunica a través del conducto de Silvio (CM) con tercer ventrículo (diencéfalo) y éste a trvés de los agujeros interventriculares o de Monro con el 4 ventriculo (TE).<br />ME: En el periodo de surco neural lás células NE (neuroepiteliales) empiezan a proliferan dando lugar a la capa NE o neuroepitelio. Al cerrarse el TN empiezan a producir neuroblastos o células nerviosas primitivas que formarán la capa del manto (futura sustancia gris: SG), la capa mas externa la marginal se formara por las fibrás nerviosas de las células del manto que al mielinizarse darán lugar a la sustancia blanca (SB). En la capa del manto se forman 2 engrosmsaientos: ventral (PB: placas basales, función sensitiva, se unen por la placa del piso) y dorsal (PA: placas alares, motoras, se unen en placa del techo) separadas por el surco limitante. El asta lateral o intermedia tiene neuronas de la porción simpática del SNA y se encuentra a nivel torácico y lumbar superior (T1 hasta L2 o L3).<br /><br />Embriologia, rombocelio, mesocelio, protocelio, prosencefalo, diencefalo, telencefalo, neurologiaManuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-11468706986612756052010-12-12T14:14:00.000-08:002010-12-12T14:16:32.115-08:00RESUMEN DE NEFROLOGIA<br /><br />FUNCIONES DEL RIÑON.<br /><br />FUNCIONES DEL RIÑON: Mantener el medio interno donde se realizan los procesos vitales y que es una solución salina que representa el 60% del peso corporal. Funciona con composición hidroelectrolítica, pH y osmolaridad muy definidos con márgenes estreños de variabilidad, esta estabilidad debe ser mantenida por el riñón.<br />DEPURACIÓN: Filtración glomerular y secreción tubular.<br />REGULACIÓN: Reabsorción y secreción tubular.<br />SISTEMA ARTERIAL DE AUTOREGULACIÓN. Permite que la presión de perfusión y de filtración y por tanto el filtrado glomerular se mantengan constantes independiente/m de la PA. Si aumenta PA o el VS, se contrae la A. Aferente disminuyendo la PF, si aumenta la PA, la A. aferente se dilatada y se contrae la eferente, aumentando el flujo sanguíneo.<br />SISTEMA PRESOR. Es el SRAA, inicia con la producción de renina en el A. Yuxtaglomerular, que transforma el angiotensinógeno en angiotensina I y por acción de la IECA en Angiotensina II (endotelio pulmonar), que es vasopresora (vasoconstricción) y al liberar aldosterona se resorbe Na+ en el túbulo distal aumentando el VS.<br />PROSTAGLANDINAS. Tienen acción diurética y vasodilatadora, se producen en la médula renal.<br />ERITROPOYETINA. Producida por la médula renal por disminución de la tensión de O2.<br />VITAMINA D. Ingerida por los alimentos o producidos por el cuerpo por acción de la luz solar, es inactiva, es hidroxilada por el hígado pormando 25 OH VD3, y nuevamente hidroxilado por el rión formando 1,25 dihidroxi VD3, aumenta la calcemia, y la absorción intestinal, dando lugar a un balance positivo de calcio.<br />INSULINA. El riñon interviene en el catabolismo de la insulina, cuando se produzca IR, habrá hiperinsulinemia y disminuyen las necesidades de insulina en diabéticos.<br /><br />MORFOLOGÍA RENAL. <br /><br />Cada riñon tiene un millón de nefronas que se dividen en: Glomerulo (ovillo de capilares que nace en la arteriola aferente y termina en la eferente (las arteriolas salen una junto a la otra del glomerulo y forman el polovascular del glomérulo), se encuentra en un espacio la cápsula de Bowmann y el espacio entre sus capilares es el espacio urinoso) Túbulo proximal (se subdivide en túbulo contorneado distal que discurre en la corteza y baja en linea recta hasta la papila formando la porción descendente (pared delgada) del asa de Henle) túbulo distal (sufre una inflección y asciende formando la porción ascendente del asa de henle (de pared gruesa y muy activa metabolica/m) que llegas hasta la corteza y se continua con el túbulo contorneado distal) y colector. En la porción Terminal del asa de Henle se encuentra la mácula densa, el túbulo contorneado distal discurre en la corteza y se dirige final/m a la médula para formar el túbulo colector. Varios tubos colectores se unen en la papila renal y drenan en los cálices renales. <br />APARATO YUXTAGLOMERULAR. Esta formado por las arteriolas aferentes y efecrentes y por la mácula densa y regula el balance glomerulotubular.<br />CIRCULACIÓN RENAL. De la Arteria renal rama de la aorta, da ramas interlobares a las que le siguen las arqueadas y las interlobulillares que dan lugar la arteriola aferente. Las A. eferentes forman la red peritubular alrededor de los túmulos contorneados. <br />Macroscópicamente el riñon se divide en corteza (túmulos contorneados, arteriolas aferente, eferente y red peritubular y glomérulo, su osmolaridad es igual a la de la sangre 280) y médula (asa de Henle y vasa recta y tubos colectores, su osmolaridad varia desde 280 hasta 1200).<br />GLOMERULO. Forma la orina primitiva, que es un ultrfiltrado del plasma, las fuerzas que favorecen la salida de solutos y agua es la presión capilar y quienes se oponen en la presión del espacio urinoso (cápsula de Bowmann) y la presión oncótica. Si la presión oncótica disminuye por debajo de 60 mm. de Hg. El ultrafiltrado se detiene. Se producen de 100 a 120 ml. por minuto de orina y unos 150 ml. de orina primitiva al dia.<br />TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL. Resorbe el 100% de la glucosa (a través de un mecanismo de transportador saturable a favor de gradiente (Límite: Tm: Transporte tubular máximo, 180 mg/dl.). Resobe también sales y agua (hasta un 50%, a través de mecanismo con gasto de energía (resorbe sodio) y sin gasto (se resorbe Cl- (G. Electroquímico) y H2O (G. Osmótico)).<br />ASA DE HENLE. Su función es crear una estratificación de osmolaridad en la médula renal, que va desde 280 hasta 1200 cerca de la corteza. Para la cual se resorbe a través de un trasportador NaCl, en la rama gruesa (ascendente), permitiendo que el agua se resorba al intersticio a nivel de la rama delgada (permitiendo que la orina alcance una osmolaridad de 1200 mOsm/l).<br />TÚBULO CONTORNEADO DISTAL. A través de mecanismos de retroalimentación dirigidos por el aparato yuxtaglomerulas regula las pérdidas de sales con respecto a las necesidades (si falta sodio, se libera renina y se activa el SRAA, que al producir aldosterona resorbe Na+ y elimina K+).<br />MÁCULA DENSA. Reconocen el volumen y composición de la orina en el asa de Henle, y transmite la información al glomerulo.<br />TÚBULO COLECTOR. Ajusta el volumen urinario a través de un gradiente osmolar con la médula. Su pared es delgada y cuando entra en contacto con ADH se vuelve permaeable, permitiendo un flujo de agua hacia la médula. La ADH se produce en respuesta al aumento relativo de la osmolaridad de la sangre al faltar agua, se produce en el hipotálamo y se almacena en la hipófisis.<br />ORINA. La orina normal es amarillo mas o menos obscuro y a veces transparente, sin nada flotando o enturbiándola y sin sedimento.<br /><br />SEMIOLOGÍA. <br /><br />Los cambios en la orina es uno de los síntomas que mas preocupan al paciente y lo llvan a consulta. Cuando presentan hematuria (la refieren como coñac o bebidas de cola).<br />HEMATURIA. La nefrológica presenta coágulos (suficiente cantidad de sangre para formar coagulos) y es inconstante (por vasoconstricción del vaso dañado). La urológica es constante (varios días) y sin coágulos (lo que se daña es la nefrona y la sangre se combina directa/m con la orina, por lo que es constante permante y sin coágulos). El colo rojizo también puede darse por el consumo de ciertos medicamentos o alimentos (remolacha), coliuria (amarillento rojizo) o las porfirinas en una Porfiria. <br />TURBIDEZ DE LA ORINA. Suele referirse como blanco amarillenta, turbia y con filamaentos (muco del uroepitelio) o punstos flotantes (conglomerados de leucos). La primera micción de la mañana puede ser turbia al ser alcalina por depósito de fosfatos.<br />RITMO DE LA ORINA. Las personas orinan al acostarse, al levantarse y otras 3 a 5 veces mas, pudiendo estar lo que dura una película o una conferencia sin necesidad de hacerlo. Si se orina con mas frecuencia, se debe sospechar: transtorno vesical (tumor, cálculo o infección) o poliuria (IR larvada o transtornos hipofisiarios). Transtornos: Anuria, oligoanuria (menos de 400 ml./dia), nicturia, urgencia (necesidad de orinar inmediatamente después de notar que se debe hacerlo), polaquiuria (aumento del número de micciones), enuresis (escape de orina durante el sueño) y disuria (dolor al orinar).<br />DOLOR RENAL. El cólico renal general/m causado por un problema urológica, es un dolor muy intenso de visera hueca, que aumenta y disminuye en intensidad y que obliga al paciente a moverse continuamente, Inicia en la región lumbar, siguiente el trayecto del ureyter pudiendo llegar a hipogastrio, raiz del múslo y testiculo. La lumbalgia es un dolor uni o bilateral en la zona lumbar, general/m es por un problema reumatologico o de columna, puede también darse por hidronefrosis, riñones poliquisticos y neuropatía agufda. El dolor sobre el punto ureteral alto, en el cuadrante superior indica alteraciones en pelvis renal.<br />UREMIA. Puede simular enfermedad digestiva (nausea y vómito, que si son intensos tambien disminuyen el apetito, existendo una pérdida de peso importante y puede ser confundido con cáncer gástrico). Además puede ser confundida con problemas cardiovasculares, ya que produce disnea y edemas (igual que ICC) y cefaleas y disminución de visión (encefalapatía hipertensiva). También produce astenia, insomnio, calambres y astenia. La lesión renal ademas produce HAS y anemia.<br />LO QUE SIEMPRE SE DEBE PREGUNTAR. El paciente considera que orinar mucho y con orina clara es síntoma de una buena función renal, sin embargo, esto es signo d epoliuria y flata de concentración característicos de la IR. Siempre debe preguntarse la cantidad de orina, si hay nictura y si la orina es simpre clara.<br />EXPLORACIÓN FÍSICA. Observar si tiene problemas para la deambulación (enfermedad reumatológica con repercusión renal u osteodistrofia renal). Color de piel, en la IR se presenta una coloración palido rojiza o palido terrosa (palidez por anemia y el color por cromógenos). Grado de nutrición. Palpación de riñones por método bimanual con una mano en el abdomen y otro en fosa lumbar, tratando de atraparlo entre las dos manos, esto es posible en adolescentes y en perrsonas muy delgadas, pero general/m es palpable por aumento de tamaño. Los riñones poliquísticos se palapan facil/m pero pueden llegar a ser tan grandes (desde diafragma hasta pelvis) y los quistes reslatan tanto que puede ser confundido con un tumor abdominal. Cardiologica/m pueden presentarse roce pericárdico, EPA y edemas (por ICC), ademas hay edema de tipo renal y general/m siempre esta afectado el párpado superior. Un pulso en la linea abdominal media en hipertensos indica hipertensión vasculorenal. Se debe comprobar que el paciente no este desnutrido y que los pulsos periféricos en piernas esten presentes.<br /><br />EXPLORACIÓN NEFROLÓGICA.<br /><br />ANÁLISIS ELEMENTAL DE ORINA. Todas las alteraciones renales a excepción de los riñones en los primeros años y las obstrucciones incompletas en un principio, tienen alteraciones en el examen de orina. Debe ser la primera micción de la mañana y llevarse y analizarse en el laboratorio lo mas rápido posible (el jercicio puede provocar hematuria y protenuria, debe analizarse la orina con un poco de deshidratación y se evita el consumo de sustancias alcalinas, el retraso puede llevar a alteraciones en el pH y lisis de los elementos formes)<br />DENSIDAD. Si se pierde mucho agua por sudor o si se consumen pocos líquidos la orina estará concentrda, si se consumen pocos líquidos será abundante y diluida. El volumen d ela orina oscila entre 1.002 y 1.032. La densidad menor a 1.018 puede indicar transtornos en los mecanismos de concentración (debe pedirsele al paciente que el dia anterior evite tomar muchos líquidos (y sopas) antes de dormir y evitarlos por la noche). En la isostenuria o densidad fija la densidad es igual a la del plasma (entre 1.008 y 1.012) indican alteraciones en los mecanismos para concetrar y diluir, se observa en neuropatías crónicas con destrucción de la médula renal. La densidad por encima de 1.030 nos indica artefactos (constrastes yodados, proteinurias o glucosurias intensas, o el reciepiente de la muestra estaba sucio).<br />PH. Siempre se producen radicales ácidos, por los alimentos o por el catabolismo proteico por lo que deben eliminarse diaria/m por la orina 80 mmol. De H+, dando a la orina un pH inferior a 6. Es indicativo de tubulopatías distales (se debe descartar: consumo de sustancias alcalinas, las infecciones urinarias y el almacenamiento prolongado o en un recipiente no estéril o a altas temperaturas puede alcalinizar la muestra por conversión bacteriana de urea en amoniaco). <br />PROTEINURIA Y ALBUMINURIA. Su presencia indica alguna patología nefrológica, ya que auque la orina primitiva contiene proteinas, son reabsorbidas por los túmulos y la orina final no las contiene. Las tiritas impregnadas de tetrabromofenol detectan la albúmina, pero solo pueden detectar hasta 10 mg/dl y no detectan las cadenas ligeras de las Ig (y otras proteínas, solo albúmina). Los métodos de turbidemetría detectan y cuantifican todo tipo de proteínas. Puede ser producido por algunas situaciones fisiológicas: Proteinuria del ejercicio, febril u ortostática (después de estar mucho tiempo de pie o un pequeño paseo en adolescentes y personas muy delgadas ( la columna lumbar presiona los riñones y causa estasis venosa), las proteínas desaparecen con reposo de una hora o mas. La proteinuria puede ser: Glomerular ( el % de albúmina es superior al 50%, puede ser selectiva (albúmina mas del 80%, la lesión de la parede glomerular es bioquímica y no anatomica, es corticosensible y es un Sx. nefrótico puro y de buen pronóstico), o no selectiva (albúmina menos del 80%, no corticosensible), tubular (no hay albúmina, hay secreción de proteinas y péptidos) y por hiperproducción (en enfermedades de las células plásmáticas que poruden Ig patológicas (Kappa o Lamda) de bajo PM y pequeñas que atraviezan fácilmente el glomerulo, también se conoce como proteinuria de Bence Jones y no es detectada por las tiritas). Al calentar la orina con proteinas, édstas se coagulan, al elevar la temperatura se redisuleven en la P. por hiperproducción.<br />SEDIMENTO. Es impreciendible que se realice en fresco. Se buscán cilindros, hematíes y leucos.<br />CILINDROS. Se dan por la coagulación dentro de la luz tubular de proteínas de Tamm – Horsfall, al coagularse quedan atrapados elementos en el interior de ellos constituyendo una fotografía de una patología nefronal. Pueden ser hialinos, hialinogranulosos (pequeñas condensaciones granulosas), Granulosos (gran cantidad de gránulosos, pueden significar un proceso inflamatorio) son considerados no patológicos, Hemáticos (contienen eritrocitos desestructurados, indican patología glomerular), leucocitarios (indican inflamación del túbulo renal, general/m pielonefritis), celulares (se observan célulasque no pueden ser identificados, hay afectación renal pero no puede detectarse de que tipo), céreos (cilindros anchos y cortos, con bordes cortados a pico y líneas de fractura, dando la imagen de un cirio golpeado o cortado, representan una nefrona amplia, alterada y ancha y con proteinuria, patología grave y crónica). El sedimento telescopado consisten en que se encuentran todois los cilindros descritos al mismo tiempo, representa lesiones en todos los estadios agudos, crónicos y graves, en glomerulonefritis crónica con exacerbación aguda o nefrotía de una enfermedad sistémica).<br />HEMATÍES. Son normales 1 a 3 por campo, debe descartarse que se estre en estado menstrual o que la vejiga hay sido sondada ultima/m. Los hematíes nefrológicos son disformes, alterados, rotos especulados, ya que al pasar por los túmulos sufren cambios de pH, osmolaridad, etc. La orina urológica solo adopta estas características en la poliuria y si los sedimentos se dejan mucho tiempo sin estudiar debido a la hipoosmolaridad. <br />LEUCOCITOS. Normal son 3 por campo. Pueden aceptarse un poco mas en mujeres por que no puede descartarse contaminación vaginal. Mas de estos se llama leucocituria o piuria (forman acúmulos), además pueden aparecer células de la uretra o de la vejiga y no siempre pueden ser diferenciados de los leucos. Indican inflamación o infección (bacteriana) urológica o nefrológica).<br />La proteinuria producida por una neuropatía glomerular suele ser la misma de un dia para otro pero no el volumen, de tal manera que sei se producen 2 g/dia, serán 2 g/l para un litro de orina, 1 g/l para 2, y 4 g/dl para o.5 litros, siendo la misma cantidd de proteinuria. La proteinuría suele expresarse en g/día, siendo normal entre 60 y 80 mg. y siendo un rango nefrótico mas de 3 g./dia. (0.04 mg./min, siendo 2 el rango nefrótico). Los leucocitos y los hematíes deben de ser menos de 10000/min o 7x106/12h., 100000/min. Indica el líiete entre las glomerulonefritis proliferativas y no proliferativas, (suele distinguirse por la orina por arriba de esta cifra, suele ser macroscópica y muy intensa cuando llega a 1x106)<br /><br />CUANTIFICACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL.<br /><br />ACLARAMIENTO. Es la cantidad limpiada o depuradade una sustancia que pasa por un órgano, en una unidad de tiempo. <br />CARACTERÍSTICAS IDEALES DE LA SUSTANCIA PARA EVALUAR LA FUNCIÓN GLOMERULAR. Que se filtre por el glomerulo, que no se secrete o reabsorba en los túbulkos y que no sea metabolizado por otro órgano. Estra sustancia es la inulina pero el procedimiento volvió a realizarse a través de la creatinina (0.8 a 1.3 mg/dl. En sangre). <br />CÁLCULO DEL FILTRADO GLOMERULAR. (V x [] en sangre) = (V x [] en orina) = Aclaración o V. de sangre = (V x [] en orina)/[] en sangre. Representa el filtrado glomerular mas una parte del aclaración tubular. Con funciones renales normales, el aclaración tubular es practica/m nulo, pero si la función renal disminuye la tubular aumenta (así con 100 FG + 5 AT = 105 y 10 FG + 5 o mas AT = 15 o mas). Para un varón con un área corporal de 1.72 m2, la filtración glomerular es de 100+/-20, para mujeres y niños se hace una regla de 3 para calcular la FG. El aclaración disminuye con la edad de 1 ml/min cada año a partir de los 50 años, asi a los 85 años el mismo paciente tendrá 65+/-20. Con el ejercicio aumenta el FG y disminuye con la alimentación hiperproteica. <br />CUANTIFICACIÓN DE LA REPERCUSIÓN SOBRE EL ORGANISMO.Buscar Sx. Nefrótico, IR e HAS.<br />SÍNDROME NEFRÓTICO. Se caracteriza por hipoproteinemia y hipoalbuminemia (inmunoelectroforesis o respectro electroforético) e hiperlipidemia.<br />INSUFICIENCIA RENAL. Aumentan el potasio, los productos del catabolismo proteico (urea, creatinina y A. úrico) y el fósforo. Disminuye el sodio, cloro y calcio. Hay tendencia a la anemia y la acidosis metabólica.<br />HAS. Examinar el fonmdo de ojo, EKG, ecocardiograma y placa de tórax.<br />ESTUDIOS ISOSTÓPICOS. Da una parte morfológica que permiten el diagn´sotico diferencial del fracaso renal aguso con anuria o aoligoanuria. Estos estudios no son peligrosos y permiten detectar si el problema es arterial, parenquimatoso o de las vías.<br />ECOGRAFÍA. Permite determinar el tamaño y ecogenicidad del riñón que permite indicar la antigüedad de la neuropatía, si hay problemas de las vías. Si el riñón esta presente y su localización (ectopía).<br />BIOPSIA RENAL. Consiste en obtener un pequeño fragmento del riñon y estudiarlo, a tráves d euna punción por biopsia percutanea guiada por la ecografía, se utiliza anestesia local y se interna por 24 a 48 horas al paciente. En pacientes muy nervisos o que no toleran el de cúbito ventral, se realiza una lumbotomía mínima y anestesia general (permite tomar una bipsia del músculo y grasa perirrenal y estar seguro de que la biopsia corresponda a la corteza). La bipsia debe ser por 3 técnicas: Microscopía normal y electrónica e inmunoflouerecencia. Solo esta indicada en enfermedades bilaterales y difusas, como la glomerulonefritis o fracasos renales agudos parenquimatosas. Contraindicaciones: Transtornos de coagulación, riñon único, uremia grave e HAS.<br /><br />SÍNDROMES CLÍNICOS. <br /><br />Anteriormente se clasifican por síntomas que los producían (nefritis hipertensora, edematizante, etc.), luego se intento clasificar por síndromes y luego por etiología. Actual/m se considera la estructura renal afectada (glomérulos, túmulos, insterticio y vasos). Un segundo criterio depende de su aparición y evolución (agudo y crónico) y un tercer criterio tienen una causa o no (primarias o idiomática sy secundarias).<br />GRANDES SÍNDROMES NEFROLÓGICOS: Nefrótico, nefrítico, FRA, IRC e hipertensivo.<br />SÍNDROME NEFRÓTICO. Siempre indica alteración glomeurlar. Proteinuria importante (mas de 3 g/dia), hipoproteinemia (de menos de 6 g/dl.) e hipoalbuminemia (menos de 3 g/dl.). Con niveles superior de 250 mg./dl. de colesterol y edemas. El edema es tratado por el médico de que cabecera y generalmente no lo presentan. Si la depleción proteica es muy importaqnte puede haber proteinuria menor a 3 g/dia, pero aumentan al administrar albúmina. En el LES no hay aumento de los lípidos y puede no haber hipoproteinemia, cuando hay paraproteinas, pero si hay hipoalbuminemia. Puede confundirse con la neuropatía por reflujo vesicorrenal que es una neuropatía tubulointerticial crónica, se caracterisa por laas lesiones tubulares y hialinosis o glomeruloesclerosis glomerular que causa la proteinuria.<br />EDEMAS. Son intensos y generalizados, llegando a la anasarca, son típicos en párpados y piernas y cambian hacia sacro y abdomen en el decubito. Esto inicia con la proteinuria, que produce hipoproteinemia con dismiución de la presión oncótica, permitendo la salida de líquido hacia el espacio intersticial y provocando contracción del volumen vascular y se activa el SRAA resorviendo agua y sodio y perpetuando el edema.<br />HIPOPROTEINEMIA. Por aumento del catabolismo proteico y pérdidas urinaroias.<br />HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERLIPEMIA. Poruna mayor producción de proteínas hepáticas (también alfa y Beta 2) y menor actividad de la lipoproteinlipasa. Cuando dutan meses es un riezgo aterogénico y de hialinización y esclerosis glomerular.<br />DISMINUCCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL. Por la hipovolemia y mala perfusión renal puede llegar al fracaso renal. Pueden incrementarse por el uso de diuréticos que reducen mas el volumen vascular y AINEs.<br />INFECCIONES. Por la desnutrición y falta de Ig. Pueden ser graves como peritonitis por gérmenes encapsulados (neumococos) y produce celulutis en zonas edematosas por estafilococos.<br />TROMBOSIS. Estan aumentadas, por hemoconcentracción, hipercoagulabilidad e inmovilidad, junto con el efecto trombógeno de los corticoides. <br />ALTERACIONES DE PIES Y FANERAS. La piel es seca y escamosa. El cabello se decolora, se cae y se vuelve quebradizo. Aparecen líneas blancas en dientes y uñas.<br />TRATAMIENTO DEL EDEMA. Si la causa es hipoalbuminemia, se administran 20g/dia de albúmina, dos a tres días después se inicia con un antagonista de la aldosterona (espirinolactona 200 a 400 mg./dia), después (2 a 3 D) se inicia con un salúretico (clorotiazida o un diurético de asa (torsemida o furosemida). Si el mecanismo patogénico es la retención de sodio por la nefrona sin hipovolemia ni hiperaldosteronismo, son diuréticos de sodio (salurecios y de asa).<br />SÍNDROME NEFRÍTICO. Hematuria, proteinuria (menor a 3 g/dl.), con ligera IR e HAS, sucede al alterarse seriamente la pared vascular del glomérulo, por lo que el filtrado glomerular también disminuye. Se da en las glomerulonefritis postinfecciosas. <br />SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO SIMULTÁNEOS. Coerxisten EN Glomerulonefritis de prónostico grave y serio, hay proteinuria (mas de 3 g/día), hipercolesterolemia, hipoalbuminemia, IR, HAS y disminución del filtrado glomerular y hematuria.<br /><br />CLASIFICACIÓN DE LAS NEFROPATÍAS. <br /><br />Se dividen tubuluares, glomerulares, intersticiales o tubulointersticiales. También en agudas, crónicas y subagudas. Y primarias y secundarias.<br />GLOMERULARES. Su síntomatolo´gia es la de los síntomas d eun síndrome nefrítico o nefrótico, los pacientes acuden por dos síntomas preocupantes para ellos: la hematuria y los edemas.<br />PRIMARIAS. No son consecuencia de una enfermedad mas general, aunque en la actualidad se conoce que tienen base inmunológica. Las subagudas son un grupo que se caracteriza por tener un rápido curso hacia fracaso renal irreversible en días o semanas (o hasta 2 años). En la crónica la evolución conduce a lo largo de años al fracaso, pero siempre hay la posibilidad de remisión o curación.<br />SECUNDARIAS. Se dan en el seno de una enfermedad mas general (DM, LES, disproteinemias, vasculitis, etc.).<br />INTERSTICIALES O TUBULO INTERSTICIALES. Se llaman así por que todas las patologías intersticiales acaban por afectar los túbulos, y todas las tubulares (excepto tubulopatías congénitas) el intersticio. Y solo se utiliza el término tubular o intersticial indicando sobre quien predomina el daño. Las agudas llevan al FRA y uremia pero puedenconseguir la curación. Las crónicas sonm un poco hipewrtensoras y de larga duración, sus síntomas los de alguna tubulopatía como disminución de la capacidad de concentrar (nicturia, orina clara y poliuria), el descubrimiento de cifras de urea o creatinina mas altas de lo normal o acidosis hiperclorémica. Las NTIC en orden de frecuencia son: Infecciosas (peilonefritis crónica por vía ascendente), obstructivas, tóxicas (Plomo, analgésicos), enfermedades sistémicas (saroidosis), metabólicas (hipopotasemia, hipercalcemia o hiperuricemia) y NTIC hereditarios.<br />TUBULOPATÍAS. Su incidencia es escasa y generalmente son hereditarias, se dividen en: Simples (solo esta afectado un mecanismo tubular, como el de concentrar en la Diabetes insidpidas), acidosis tubular (impide el balance acido base), complejas (esta alterado mas de un mecanismo tubular, como Sx. de Fanconi). Algunas pocas pueden ser adquiridas por tóxicos, medicamentos o enfermedad sistémica.<br />VASCULARES. Disminución de la luz vascular (isquemia e HAS) o obstrucción completa (infarto). La lesión d elas venas (trombosis) produce infarto hemorrágico del riñón (agudo) o la crónica cursa con Sx. nefrótico. <br /><br />EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO. <br /><br />ESPACIOS Y COMPOSICIÓN DEL MEDIO INTERNO.<br /><br />MEDIO INTERNO. Representa erl 60% del peso corporal y esta formado por el líquido intracelular (40%), y el extracelular, que se subdivide en intersticial (15%) y vascular (5%). Además existen terceros espacios o virtuales o líquido transcelular, que tiene un volumen mínimo (peritoneo o pleuras), pero pueden alvergar en situaciones patológicas varios litros de líquido. Debe tener una composición precisa, con un equilibro hidroelectrolito, de unos 290 mOsm/l., predominando potasio en el IC y sodio en el EC, manteniendo estas concentraciones mediante una bomba activa de sodio/potasio. El intercambio de sustancias con el medio externo se da a través de la ADH (liberada por la neurohipófisis, permeabiliza el túbulo colector) y la sed. Si faltan líquidos (los solutos se concentran y aparece hiperosmósis o simplemente hay una pérdida importante isosmótica de volumen y es detectada por los receptores de volumen) se libera ADh y aparece sed. Si hay exceso de líquido la orina se disuelve y bloquea la liberación de ADH y la sed.<br />INTERCAMBIO DE SOLUTOS Y SOLVENTES. El orgtanismo tienede igualar las concetraciones de sales en todos los compartimentos del organismo, pasando el agua de lusgares de hiper a hipoconcentracción. El intercambio sigue las leyes de Starling, la presión Arteriolar capilar promueve la salida hacia el interticio y se opone la presión óncotica y la del intersticio. En el lado venoso aumenta la presión del intersticio y la óncótica (se concentra albúmina) superando a la venular y devolviendo líquido a la circulación.<br />BALANCE HIDROELECTROLÍTICO. Normal/m las personas ingieren tanto líquido como pierden. Lo ingieren por líquidos y alimentos además se producen unos 500 ml. de agua endógena por catabólisis (hasta 2000 ml- en estados hipercatabólicos). Las pérdidas a través de la perspiración (unos 500 ml. libre de sales), sudor (de 50 a 2000 ml. dependiendo del ejercicio, temperatura y humedad ambiental, general/m con pocas sales excepto en estados patológicos, responde a aldosterona). Además diariamente deben eliminarse 150 mmol de sodio, 40 a 80 de potasio y 80 de H+. Aumenta el potasio si el agua endógena es produceto de lisis celular. En situaciones patológicas o de stress la cortezasuprarrenal libera aldosterona y la hipófisis ADH, disminuyendo la diuresis. En el aparato digestivo puede haber pérdidas. Los vómitos tiran HCl y poco sodio y líquido (disminuye el volumen EC, se activa SRAA y se resorbe sodio y hay depleción de H+ y K+, alcalosis hipoclorémica), Las fístulas biliares, pancreaticas, duodenales y diarreas intensas (en las ligeras solo hay líquido, pero en estas arrasta el contenido del tracto superior y el K+ del inferior), producen gran pérdida de Na+ y HCO3-. Puede haber pérdidas al tercer espacio: parálisis intestinal o Derrames.<br /><br />TRANSTORNOS CLÍNICOS DEL MEDIO INTERNO.<br /><br />Pueden ser isoósmoticos (por aumento o disminución del volumen EC), y transtornos de osmolaridad: hiperosmolares (por déficit de agua o exceso de sales (sodio) e hipoosmolares (déficit de sodio o exceso de agua).<br />ISOSMÓTICOS CON AUMENTO DEL VOLUMEN EC. Son edemas con osmolaridad y sodio normales. En pacientes cardiacos o hepáticos, donde el volumen sanguíneo eficaz esta disminuido, esto es detectado por los receptores de volumen y reabsorbe sodio y agua. También las primeras fases del FRA, luego se vuelve hiposódica por que se restringe el sodio, pero no el agua y además hay producción de auga endógena. El edema idiopático o ciclico en mujeres que aumentan de 3 a 5 kilos y durante sus ciclos y posterior/m los pierden y en el hiperaldosteronismo primario donde se alcanza un nuevo estado de equilibrio.<br />ISOSMÓTICOS CON DISMINUCCIÓN DEL VOLUMEN EC. Muy frecuentes, por pérdida de agua y sodio en iguales proporciones, en transtornos digestivos, vómitos y diarreas y en perdidas constantes e imperceptibles de sodio en pacientes bulímicos y que toman laxantes y diuréticos cronicamente. El paciente tiene sed, piel seca, pliegue cutáneo de deshidratación, disminuye la PV (colapsan las venas yugulares y del dorso de la mano), también el VS, PS y PA, disminuyendo el filtrado glomerular (aumenta urea plasmática). La orina se vuelve densa, poca y con poca concetración de sodio.<br /><br />TRANSTORNOS OSMOLARES.<br /><br />TRANSTORNOS HIPEROSMOLARES<br /><br />HIPEROSMOLAR POR EXCESO DE SODIO. Siempre son yatrógenos, por exceso de solutos en la alimentación parenteral o por la preparación de biberones con exceso de sodio (hipersodemias epidémicas en guarderias). En la administración IV de bicarbonato sódico molar para corregir la acidosis láctica despu´ñes de un paro cardiaco. Hay hiperosmolaridad EC, por lo que sale líquido IC, deshidratando las células, si es intenos y prolongado, paarece llanto, irritabilidad, hiperreflexia, alucinaciones, convulsiones y muerte. En niños puede haber lesiones en SN irreversibles por hemorragia subaracnoides o del parénquima. La expansión de volkumen EC provoca HAS, pulso fuerte, piel turgente y tendencia al edema.<br />HIPEROSMOLARES POR DEFECTO DE AGUA O DESHIDRATACIÓN MIXTA. Hay pérdida de agua, se concentra el espacio EC y absorbe agua del EC, existiendo deshidratación IC y EC y su sintomatología. En personas con pérdida de conciencia, o que no pueden conseguir agua o niños pequeños que no pueden expresar sed, como o postoperatorio. En la diabetes insipida hay ligera contracción de ambos espacios pero se adquiere un nuevo punto de equilibrio. En ancianos que sufren el coma diabético hipersodémico no cetósico hay diuresis osmótica pero fundamental/m de agua, general/m hay una patología infecciosa (pulmonar) que disminuye su estado de conciencia y sed. También en ancianos las infecciones urológicas y pulmonares disminuyen su estado de conciencia y sed y producen hipersodemia que altera mas el estado de conciencia.<br /><br />TRANSTORNOS HIPOOSMOLARES.<br /><br />POR EXCESO DE AGUA O HIPERHIDRATACIÓN IC Y EC. Muy frecuentes por pérdidas de sodio mayores que las de agua, por tubo digestivo (fístulas pancreaticas, duocenales y biliares (gran cantidad de sodio 100 mosm) que tambie´n pueden ser arrastrados por una driarrea profusa (arrasta en las partes inferiores también potasio) y por alteraciones y por transtornos médicos o quir´rugicos que impidan absorción del sodio), por terapeútica electrolitica inadecuada (reciben líquidos pero no sodio), también en parálisis y obstrucción intestinal. Otras causas: Diabetes descompensada hay poliruia osmótica se reponen líquidos y no sal. En tratamiento crónico con tiazidicos (inhiben la depleción de agua libre), en isuficiencia suprarrenal o enfermedad de Adisson (hay un hipoaldosteronismo o la deficiencia de mineralcorticoides hacen que se pierdan grandes cantidades de sodio y se retenga potasio), neuropatías con pérdida de sodio (tubiulointerticiales, medulares, tiñones poliquisticos y la fase poliúricxa del FRA). Se produce contracción del EC e hiperhidratación del IC (hiporeflexia, torpeza intelectual, convulsiones, alucinaciones, edema cerebral y muerte). Hay algunos sítomas de deshidratación EC (taquicardia, oliguria, uremia y PV baja), pero faltan: la sed (hiperosmolaridad) y los signos cutaneos (células edematosas).<br />POR EXCESO DE AGUA O HIPERHIDRATACIÓN IC Y EC. Este eceso de agua va acompañada de un exceso de sodio pero en menor proporción. Sus causan general/m son el FRA y FRC, donde se restringe el sodio pero no puede hacerse lo mismo con el agua. También hay hiposodemia en los edemas intratables hepáticos y cardiacos, con los diuréticos que retienen agua libre y el exceso de ADH. El paciente puede llegar a morir por edema pulmonar con hiposodemia pero exceso de sodio. Hay sintomatología de hipervolemia IC y EC, puede llegar a edema pulmonar y fallo de ventrículo izquierdo.<br /><br />DIAGNÓSTICO DE LOS TRANSTORNOS DE HIDRATACIÓN.<br /><br />Con lka HC buscar la causa etiológica, se realiza un interrogatorio sobre las pérdidas y ganancias hidroelectrolíticas diaria. Deben tomarse en cuanto los terceros espacios y las pérdidas insensibles. En la exploración fija debe tomarse la presión venosade forma directa con un cateter en la cava (el valor de 0 corresponde al corazión, pero esta cambiaria sei el paciente pasa de estar tumbado a estar parado). Se observan las venas llevando las manos primero a la altura del corazón y luego a la altura de la cama. La PV baja indica hipovolemia y la alta hipervolemia e ICC. Buscar signos de deshidratación (pliegue cutáneo a la altura de las axilas e ingles) e y de hiperhidratación (bases pulmonares llenas o edemas). Con una biometría podemos identificar hipo o hipervolemia, por la concentración do diñlucción de la hemoglobina, las proteínas totales o el hematocrito ( si la hemoglobina pasa de 45% a 50%, cada pérdida del 1% del hemtócrito equivale a 200 ml. de sangfre perdida (asi si se observa que se ha pérido un litro, solo es valido si la pérsona no ha tenido hemorragias ni transfusiones). El siguiente paso es determinar el volumen IC a través de la cifra de sodio en sangre, el cual puede estar aumentado por périda de agua (+frecuente el volumen EC esta disminuido) o por administración iatrogénica (el volumen EC estará aumentado).<br />CALCULO DEL EXCESO DE SODIO. [(Nap-Nat) x (peso x 0.6)]. Siendo Nat = 150 mmol/l. asi Nat (en sangre es de 170 = (20) (70 Kg.) (0. 6) = 840 mmol de Na.<br />CALCULO DE PÉRDIDAS DE SODIO. [Nat – Nap) x (peso x 0.6)]. Si Na = 140. asi si hay 120 = (20) (70 Kg.) (0. 6) = 840 mmol de Na.<br />CALCULO DEL AGUA EN EXCESO O PÉRDIDAS. Se hac euna regla de tres si 150 mmol de Na es a 1 litrro de agua x cuanto será (840/150 = 5 9/15 litros perdidos). General/m la hipersodemia es por pérdida d elíquidos. El mejor método para medir la contracción del Espacio EC es la presión venosa y la cifra de sodio en sangre. <br /><br />ALTERACIONES ACIDO BASE.<br /><br />ACIDO. Sustancia que en disolución libera hidrogeniones (HA = H+ A-)<br />ACIDO FUERTE. Se encuentra prácticamente total/m disociada y libera el H+ casi en su totalidad. Por lo que acidifica mucho la solución. El ácido débil la acidifica poco.<br />BUFFER. Es una combinación de un ácido débil y una sal fuerte, el anión de la sal se une al hidrogeno (dando lugar un ácido débil, mientras que su catión se une anión del ácido (dando lugar a una sal). De esta manera disminuyen los H+ libres sin variar los H+ totales. (Ej. H2CO3/NaHCO3, [H] [Cl] + [CO3H] [Na] = NaCl + 2[H2CO3]). El ácido carbónico puede transformarse en agua y CO2 que es eliminado por los pulmones. <br />PH. La acidez de una solución esta dada por la cantidad de H+ disueltos en ellas. El agua es neutra y se toma como base contiene 1x10-7 mol/l =-7log. El pH = -logH, de tal manera que mientras mas bajo el pH mayor la acidez y la [] de H+.<br />El organismo siempre esta produciendo ´zcidos por ingestión o por metabolismo intermedio, se eliminan a través de H2CO3 como Co2. Si aumenta H+ disminuye el HCO3-, de tal manera que si aumenta el CO2, aumenta tanto el H+ como HCO3-.<br />ACIDOSIS RESPIRATORIA. Por acumulación de CO2 es siempre por defecto d elos alveolos o de las vías respiratorias que impiden la espiración de ese gas. Hay aumento del H2CO3 y por tanto de HCO3- y H+. El aumento de bicarbonato se produce por mayor reabsorción renal de HCO3-, esto es compensación renal.<br />ALCALOSIS RESPIRATORIA. Por un exceso de depuración de CO2, por hiperventilación emotiva, por estimulación del centro respiratorio (ácido salisilico) y ventilación asistida. Manifiestan hormigueos, disminución de la fuerza muscular y calambres. Disminuye el H2CO3, disminuyendo el H+ libre y el pHdisminuyendo el HCO3- por disminución de la reabsorción renal.<br />ACIDOSIS METABÓLICA POR EXCESO DE HIDROGENIONES. En la IR, por la incapacidad de eliminar los 80 mmol de H+ que se producen diariamente y se acumulan, aumentando el H+, diminuyendo el bicarbonato y la PaCO2 (por compensación respiratoria, se elimina H2CO3 en forma de CO2). Hay dos tipos: glomerulares: Hipoclorémicas (no se eliminana H+ y sus aceptores aniónicos y son intercambiados por cloro para ser eliminados) y tubulares: Hiperclorémicas. Tubulares: Hay dos tipos: La que no puede eliminar H+ (T. distal) y la que retiene HCO3- (T. proximal). En la DM descompensada se utilizan las grasas en lugar d ela glucosa y producen ácidos (hipocloremia). La acidosis láctica por un schock prolongfado por que la hipocis tisular prolongada, la capacidad renal es vencida y se acumula.<br />ACIDOSIS METABÓLICA POR PÉRDIDA DE BICARBONATO. En fístulas o drenajes biliares, duodenales y jugo pancreático y diarreas intensas, que tienen una [] de HCO3- cercanas al plasmática, al disminuir el HCO3- aumenta el H+ libre y el PH, lo que estimula el centro respiratorio y se elimina CO2, de tal manera que hay una disminución de pH, HCO3- y CO2. Puede perderse bicarbonato por el riñon por uso de diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica y péridas renales como las tubulopatías que causan acidosis tubulare sproximales y en patologías tubulointerticiales adquiridas, como la dfase poliúrica de las necrosis tubulares, la anlítica es la misma de cualquier acidosis pero con hipercloremia.<br />ALCALOSIS METABÓLICA POR EXCESO DE HCO3-. Muy poco frecuente en el Sx. de leche y alcalinos, en pacientes con molestias GI que consumen antiácidos y leche continuamente. Si la cantidad de alcali que se produce es muy alto aumenta el HCO3- y por tanto disminuye el H+ y se produce alcalosis que deberia provocar depresión del centro respiratorio pero la hipoxia vuelve a activarlo por lo que el HCO3- y CO2 en sangre son normales. <br />ALCALOSIS METABÓLICA POR PÉRIDA DE H+. General/m por pérdida de HCl por vómitos. Además se produce reabsorción en el túbulo renal de HCO3-, produciendo alcalosis metabólica, que deberia producir retención de CO2 por depresión del centro respiratorio lo cual no sucede por que también se produce hipoxemia que es un estímulo mas fuerte para el centro respiratorio. Además al no ingerires nada o casi nada de añlimentos, no se ingiere sodio nim potasio y este es intercambiado en el túbuñlo renal por H+. Hay pH y HCO3- elevado y pCO2 puede estar normal o ligera/m elevado.<br />TRANSTORNOS MIXTOS ACIDO BASE. Por ejemplo un paciente renal con retención de H+, pero que puede tender a la alcalosis metabolicas por pérdida de H+ por vómitos. Lo mas peligroso es cuando coinciden dos alteraciones en la misma dirección, como en politraumatizado, el pulmón traumatisado produce acidosis respiratoria por hiperventilación y al estar en FRA se acumulan ácidos y hay habrá acidosis metabólica y auque hay una acidosis profunda los niveles de CO2 y HCO3- son cercanos a la normalidd.<br />ALCALEMIA Y ACIDEMIA. Los transtornos acido basico tieneden a compnsase, asi en lacetoacidosis diabética, recompensa eliminandolo por el pulmón causando una alcalosis respiratoria. Se llama alcalemia cuando el pH es menor de 7.36 y academia cuando es mayor de 7.44. Mientras que alcalosis y acidosis se reserva a cuando el organismo logra compensarla y no hay cambios importantes de pH.<br /><br />PARAMETROS DE LABORATORIO.<br /><br />BICARBONATO ACTUAL. Se toma de sangre arterial (la de la sangre venosa es mas bajo) y en condicciones de anaerobiosis por que en contacto con el aire el CO2 de la muestra se volatiliza.<br />BICARBONATO ESTANDAR. La muestra se aerea a una [] de 40 mm de Hg. De CO2 perdiendo el componenete respiratorio y quedadndo solo el metabólico. Es clinica/m inútil.<br />BICARBONATO. Aquel que se obtiene en sangre venosa o sin condicciones de anaerobiosis. Es util general/m para Dx y Tx.<br />EXCESO DE BASES. Además del bicarbonato el cuerpo cuenta con otras sustancias buffer, que estan en contraposición a los ácidos del organismo. Su objetivo es determinar las bases del organismo, su utilidad junto con la del bicarbonato es muy relativo.<br />ANION INNONIMADO. Sus alteraciones indican acidosis. Si hay disminución refleja pérdida de bicarbonato y su aumento acumulación de ácidos no determinados (como acidosis láctica).<br />El aumento de bicarbonato puede indicar una acidosis respiratoria o una alcalosis metabólica. El bicarbonato bajo una alcalosis respiratoria una acidosis metabólica. Por lo que son necesarios tres parámetros: bicarbonato, pH y Co2. En la metabólica los tres parámtreos siguen el mismo sentido. En la alcalosis metabólica los tres aumentan en la acidosis los tres disminuyen. En la respiratoria el pH va en contra del bicarbonato y el CO2. En la acidosis respiratoria aumenta el bicarbona y el CO2 pero disminuye el pH. En las alcalosis aumenta el pH pero disminuye pero disminuye el HCO3- y el CO2.<br />TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN LA ACIDOSIS. La acidosis provoca un mal funcionamiento de la bomba sodio potasio en la MC provocando salida de K+ al espacio EC y a la sangre y considerando que la [] en sangre es de 5 mmol y de 100 mmol en el espacio IC, puede provocar una hiperpotasemia tóxica. Si hay alcalosis e4l déficit de hidrogeno es suplido por K+ y entra a las células y es secreta por el riñn al intercambviarse por Na+ en lugar del H+ provocando hipopotasemia paradojica (en las células hay exceso de potasio). La hipopotasemia también produce alcalosis ya que obliga a que el H+ se intercambie por el sodio y se pierda. La hipopotasemia se produce general/m por depleción o rara vez por cavare. La hiperpotasemia casi siempre es secundaria a acidosis muchas veces con empobrecimiento del K+ orgánico.<br /><br />TRATAMIENTO DE TRANSTORNOS ACIDO BASE E HIDROSALINOS.<br /><br />Corregir hipovolemia, transtorno osmolar y ácido base. Prever necesidades de líquidos y calorías diarias, incluyendo pérdidas normales y por enfermedad basal. <br />Si solo necesitamos hidratar se utilizan soluciones con glucosa o dextrosa al 5% que son isoosmolares y contienen 500 mg/dl. , también hay al 10% y al 50% pero solo se utilizan para reponer calorias o corregir hiperpotasemia. Si se requieren sueros salinos se puede utilizar el suero fisiológico ( con 140 mmol de Na+ y Cl- y con 0.9 g/dl de cloruro sódico) es acidificante ya que dezplasa al bicarbonato. Existen mezclas de con sueron glucosados los glucosalinos (5% de glucosa y 140 mmol de Na+) y medio salinos (5% de glucosa y 74 mmol de sodio). En un paciente con acidosis o un paciente renal que maja mal los ácidos se utilizan soluciones alcalinizantes como el lactato Ringer (con 135 mmol de sodio y 32 en forma de lactato sódico que se transforma en bicarbonato en el hígado. Debe evitarse en pacientes hepáticos por que puede causar acidosis láctica. El bicarbonato no se utiliza IV por que es poco estable y precipitra con rapidez, si se utiliza hay presentación de 1/6 molar (166 mmol/l) o 1 molar (ampolletas de 10 ml con 1 mmol cada una). Para corregir la hipopotasemia se utilizan ampolletas de 10 ml. con 10 mmol de potasio, 2 disueltas en 500 ml. de suero fisiológico o glucosado obteniendo 40 mmol por litro. Nunca deben de darse mas 80 mml/l o cupor un cateter central en la aurícula por que pueee haber transtornos de ritmo ehiperpotasemia. <br />REQUERIMIENTOS NORMALES. Se deben dar unos 1500 ml. para que orine una cantiudad semejante, 500 a 1000 ml. extras si hay fístulas o drenakes pancreaticos o duodenales de ringer lactato. Si se trata d eun paciente con FRA en fase de oligoanuria deben restringirse agua, Na+ y K+. Si el c´laculo de las péridas es elevado y se a desarrollado cronicamente debe ternerse cautela en la reposición ya que los mecanismos de compensación y no se revertirán en horas. Un ejemplo calro de esto es la mielonosis pontina central cuasada por reposición rápida de sodio después d eun estado de hiposodemia. <br /><br /><br />RESUMEN DE NEFROLOGIA, compendios, nefrología, medicina interna equilibrio hidroelectrolitico, nefrítico, nefrotico, semiología renal, semiología nefrológica, membranosa, de cambios minimos, postestreptococica, hiposodemia, hiponatremia, hipercalemia,Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-10329392579993987792010-12-12T14:07:00.001-08:002010-12-12T14:07:51.720-08:00examen de pediatríaExamen de: PB Pediatría 1<br />1 ) Frente a un recién nacido con genitales ambiguos, indique cuál de los siguientes datos del examen físico orienta con MAYOR probabilidad al sexo cromosómico del RN: <br /> <br /> a) Hiperpigmentación de genitales <br /> b) Hiperpigmentación de areolas <br /> * c) Hallazgo de gonadas palpables <br /> d) Hipertrofia mamaria <br /> <br />2 ) Indique cuál de las siguientes es la causa MÁS común de retardo mental heredable: <br /> <br /> a) Síndrome de Down <br /> * b) Síndrome de X-frágil <br /> c) Síndrome de Noonan <br /> d) Síndrome de Edwards <br /> <br />3 ) ¿Cuál es la etiología MÁS frecuente de convulsiones en un recién nacido de término? <br /> <br /> * a) Encefalopatía hipóxico- isquémica <br /> b) Hipocalcemia <br /> c) Meningitis <br /> d) Hemorragia intraventricular <br /> <br />4 ) El retardo del crecimiento intrauterino (RCIU) simétrico es un hallazgo común en recién nacidos con anomalías cromosómicas, síndromes genéticos, infección congénita, o que han estado expuestos a alcohol, tabaco u otras drogas.¿Cuál de los siguientes hallazgos es el MÁS indicativo de RCIU simétrico en un RN de término?: <br /> <br /> a) Ausencia de fontanela posterior <br /> b) Fontanela anterior de menos de 1 cm de diámetro <br /> * c) Perímetro cefálico de 31 cm <br /> d) Relación peso-talla por debajo del percentilo 10 <br /> <br />5 ) Un lactante de 6 semanas de vida, nacido por parto domiciliario, sin controles posteriores y alimentado a pecho exclusivo, presenta diarrea de 5 días de evolución. Llega a Guardia porque tiene múltiples equimosis y las deposiciones se han hecho sanguinolentas. Indique cuál de los siguientes es el mejor tratamiento INICIAL a administrar por vía parenteral, mientras aguarda los resultados de los estudios complementarios: <br /> <br /> * a) Vitamina K <br /> b) Plasma fresco congelado <br /> c) Plaquetas <br /> d) Concentrado de factor VIII <br /> <br />6 ) Señale cuál es el período MÁS adecuado para corregir el defecto del sector labio-nasomaxilar en un lactante portador de fisura labiopalatina completa: <br /> <br /> a) Dentro del primer mes de vida <br /> * b) Entre los 3 y 6 meses de vida <br /> c) Entre los 6 y 12 meses de vida <br /> d) Entre los 12 y 18 meses de vida <br /> <br />7 ) Una embarazada sin controles durante la gestación, inició tratamiento con penicilina benzatínica 3 semanas antes del parto por tener resultado positivo de VDRL y de FTA-ABS. El RN es asintomático. ¿Cuál es la conducta ADECUADA a seguir con el RN, luego de la evaluación inicial?: <br /> <br /> a) Conducta expectante. Control serológico en un mes <br /> b) Tratar con penicilina benzatínica sólo si el RN tiene VDRL positiva mayor o igual a 4 veces el título materno <br /> * c) Indicar penicilina G sódica EV, durante 10 a 14 días <br /> d) Solicitar FTA-ABS al RN y tratar de acuerdo con el resultado <br /> <br />8 ) Indique cuál de las siguientes situaciones clínicas constituye una CONTRAINDICACIÓN para la lactancia materna: <br /> <br /> a) Prematurez <br /> b) Fisura labiopalatina <br /> * c) Galactosemia <br /> d) Madre con diagnóstico de Hepatitis C <br /> <br />9 ) Susana, la mamá de Lucía, comenzará a trabajar por lo que le pregunta cómo debe hacer la señora que cuidará a la niña para calentar la leche materna que Susana se extrae y guarda en la heladera. <br />Usted indica: <br /> <br /> a) Calentar el recipiente en el microondas <br /> b) Calentar el recipiente en agua hirviendo <br /> c) Hervir la leche <br /> * d) Sumergir el recipiente en agua tibia <br /> <br />10 ) Un varón de 3 meses de edad es traído a la consulta para control periódico en salud. La antropometría informa: Peso, Longitud Corporal y Circunferencia Cefálica en 50º percentil; incremento diario de peso en el último mes: 8 gr/día . Teniendo en cuenta estos valores, cuál es la conducta a tomar: <br /> <br /> a) Indicaciones habituales. Adecuación entre indicadores <br /> b) Indicaciones habituales. Presenta valores por encima del 10º percentilo <br /> c) Evaluación de velocidad de longitud corporal. <br /> * d) Evaluación de factores asociados a la ganancia de peso. <br /> <br />11 ) Concurre a la consulta una niña de 12 años y 1 mes preocupada por su peso. La talla se ubica en el 50º percentilo y el índice de masa corporal (extrapolado a la adultez) arroja 25,2 kg/m2. Antropométricamente nos encontramos frente a una situación de: <br /> <br /> a) Obesidad <br /> * b) Sobrepeso <br /> c) Adecuada relación Peso/Talla <br /> d) Baja relación Peso/Talla <br /> <br />12 ) Un paciente de 6 años concurre a la consulta para control en Salud. De sus antecedentes se destacan: residencia en medio socioeconómico desfavorable hasta los 3 años, período durante el cual debió ser hospitalizado en 3 oportunidades por deshidratación y desnutrición. Luego de esa edad fue incorporado a un ambiente urbano de nivel socioeconómico medio con cobertura de todas sus necesidades básicas. ¿Cuál es el indicador antropométrico actual MÁS probablemente afectado? <br /> <br /> a) Peso/ Edad <br /> * b) Talla/ Edad <br /> c) Peso/ Talla <br /> d) Velocidad de peso <br /> <br />13 ) Indique en cuál de las siguientes situaciones es MÁS esperable que se produzca la menarca: <br /> <br /> a) A los 14 años de edad <br /> b) Un año antes de alcanzar la aceleración máxima de crecimiento <br /> * c) Dos años después de la telarca <br /> d) Con estadío Tanner II de maduración sexual <br /> <br />14 ) El examen físico de un recién nacido de término aporta los siguientes hallazgos: circunferencia craneana 38 cm (Percentilo 97), talla 46 cm (Percentilo 3), acortamiento proximal de extremidades superiores e inferiores, hipotonía leve, prominencia frontal e hipoplasia mediofacial. ¿Cuál es el diagnóstico que MÁS probablemente explique este cuadro clínico? <br /> <br /> * a) Acondroplasia <br /> b) Hipotiroidismo congénito <br /> c) Mucopolisacaridosis <br /> d) Osteogénesis imperfecta tipo III <br /> <br />15 ) Carlos sube escaleras alternando los pies, salta, imita trazo circular, utiliza YO, MIO, TUYO, ayuda a recoger objetos. ¿Cuál es la edad en meses de Carlos, desde el punto de vista del desarrollo madurativo? <br /> <br /> a) 24 <br /> * b) 30 <br /> c) 36 <br /> d) 42 <br /> <br />16 ) Le consultan por las dificultades con el lenguaje que presenta Claudia, de 7 años. Tiene vocabulario reducido, comprende mensajes simples, familiares, con dificultad para decodificar mensajes complejos. Produce pocas palabras, mal estructuradas con omisiones y sustituciones, en ocasiones ininteligibles. Desarrolla gestos. El trastorno del lenguaje que MÁS probablemente presenta Claudia es: <br /> <br /> a) Sindrome semántico pragmático <br /> * b) Sindrome fonológico sintáctico <br /> c) Sordera verbal <br /> d) Agnosia auditiva <br /> <br />17 ) Recibe en consulta a los padres de un niño sano de tres años que está iniciando su concurrencia a Jardín de infantes. Los preocupa que el niño llore excesivamente cada vez que la madre lo deja en la escuela. ¿Cuál de las siguientes es la MEJOR respuesta para los padres, en relación con esta conducta?: <br /> <br /> * a) Es adecuada para la edad, desde el punto de vista madurativo <br /> b) Indica que el niño no tiene la edad ideal para concurrir a Jardín <br /> c) Justifica derivación a Psicopatología <br /> d) Sugiere la conveniencia de cambiarlo de Jardín <br /> <br />18 ) ¿A qué edad puede el niño realizar un juego en paralelo como logro madurativo? <br /> <br /> a) 12 meses <br /> b) 18 meses <br /> c) 24 meses <br /> * d) 36 meses <br /> <br />19 ) El recién nacido tiene una innata preferencia por el rostro humano. Ésta es una de las condiciones que explica la alineación con la mirada de la madre durante el amamantamiento. Indique cuál es la distancia dentro la cual la agudeza visual del RN de término le permite reconocer un objeto: <br /> <br /> a) 10 a 20 cm <br /> * b) 20 a 30 cm <br /> c) 30 a 40 cm <br /> d) 40 a 50 cm <br /> <br />20 ) Osvaldo de 16 años, ingresa a la guardia acompañado por un familiar quien le comenta que consumía drogas, pero que estaba tratando de dejarla y que lo encuentra con apatía , astenia, adinamia, depresión, disforia. Usted sospecha que cursa síndrome de abstinencia. ¿Cuál de las siguientes sustancias es la que MÁS probablemente ocasiona el síndrome en este paciente? <br /> <br /> a) Marihuana <br /> b) Morfina <br /> c) Anfetaminas <br /> * d) Cocaína <br /> <br />21 ) ¿Cuál es la conducta a seguir ante un menor abusado sexualmente? <br /> <br /> a) El profesional no puede oficiar de denunciante ya que sólo los padres pueden solicitar en primera instancia la intervención judicial <br /> b) El profesional no puede oficiar de denunciante ya que su accionar no puede sobrepasar las imposiciones del secreto profesional médico <br /> * c) El profesional debe oficiar de denunciante ante el juzgado competente <br /> d) El proefesional debe oficiar de denunciante en el caso de que el abuso sexual esté agravado por otras lesiones <br /> <br />22 ) Un niño de 6 meses concurre para control periódico en salud. Fue recién nacido de término de peso adecuado para edad gestacional. Actualmente su antropometría, estado inmunitario y maduración son normales. Al realizar las indicaciones, ¿cuál de los siguientes alimentos aconseja EVITAR? <br /> <br /> a) Aceite <br /> b) Carne de vaca <br /> * c) Espinaca <br /> d) Polenta <br /> <br /> <br />23 ) El padre y el abuelo paterno de Pablo -de 10 años-, tienen hipercolesterolemia. Un colega solicitó al niño estudios de laboratorio, con cuyos resultados llegan a la consulta. Evalúa que Pablo ha crecido bien, no registra otros antecedentes destacables; su tensión arterial es normal, así como el examen físico. Lee en el protocolo: “plasma claro; colesterol total 210 mg/dl”. Señale cuál es la indicación INICIAL acorde: <br /> <br /> a) Revalorar en un año <br /> * b) Iniciar tratamiento dietético <br /> c) Evaluar tratamiento farmacológico <br /> d) Indicar Interconsulta con Cardiólogo infantil <br /> <br />24 ) Recibe la consulta prenatal de una pareja vegetariana estricta. Entre los distintos aspectos abordados, Usted jerarquiza la lactancia materna exclusiva durante los primeros seis meses de vida. En ese caso, ¿cuál de las siguientes vitaminas deberá suplementarse a la madre para evitar complicaciones en el hijo? <br /> <br /> a) Vitamina A <br /> b) Vitamina E <br /> * c) Vitamina B12 <br /> d) Ácido fólico <br /> <br />25 ) Recibe un paciente de 26 meses con clínica compatible con kwashiorkor. Ingresa en mal estado general, en shock hipovolémico secundario a diarrea aguda grave. Una vez estabilizado desde el punto de vista hemodinámico, señale cuál de las siguientes deficiencias debe ser satisfecha en la fase de resuscitación (inicial) del tratamiento de desnutrición: <br /> <br /> * a) Vitamina A <br /> b) Zinc <br /> c) Selenio <br /> d) Vitamina B12 <br /> <br />26 ) ¿ Cuál de los siguientes parámetros de laboratorio es esperable encontrar en un niño con anemia ferropénica? <br /> <br /> * a) Capacidad total de ligadura del hierro (TIBC) aumentada <br /> b) Sideremia aumentada <br /> c) Porcentaje de saturación de transferrina aumentada <br /> d) Protoporfirina libre eritrocitaria disminuida <br /> <br />27 ) Estudia una enfermedad en la cual todos los casos fueron adecuadamente controlados. Si el Riesgo Relativo de la asociación entre un factor de riesgo y la enfermedad es 0.7 ¿ qué conclusión puede inferir? <br /> <br /> a) La población evaluada (n) resulta insuficiente para sacar conclusiones <br /> * b) No hay asociación entre el factor y la enfermedad o, el factor protege contra el desarrollo de la enfermedad <br /> c) El factor de riesgo en estudio tiene asociación importante con la enfermedad <br /> d) El factor de riesgo en estudio tiene asociación leve con la enfermedad <br /> <br />28 ) Se lleva a cabo una investigación epidemiológica sobre enfermedad diarreica en menores de 5 años de edad en una región en vías de desarrollo (en el aspecto socio-económico). La distribución del daño, según etiología, habría de arrojar: <br /> <br /> * a) Predominio de virus entéricos <br /> b) Predominio de bacterias entéricas en general <br /> c) Predominio de parásitos entéricos <br /> d) Predominio de Vibrio cholerae <br /> <br />29 ) Hace diagnóstico de eritema infeccioso (quinta enfermedad) en una niña de 5 años de edad. ¿Cuándo indica el reingreso escolar? <br /> <br /> a) A las 72 horas de la aparición del exantema <br /> * b) A partir del momento del diagnóstico <br /> c) A los siete días del diagnóstico <br /> d) Cuando desaparezca definitivamente el exantema <br /> <br />30 ) Recibe a un recién nacido portador de fisura labiopalatina completa unilateral como único defecto visible. Indique cuál es la conducta terapéutica MÁS adecuada en relación con el defecto diagnosticado: <br /> <br /> * a) Confección y colocación de placa obturadora de acrílico <br /> b) Colocación de sonda orogástrica siliconada <br /> c) Indicación de plan parenteral exclusivo hasta palatoplastia <br /> d) Ninguna medida especial hasta palatoplastia <br /> <br />31 ) Un niño de 7 años que sufrió Traumatismo encéfalo craneano (TEC), presenta apertura ocular ante estímulo verbal, respuesta verbal confusa y localiza el dolor. El puntaje de Glasgow correspondiente es: <br /> <br /> a) 8 <br /> b) 10 <br /> * c) 12 <br /> d) 14 <br /> <br />32 ) ¿ Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio es el indicador MÁS sensible para evaluar función hepática en un niño con insuficiencia hepática aguda ? <br /> <br /> a) Albúmina <br /> b) Transaminasas <br /> * c) Tiempo de Protrombina <br /> d) Gamma Glutamiltranspeptidasa <br /> <br />33 ) ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre quemaduras es CORRECTA? <br /> <br /> * a) Puede ocurrir injuria inhalatoria en ausencia de quemaduras en piel <br /> b) Ante un gran quemado, la primera acción a llevar a cabo es indicar un plan de hidratación <br /> c) Debe sumergirse la zona afectada en hielo <br /> d) Debe indicarse tratamiento antibiótico profiláctico <br /> <br />34 ) Usted DESACONSEJA dormir en posición supina a un lactante de un mes de vida con: <br /> <br /> a) Sindrome de Down <br /> b) Apnea del prematuro <br /> c) Bajo peso al nacer <br /> * d) Sindrome de Pierre Robin <br /> <br />35 ) ¿Cuál es la forma de presentación clínica MÁS esperable en una adolescente con tiroiditis linfocitaria crónica, de acuerdo con la función tiroidea? <br /> <br /> a) Eutiroidea <br /> * b) Hipotiroidea <br /> c) Hipertiroidea <br /> d) Hipotiroidea o hipertiroidea en forma indistinta <br /> <br />36 ) Un joven de 17 años llega a la consulta porque presenta vómitos, anorexia, astenia, constipación y poliuria de instalación progresiva en la última semana. El laboratorio solicitado indica: calcio sérico 13 mg/dl; urea 45 mg/dl; creatinina 1.8 mg/dl. Surge del interrogatorio que ha estado consumiendo suplementos vitamínicos diariamente durante los últimos siete meses, como parte de un programa de entrenamiento físico intensivo. Los hallazgos son MÁS probablemente atribuibles al exceso de ingesta de: <br /> <br /> a) Vitamina A <br /> b) Vitamina B <br /> c) Vitamina C <br /> * d) Vitamina D <br /> <br />37 ) Un joven de 15 años consulta inmediatamente luego de haber sido picado en el labio por una avispa. Presenta angioedema y urticaria difusa. Evaluadas vía aérea y circulación, ¿cuál de las siguientes es la MEJOR conducta inmediata a prescribir al paciente? <br /> <br /> a) Antihistamínico intramuscular <br /> b) Corticoide intravenoso <br /> * c) Epinefrina subcutánea <br /> d) Consulta con Alergista <br /> <br />38 ) ¿ Cuál es la inmunodeficiencia MÁS común en Argentina ? <br /> <br /> a) Agammaglobulinemia ligada al sexo <br /> * b) Deficiencia de Inmunoglobulina A ( IGA) <br /> c) Inmunodeficiencia primaria común variable <br /> d) Sindrome de Wiskott-Aldrich <br /> <br />39 ) Señale cuál de las siguientes es una de las manifestaciones clínicas del Lupus neonatal: <br /> <br /> a) Trombocitosis <br /> b) Proteinuria persistente > 0,5 gramos/día <br /> * c) Bloqueo cardíaco congénito <br /> d) Anemia hemolítica <br /> <br />40 ) Niño de 5 años que presenta diarrea y estomatitis recurrentes, hepatitis, hemoglobina de 6,8 g/ dl persistente desde hace 45 días. Ubique a este paciente de acuerdo con la Clasificación clínica para niños infectados por HIV: <br /> <br /> a) A <br /> * b) B <br /> c) C <br /> d) N <br /> <br />41 ) Señale la respuesta CORRECTA respecto al diagnóstico de Tuberculosis en los niños: <br /> <br /> a) La PCR detecta sólo anticuerpos en sangre <br /> b) El hallazgo de Bacilos Acido Alcohol Resistentes en el aspirado gástrico es criterio de certeza de tuberculosis <br /> * c) La identificación de muy escasos bacilos de Koch en el liquido de lavado broncoalveolar es criterio de certeza de TBC <br /> d) Una reaccion de PPD negativa, descarta TBC <br /> <br />42 ) Un niño de 5 años, con cicatriz de BCG, es traído a la consulta porque uno de los abuelos está internado con diagnóstico de TBC pulmonar bacilífera. Indique cuál es la conducta INMEDIATA adecuada a seguir con el niño: <br /> <br /> * a) Solicitar PPD y radiografía de tórax <br /> b) Adelantar BCG de los 6 años <br /> c) Iniciar quimioprofilaxis con isoniazida <br /> d) Iniciar tratamiento con isoniazida + rifampicina + pirazinamida <br /> <br />43 ) ¿Cuál es la conducta adecuada a adoptar con un recién nacido a cuya madre se diagnostica varicela durante el parto? <br /> <br /> a) Aplicar vacuna de varicela dentro de las 24 horas del nacimiento <br /> * b) Aplicar Gammaglobulina específica hiperinmune dentro de las 72 horas del nacimiento <br /> c) Indicar aciclovir oral a partir de los 7 días del nacimiento <br /> d) Mantener conducta expectante, con medidas de aislamiento de contacto en la Unidad hasta el alta <br /> <br />44 ) ¿Cuál de las siguientes es una CONTRAINDICACIÓN para la aplicación de vacuna antigripal? <br /> <br /> a) Infección por HIV <br /> * b) Antecedente de shock anafiláctico por proteína de huevo <br /> c) Administración reciente (menos de 3 meses) de gammaglobulina de pool <br /> d) Tratamiento concomitante con antibióticos <br /> <br /> <br />45 ) En ocasión del control del año de vida, prescribe a María las vacunas triple viral y varicela. Una semana más tarde llama la madre y le comenta que el día de la consulta María recibió sólo vacuna triple viral ya que la vacuna de varicela no estaba disponible; pregunta cuándo podrá hacérsela aplicar. ¿Cuál es la inidicación ADECUADA al respecto? <br /> <br /> a) Aplicar vacuna de varicela el mismo día del llamado <br /> * b) Esperar un mínimo de 4 semanas desde la aplicación de triple viral <br /> c) Esperar un mínimo de 3 meses desde la aplicación de triple viral <br /> d) Esperar un mínimo de 6 meses desde la aplicación de triple viral <br /> <br />46 ) Se ha confirmado el diagnóstico de tos ferina en un niño de 3 años que concurre a Jardín de infantes. ¿Qué contactos deben recibir eritromicina durante 10 a 14 días? <br /> <br /> a) Los niños convivientes y del Jardín no inmunizados menores de 4 años <br /> b) Todos los niños convivientes no inmunizados <br /> c) Los niños y adultos convivientes sintomáticos no inmunizados <br /> * d) Todos los niños y adultos convivientes y del Jardín, independientemente del estado inmunitario y de los síntomas <br /> <br />47 ) Señale en cuál de las siguientes intervenciones, está indicada la profilaxis antibiótica prequirúrgica: <br /> <br /> a) Amigdalectomía <br /> b) Hernioplastia Inguinal <br /> c) Piloroplastia <br /> * d) Apendicectomía <br /> <br />48 ) Ante una herida cortante de lengua que no compromete los bordes, ¿qué conducta adopta? <br /> <br /> a) Deriva a un servicio de cirugía <br /> b) Sutura inmediata <br /> c) Utiliza cianoacrilato ("gotita") <br /> * d) Expectante, sólo efectúa hemostasia por compresión <br /> <br />49 ) Carlos, de 5 años, presenta hidrocele agudo. ¿Cuál es la conducta indicada? <br /> <br /> a) Punción evacuatoria <br /> b) Antibióticos y antiinflamatorios <br /> c) Expectante, evaluando resolución espontánea <br /> * d) Interconsulta urgente con Cirugía <br /> <br />50 ) ¿Cuáles son los hallazgos de la enfermedad de Hirschsprung en el tacto rectal? <br /> <br /> * a) Esfínter interno hipertónico y ampolla rectal vacía <br /> b) Esfínter interno hipertónico y ampolla rectal llena. <br /> c) Esfínter interno hipotónico y ampolla rectal llena con escurrimiento. <br /> d) Esfínter interno hipotónico y ampolla rectal vacía. <br /> <br />51 ) Una niña eutrófica de 6 años presenta encopresis de 4 meses de evolución, coincidente con el inicio escolar. No refiere antecedentes de trastornos de la defecación. A la observación anal se ve fisura en hora 6. El tacto rectal indica dilatación rectal con materia fecal de consistencia aumentada. ¿Cuál de los siguientes estudios es más adecuado para la evaluación INICIAL de la encopresis en esta paciente? <br /> <br /> a) Manometría ano-rectal <br /> b) Biopsia rectal <br /> * c) Radiografía simple de abdomen <br /> d) Evaluación psicodiagnóstica <br /> <br />52 ) Ante un lactante vomitador que ha sido internado por apnea, señale cuál de los siguientes es el MEJOR método para estudiar la eventual relación entre apnea y reflujo gastro-esofágico: <br /> <br /> a) Cámara gamma con Tn 99 <br /> b) Laringoscopía <br /> c) Endoscopía con biopsia esofágica <br /> * d) Polisomnografía de 24 horas con pHmetría simultánea <br /> <br />53 ) Señale cuál de los siguientes es el procedimiento diagnóstico de CERTEZA de enfermedad celíaca: <br /> <br /> a) Determinación cuantitativa de grasa en materia fecal <br /> b) Test del sudor <br /> c) Determinación de anticuerpos IgA-antiendomisio <br /> * d) Biopsia duodeno- yeyunal <br /> <br />54 ) Indique cuál es la infección que tiene MÁS probabilidad de presentar un niño de 7 años con síndrome de Down: <br /> <br /> * a) Otitis media <br /> b) Infección Urinaria <br /> c) Gastroenteritis <br /> d) Faringitis <br /> <br />55 ) Usted sospecha que Carla -de 9 meses- presenta hipoacusia severa bilateral.¿Cuál es la etiología MÁS frecuente de ese cuadro? <br /> <br /> * a) Genética <br /> b) Meningitis <br /> c) Drogas ototóxicas <br /> d) Otitis Media Recurrente <br /> <br />56 ) Sabrina -de 4 años- comienza abruptamente con fiebre y dificultad respiratoria grave. Se encuentra en mal estado general, ansiosa, sentada hacia delante, con babeo y sensacion de falta de aire. El diagnóstico MÁS probable es: <br /> <br /> a) Laringotraqueobronquitis <br /> * b) Laringitis supraglótica <br /> c) Laringitis subglótica <br /> d) Absceso retrofaríngeo <br /> <br />57 ) ¿Cuál es el germen que con MAYOR frecuencia produce otitis externa? <br /> <br /> a) Cándida sp. <br /> b) Estafilococo epidermidis <br /> c) Estreptococo alfa hemolítico <br /> * d) Pseudomona aeruginosa <br /> <br />58 ) Una niña de 10 años, alérgica a la penicilina, consulta por fiebre y odinofagia. Se palpan adenomegalias cervicales dolorosas. El cultivo de fauces desarrolla Estreptococo beta hemolítico Grupo A (EBHGA). Indica 10 días de eritromicina. Luego de 72 horas de cumplido el tratamiento, reaparecen idénticos síntomas, con cultivo de fauces nuevamente positivo para EBHGA. ¿Cuál de las siguientes es la MEJOR opción terapéutica en este momento? <br /> <br /> a) Cefalexina <br /> b) Rifampicina <br /> * c) Clindamicina <br /> d) Trimetoprima-sulfametoxazol <br /> <br />59 ) Los padres de un niño de 5 años llegan a la consulta refiriendo que ronca de noche. Interrogados sobre la escolaridad, refieren que con frecuencia le cuesta mantenerse despierto y que han recibido quejas sobre la conducta de su hijo en la escuela. Al examen se ve al niño en buen estado general, se observa hipertrofia amigdalina bilateral, sin exudado. ¿Cuál de los siguientes estudios es el MÁS adecuado para confirmar la presunción diagnóstica de síndrome de apnea obstructiva del sueño? <br /> <br /> a) Monitoreo ambulatorio de apneas <br /> b) Estado ácido-base arterial <br /> * c) Polisomnografía <br /> d) Fibronasofaringoscopía <br /> <br />60 ) ¿Cuál es el contenido arterial de Oxígeno en ml% de un paciente de 6 años que presenta Hemoglobina 7,3 g/dl, saturación de Oxígeno 92 %, PO2= 65 mmm Hg? <br /> <br /> a) 7,69 <br /> * b) 9,19 <br /> c) 11,65 <br /> d) 13,24 <br /> <br />61 ) Indique cuáles de los siguientes valores espirométricos, corresponden a una incapacidad obstructiva moderada <br />CVF= capacidad vital forzada <br />VEF1= Volumen Espiratorio forzado 1° segundo <br />FMF = Flujo Medio Forzado <br /> <br /> a) CVF 96 % VEF1 88% FMF 52% <br /> b) CVF 78% VEF1 38% FMF 19% <br /> c) CVF 49% VEF1 46% FMF 37% <br /> * d) CVF 89% VEF1 56% FMF 38% <br /> <br />62 ) A Pablo de 6 meses, se le ausculta segundo ruido desdoblado, clic de eyección que no cambia con la respiración, soplo sistólico crescendo - decrescendo, con mejor auscultación en base, irradia a cuello y punta. Indique cuál es la presunción diagnóstica de acuerdo con los datos clínicos descriptos: <br /> <br /> * a) Estenosis aórtica <br /> b) Estenosis pulmonar <br /> c) Comunicación interventricular <br /> d) Comunicación interauricular <br /> <br />63 ) Lactante de 6 meses de edad que concurre por primera vez a control. Usted detecta cianosis en labios y mucosas que se incrementa con el llanto; pulsos positivos, segundo ruido cardíaco único , soplo sistólico eyectivo, rudo, con mayor foco de auscultación entre segundo y cuarto espacios intercostales izquierdos, con irradiación a dorso. Indique cuál es el diagnóstico MÁS probable: <br /> <br /> a) Transposición de grandes vasos <br /> b) Atresia pulmonar con septum intacto <br /> c) Comunicación interventricular <br /> * d) Tetralogía de Fallot <br /> <br />64 ) Ingresa a guardia un niño de 10 años traído en ambulancia. Al examen físico presenta FC: 90 por min, FR: 24 por min. Está reactivo, vigil, pálido, con pulsos vigorosos, primer y segundo ruidos normales. Se ausculta soplo sistólico de tipo eyectivo con foco de máxima intensidad en el reborde esternal izquierdo y punta. La médica que realiza el traslado relata que el niño se encontraba jugando al fútbol y presentó cuadro sincopal. No registra antecedentes personales patológicos.¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico MÁS probable? <br /> <br /> a) Síncope vaso-vagal <br /> * b) Miocardiopatía hipertrófica <br /> c) Fibroelastosis endocárdica <br /> d) Miocarditis necrotizante eosinofílica aguda <br /> <br />65 ) Llega a guardia un lactante de 6 meses portador de Tetralogía de Fallot, con hiperpnea, respiración jadeante, cianosis acentuada e inquietud. ¿Cuál es la conducta terapéutica INICIAL? <br /> <br /> a) Colocación en posición genupectoral y extracción para estado ácido-base arterial <br /> b) Colocación en posición genupectoral, nebulización con salbutamol y morfina subcutánea <br /> * c) Colocación en posición genupectoral, oxígeno por máscara y morfina subcutánea <br /> d) Oxígeno, toma de muestra para hematocrito y estado ácido-base arterial. Bicarbonato IV según resultado <br /> <br />66 ) ¿ Cuál de las siguientes enfermedades exantemáticas provoca inhibición selectiva de la serie eritroide ? <br /> <br /> a) Rubeola <br /> b) Sarampión <br /> c) Varicela <br /> * d) Eritema Infeccioso <br /> <br /> <br />67 ) Lucía, de 4 años, llega a su consultorio porque presenta labilidad para la aparición de hematomas ante traumatismos leves. Registra el antecedente de reiterados episodios de epistaxis autolimitados. Los resultados de laboratorio que oportunamente se le solicitaron informan: recuento plaquetario 250.000/mm3; Tiempo de sangría 9 minutos (Ivy, normal: 2-7 minutos); Tiempo de protrombina 12 segundos (normal: 11-13 seg), Tiempo de tromboplastina parcial activada 46 segundos (normal: 28-36 seg) que corrige con plasma normal. ¿Cuál de los siguientes es el trastorno que MÁS probablemente padece Lucía? <br /> <br /> a) Deficiencia de factores K-dependientes <br /> * b) Enfermedad de von Willebrand <br /> c) Deficiencia selectiva de factor IX <br /> d) Presencia de anticoagulante lúpico <br /> <br />68 ) Un cirujano le ha remitido para evaluación a un lactante de 2 meses y medio, nacido de término, a quien debe realizar hernioplastia inguinal programada. Los exámenes pre-quirúrgicos indican: hemoglobina 9.5 g/dl; volumen corpuscular medio 74 fl; recuento leucocitario 8500/mm3; plaquetas 313000/mm3; frotis de sangre periférica normal; estudios de coagulación normales. ¿Cuál es la explicación MÁS probable del nivel de hemoglobina del lactante? <br /> <br /> * a) Anemia fisiológica <br /> b) Esferocitosis congénita <br /> c) Anemia ferropénica <br /> d) Eritroblastopenia transitoria <br /> <br />69 ) Mariela de 2 años, presenta una masa en mediastino posterior. ¿Cuál de las entidades abajo enumeradas se localiza con MÁS frecuencia en esa región? <br /> <br /> a) Teratoma <br /> b) Timoma <br /> c) Quiste broncogénico <br /> * d) Neuroblastoma <br /> <br />70 ) ¿Cuál de los siguientes medicamentos utilizados en terapias oncológicas, tiene MAYOR probabilidad de producir cistitis hemorrágica como efecto adverso? <br /> <br /> * a) Ciclofosfamida <br /> b) Vincristina <br /> c) Adriamicina <br /> d) Cis- Platino <br /> <br />71 ) Señale cuál de los siguientes parámetros de laboratorio hace MÁS probable que una Insuficiencia Renal Aguda sea de origen renal en un niño de 6 años: <br /> <br /> a) U/P de creatinina 45 <br /> b) Sodio Urinario 12 mEq/l <br /> * c) Fracción Excretada de Sodio > 2 (FENA) <br /> d) Densidad urinaria 1020 <br /> <br />72 ) Indique cuál de los siguientes cuadros humorales correspondientes a niños con Síndrome Urémico-Hemolítico con oliguria franca, requiere derivación inmediata a un centro que pueda realizar diálisis peritoneal: <br /> <br /> a) Hematocrito 22%, K 6.2 mEq/L, Na 130 mEq/L, urea 150 mg/dl <br /> b) Hematocrito 19%, K 6.2 mEq/L, Na 135 mEq/L, urea 200 mg/dl <br /> * c) Hematocrito 20%, K 6.2 mEq/L, Na 118 mEq/L, urea 200 mg/dl <br /> d) Hematocrito 20%, K 6,2 mEq/L, Na 128 mEq/L, urea 150 mg/dl <br /> <br />73 ) Recibe en guardia un paciente de 4 años en mal estado general, pálido, taquicárdico, taquipneico, con pulso filiforme, mala perfusión periférica. Una vez estabilizada la vía aérea y controlada la oxigenación del paciente, ¿ Cuál es la conducta MÁS adecuada ? <br /> <br /> a) Vías periféricas, expansión con coloides a 5ml/kg <br /> b) Vía intraósea, expansión con coloides a 20 ml/kg <br /> * c) Vías periféricas, expansión con cristaloides a 20 ml/kg <br /> d) Vía femoral, expansión con plasma a 20 ml/kg <br /> <br />74 ) Ingresa un niño de 16 meses con deshidratación moderada secundaria a diarrea de 3 días de evolución. Indica un plan de hidratación intravenosa para corregir los trastornos del medio interno. Doce horas más tarde el paciente está confuso y disártrico. Indique la corrección rápida de qué trastorno puede ser MÁS probablemente responsable de este cuadro: <br /> <br /> a) Hipokalemia <br /> * b) Hiponatremia <br /> c) Hipocalcemia <br /> d) Hipermagnesemia <br /> <br />75 ) Concurre a su consultorio una niña de 3 años que cursa síndorme febril de 72 horas de evolución. Luego de examinarla concluye que presenta infección de vía aérea superior de probable etiología viral. La madre le presenta un análisis de orina solicitado el día previo por un médico de guardia que examinó a la niña: pH 5.5; Densidad 1018; proteinuria +/++; 2-3 células epiteliales por campo; 1-2 leucocitos por campo. En relación con la proteinuria, cómo la interpreta y qué conducta adopta: <br /> <br /> a) Interpreta como patológica y solicita urocultivo <br /> b) Interpreta como patológica y solicita proteinuria de 24 horas <br /> * c) Interpreta como proteinuria febril y solicita nueva orina cuando haya concluido el cuadro agudo <br /> d) Interpreta como proteinuria febril y solicita ecografía renal <br /> <br />76 ) Una niña de 8 años presenta enuresis persistente, con ritmo evacuatorio normal, y antecedente de un episodio de flujo vaginal, sin sensación de urgencia miccional. Al examen físico presenta reflejos osteotendinosos normales, tono y fuerza muscular conservadas. Se observa vulva húmeda con goteo constante de orina, sin secreciones vaginales. Indique cuál es el diganóstico MÁS probable: <br /> <br /> a) Vejiga inestable pediátrica <br /> b) Vejiga neurogénica <br /> c) Reflujo vesicoureteral <br /> * d) Ectopía ureteral <br /> <br />77 ) Una niña de 4 años es traída a la consulta por presentar elevación bilateral de mama con marcada pigmentación areolar. Se trata de una paciente eutrófica, sin desarrollo de otros caracteres sexuales secundarios y por lo demás, sin evidencia semiológica de patología. ¿Cuál es la circunstancia MÁS frecuentemente asociada con el cuadro descripto? <br /> <br /> a) Pseudopubertad precoz <br /> b) Pubertad precoz verdadera <br /> * c) Incorporación exógena de estrógenos <br /> d) Síndrome de McCune- Albright <br /> <br />78 ) Una de sus pacientes de 14 años, no activa sexualmente, refiere dolor hipogástrico episódico coincidente con cada menstruación. Tuvo su menarca a los 12 años y mantiene ritmo menstrual regular. Cada período dura 8 días y el último finalizó 3 días antes de la consulta. Señale cuál de los siguientes exámenes resulta prioritario en la evaluación INICIAL de esta joven: <br /> <br /> a) Cultivo de flujo vaginal <br /> b) Examen ginecológico con espéculo <br /> * c) Determinación del nivel de hemoglobina <br /> d) Determinación del nivel sérico de estradiol <br /> <br />79 ) Sergio, de 15 años, es diabético insulino - dependiente desde hace 4 años, con enfermedad adecuadamente controlada. Le pregunta qué depote no debería practicar por su enfermedad. <br />Señale la práctica de cuál de los siguientes deportes CONTRAINDICA a Sergio: <br /> <br /> a) Fútbol <br /> * b) Buceo <br /> c) Carrera <br /> d) Tenis <br /> <br />80 ) ¿ Cuál es la causa MÁS frecuente de Hipoglucemia en niños mayores de 1 año ? <br /> <br /> * a) Hipoglucemia cetósica <br /> b) Intoxicación por fármacos <br /> c) Hiperinsulinemia <br /> d) Hijo de madre diabética <br /> <br />81 ) Un lactante de 6 semanas de vida RNT-PAEG llega a la consulta por presentar somnolencia, letargo, constipación y llanto ronco. Tiene ictericia con bilirrubina total 12 mg/dl (indirecta 11.5 mg/dl). ¿Cuál es el examen complementario que MÁS probablemente confirme el diagnóstico? <br /> <br /> a) Estudio hematológico <br /> b) Urocultivo <br /> c) Serología materna para Chagas <br /> * d) TSH <br /> <br />82 ) Una niña de 15 meses es traída a Guardia porque su madre no logra despertarla. Está afebril y taquipneica. Durante el último año ha presentado episodios de vómitos con depresión concomitante del sensorio. El patrón de maduración no ha sido el esperado. Indique cuál de los siguientes estudios complementarios es el que MÁS probablemente dé confirmación a su planteo diagnóstico: <br /> <br /> a) Polisomnografía de 24 horas <br /> b) Investigación de X-frágil por estudio de ADN <br /> c) Resonancia magnética nuclear de cerebro <br /> * d) Pesquisa de ácidos orgánicos en orina <br /> <br />83 ) Una niña de 2 años es derivada desde el interior del país para ser evaluada por retardo madurativo global y pérdida de hitos madurativos. Al examen presenta hepatoesplenomegalia y facies tosca. La TAC de cerebro es normal. ¿Cuál de los siguientes es el examen complementario MÁS indicado a continuación, para llegar al diagnóstico? <br /> <br /> a) Análisis cromosómico <br /> b) TSH <br /> * c) Niveles de mucopolisacáridos en orina <br /> d) Estudio de infecciones TORCH <br /> <br />84 ) ¿Cuál de los siguientes tumores infratentoriales es MÁS frecuente en la infancia? <br /> <br /> * a) Astrocitoma cerebeloso <br /> b) Meduloblastoma <br /> c) Ependimoma <br /> d) Glioma del tronco encefálico <br /> <br />85 ) Señale cuál de los siguientes hallazgos es compatible con el diagnóstico de esclerosis tuberosa: <br /> <br /> * a) Rabdomioma cardíaco <br /> b) Quistes óseos <br /> c) Defecto aneurismático de las arterias mayores <br /> d) Adenoma papilífero de tiroides <br /> <br />86 ) Niño de 6 meses, que desde hace 2 meses presenta contracciones bruscas de miembros superiores, con flexión y/o extensión de la cabeza. Los movimientos suelen estar localizados en la mitad superior del cuerpo, son de breve duración, sin compromiso de la conciencia y ocurren siempre en vigilia; sin movimientos de miembros inferiores. Los exámenes físico, neurológico y madurativo son normales. No hay particularidades a destacar en el electroencefalograma. El diagnóstico MÁS probable es: <br /> <br /> * a) Mioclonías benigna de la infancia <br /> b) Espasmos del sollozo <br /> c) Tics <br /> d) Sindrome de West <br /> <br />87 ) Luis,de 8 años, con retraso mental, presenta "rocking" cefálico, se muerde la mano hasta lastimarse, bruxismo en vigilia, protrusión continua de lengua. Estos movimientos son involuntarios, repetitivos, coordinados y rítmicos e interfieren con la función motora normal, aunque impresionan placenteros para Luis. ¿Cuál es el diagnóstico MÁS probable ? <br /> <br /> a) Tics <br /> b) Hipereplexia <br /> c) Diskinesia <br /> * d) Estereotipias <br /> <br />88 ) ¿Cuál es la causa MÁS común de ambliopía unilateral en los niños? <br /> <br /> * a) Estrabismo <br /> b) Miopía <br /> c) Hipermetropía <br /> d) Astigmatismo <br /> <br /> <br />89 ) Un niño de 3 meses tiene historia y signos que sugieren obstrucción del conducto lácrimo-nasal derecho. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones es MÁS probable que se asocie con este cuadro? <br /> <br /> a) Úlcera de córnea <br /> b) Limitación de movimientos oculares <br /> c) Edema y eritema de párpados superior e inferior derechos <br /> * d) Secreción mucopurulenta recurrente homolateral <br /> <br />90 ) Un niño sano de 10 años sufre avulsión de un incisivo como consecuencia de un traumatismo en la escuela. Lo llama la Directora para consultar qué debe hacer mientras espera la ambulancia que lo llevará a la consulta odontológica. Usted indica que laven el diente cuidadosamente con abundante agua. Señale cuál es la conducta ADECUADA para transportar la pieza: <br /> <br /> a) Envolver el diente en gasa estéril <br /> b) Sumergir la pieza en agua oxigenada <br /> * c) Colocar la pieza en el alvéolo dentario correspondiente <br /> d) Transportar la pieza en un recipiente plástico estéril <br /> <br />91 ) Indique cuál es la pieza dentaria MÁS importante de la dentición permanente: <br /> <br /> a) Incisivo central inferior <br /> b) Canino <br /> * c) Primer molar <br /> d) Segundo molar <br /> <br />92 ) Un joven de 13 años consultó por la aparición, 8 días antes, de una placa oval en región dorsal del tórax, de 3 cm de diámetro aproximado, de tono rojo anaranjado, con borde levemente descamativo. El día previo a la consulta aparecieron, también en tórax, otras placas de similar configuración, pero más pequeñas y pruriginosas. ¿Cuál es el diagnóstico MÁS probable del paciente? <br /> <br /> a) Nódulos escabióticos <br /> * b) Pitiriasis rosada de Gibert <br /> c) Psoriasis <br /> d) Megaloeritema <br /> <br />93 ) Un niño de 4 años previamente sano llega a la consulta porque desde que se levantó presentó marcha claudicante y dolor en rodilla derecha. No registra antecedentes significativos. Al examen: afebril, en buen estado general. Se detecta limitación de movilidad activa y pasiva de cadera derecha, con dolor en región inguinal y actitud en flexo-abducción de esa cadera. La Rx no muestra lesión ósea. Solicita consulta con el Traumatólogo. Señale cuál es el diagnóstico MÁS probable con el que pide la interconsulta: <br /> <br /> a) Deslizamiento de epífisis femoral proximal <br /> b) Artritis séptica de cadera <br /> * c) Sinovitis transitoria de cadera <br /> d) Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes <br /> <br />94 ) ¿Cuál es el estudio radiológico INICIAL de columna que solicita a un adolescente con diagnóstico clínico de escoliosis? <br /> <br /> a) Frente y Perfil desde primera vértebra dorsal a primera vértebra sacra, acostado <br /> b) Frente y perfil desde primera vértebra dorsal a primera vértebra lumbar , de pie <br /> * c) Frente y perfil desde primera vértebra dorsal a primera vértebra sacra, de pie <br /> d) Frente con máxima inclinación desde primera dorsal a primera lumbar, acostado <br /> <br />95 ) En un paciente con diagnóstico de artritis séptica, ¿en cuál de las siguientes localizaciones está indicado el drenaje quirúrgico inmediato? <br /> <br /> a) Rodilla <br /> b) Tobillo <br /> c) Codo <br /> * d) Cadera <br /> <br />96 ) ¿Cuál es la causa MÁS frecuente de queilitis ? <br /> <br /> a) Piodermitis <br /> b) Candidiasis <br /> c) Virus herpes simplex <br /> * d) Succión, sequedad, agrietamiento <br /> <br />97 ) Niño de 4 años, que ingresa a la guardia presentando rinorrea, somnolencia, torpeza motora, palidez, sudoración, bradicardia e hipotermia. La tira reactiva para glucemia indica: 25 mg/dl. Mientras procede al tratamiento acorde, Usted sospecha intoxicación medicamentosa. En ese caso, cuál de los siguientes medicamentos es el responsable MÁS probable del cuadro descripto: <br /> <br /> a) Difenhidramina <br /> b) Dipirona <br /> c) Ácido acetil-salicílico <br /> * d) Nafazolina <br /> <br />98 ) Niño de 3 años, que comienza con gastroenteritis hemorrágica, depresión del sistema nervioso central, luego convulsiones. En los exámenes de laboratorio se destacan: acidosis metabólica, movilización de transaminasas, aumento de urea y creatinina. De acuerdo con el interrogatorio, se plantea la sospecha de intoxicación por "medicación casera". El cuadro del paciente es MÁS compatible con el suministro de cuál de los siguientes cocimientos: <br /> <br /> a) Manzanilla <br /> b) Ruda <br /> * c) Payco <br /> d) Yerba de pollo <br /> <br />99 ) Un niño de 2 años previamente sano, llega a Guardia por haber presentado crisis de tos emetizante acompañada de sialorrea mientras jugaba con juegos de su hermano mayor. Hecha la evaluación inicial, solicita par radiológico de tórax. Observa imagen compatible con una batería plana en tercio superior de esófago. Señale la conducta CORRECTA a tomar con el paciente: <br /> <br /> * a) Deriva a un Servicio de Endoscopía para extracción inmediata del cuerpo extraño <br /> b) Indica control radiológico en 12 horas para evaluar progresión del cuerpo extraño <br /> c) Indica control de materia fecal hasta constatar eliminación del cuerpo extraño <br /> d) Interna 12 horas en observación para evaluar tolerancia oral a líquidos <br /> <br />100 ) Usted indica vacuna cuádruple a un paciente de 2 meses sano, en tiempo y dosis adecuada. Horas después y, sin que mediara otro tipo de intervención, el niño ingresa en shock a la guardia. Al hacer con sus colegas el análisis global de la situación, se plantean cuál es la figura médico-legal de este suceso: <br /> <br /> a) Imprudencia <br /> b) Impericia <br /> * c) Iatropatogenia <br /> d) Negligencia <br /><br /><br /><br />Examenes, para estudair, pediaria, examen de pediatría, hallazgos de internetManuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-2875071309675382822010-12-12T14:00:00.000-08:002010-12-12T14:01:09.911-08:00TRABAJO DE PARTO Y PARTO NORMALES.TRABAJO DE PARTO Y PARTO NORMALES. <br /><br />Las células de ML del miometrio se encuentran enlazadas entre si, de tal manera que dan forma y resistencia al útero, al mismo tiempo que permiten una contración simultánea en dirección longitudinal y transversal. Las contraciones son favorecidas por oxitocina y PG al aumentar el Ca2+ dentro del citoplasma. <br />DOMINANCIA FÚNDICA: Se referie al trayecto que siguen las contracciones desde el fondo hasta el cuello, el marcapasos se encuentra cerca de la inserción de las trompas. Se requiere 1 minuto tanto para la diseminación como para la relajación, por lo que si hay mas de 1 contraciones en 2 min aparece una relajación inadecuada y mal FS. Las contraciones de Braxton Hicks se hacen evidentes a la mitad del embvarazo. El inicio del trabajo de parto se caracteriza por mas de 2 contraciones cada 10 min por 1 hora o mas, se encuentra establecido cuando aparecen entre 3 y 5 contraciones cada 10 min. <br />TRABAJO DE PARTO: El trabajo del útero va en aumento, volviendose mas intensa y eficiente hasta llegar a una capacidad máxima para cada Pc (en este punto es perjudical utilizar oxitócios). El trabajo uterino se expresa como: Unidades de Montevideo (intensidad en mm de Hg x contracciones /10 min) y Kilo Pascales en 15 min (rango normal de 700 a 1500 kPa/15 min).<br />PRESION INTRAUREINA: Siempre se ejerce presión sobre LA normal/m es de 6 a 12 mm de Hg en estado basal. La intensidad de las contraciones va aumentando y hacia el final del embarazo tiene una presión de 30 mm de Hg. Durante el trabajo de parto tienen una intensidad de hasta 60 a 80 lo que permanece en las 48 horas siguientes, pero disminuyendo de frecuencia a partir de las 12 horas. La actividad uterina normal requiere: Dominancia fúndica y contraciones sincronizadas y regulares con buena intensidad (+ de 40), deben durar entre 60 y 90s con un intervalo adecuado de reposo, son mas efectivas si la Pc descansas sobre uno de sus costados. Las contraciones son mas intensas ewn las nulíparas. <br />IVIDAD UTERINA: Semanas antes del TP las contraciones de Braxton Hiocks adelgazan la porción del útero ubicada entre el OI y la reflexión ureterovesical dando lugar al segmento inferior que permite que la presentación del feto se acomode y encaje en la pelvis, sobre todo en primiparas. <br />TRABAJO DE PARTO (TP): Tradicional/m tiene 2 etapas: <br />PRIMERA: Dede el inicio del TP hasta la dilatacfión completa. Incluye la fase latente y activa. <br />SEGUNDA: Desde la dilatación completa al nacimiento dura 60 min en primiparas y 30 en multíparas. Debe reducirse el tiempo en caso de SF.<br />BORRAMIENTO: Precede a la dilatación. La fase katente del TP toma entre 5 (+/-4) y 9 (+/- ) en nulíparas. Al inciar el TP el cuello se encuentra dilatado unos 2 cm, al inciar la fase activa entre 3 a 4 cm, a partir de aquí la dilatación es rápida 1 cm/hora, toma unas 6 horas. La fase latente es mas corta en multiparas por que hay mayor borramiento cervical al inciar el TP.<br />PARTOGRAMA: Registro de los eventos del parto en 24 h. Se registran cada 30 min, las contraciones y FCF, cada 2 horas la dilatación, porcentaje de descenso y medicación. Si una dilatación se retrasa mas de 2 horas, reevaluar y/o oxitócicos. <br />EFECTO DE LAS CU EN EL FETO: Comprimen los vasos sanguíneos miometrales, bloqeuando ekl suministro de nutrientes al llegar a 40 mm de Hg. La tensión endometrial elevado y contraciones rápidas lo favorecen. Con cada contración el feto es torcido y compactado, la presión se ejerce en las partes de presentación. Al pasar por el canal del parto es comnprimido total/m pudiendo desencadenar estimulos vagales. <br />POSICIÓN: La adecuada es la de cuclillas, al tomarse la posición de litotomia se iguala nla posicvión y se permite la mejor visualización. El médico coloca su mano izquierda coronando la cabeza fetal, al mismo tiempo que con la derecha protege el perineo y cubre el ano con una gasa estéril. Se considera la posibilidad de episiotomía y se puede ayudar a la extensión de la cabeza fetal levantando la barbailla.<br />NACIMIENTO DE LA CABEZA: Se intruye a la Pc que jadee para evitar que puje en cuanto la cabeza este coronada. La PIA desliza suave/m la cabeza fetal. En la primera oportunidad aspirar boca y luego nariz. Se pueden administar ergóticos al final para evitar hemorragisas.<br />NACIKIENTO DE LOS HOMBROS: Cuando se completa la rotación externa, la cabeza se dirige suave/m hacia abajo, ayuidadno al parto de hombros. El hombro ant aparece debajo de la sínfisis del pubis se mete un deo en la axila y se levanta el cuerpo, mientras se observa cuidadosa/m el perineo para detectar desgarros. <br />CU: Corta en el 1 minuto, no se espera al cese de pulsaciones pues si la placenta esta desprendida ocurrirá una exanguinación fetal. Si se encuentra enredado alrededor del cuello puede requerir reanimación, ligar, cortar el CU de inmediato y parto. <br />MANEJO DE LA TERCERA ETAPA: Es el lapso entrte el nacimiento y el alumbramiento. Es desprendimiento de la placenta se evidencia por: Alargamiento del CU, elevación del fondo del útero mientras se contrae y una descarga de sangre. <br />ALUMBRAMIENTO: La placenta se desprende en los primero 3 min y el alumbramiento se da en los primeros 5. El utero debe estar contraido, se toma con la mano derecha entre el pulgar y el resto de los dedos, se fija y se presiona ahcia atrás y abvajo alineándolo con el eje vaginal. Se toma el CU con la mano derecha y se contrae con suvidad y paralelo al eje de la pelvis (45 grados con la horizontal). Si regresa cuando se suspende la tensión no se ha desprendido del todo. Se espera, cuando extra desprendida del todo una tracción controlada la desprende. Se rota la placenta enredeando las membranas en el CU ayudando al alumbramiento completo. Se revisa placenta, membranas y cordon buscando que esten completos y descartando anormalidades. <br />EL TP provoca situsaciones de estress y anticipación sobretodo en partos prolongados y primiparas. Se coloca en semifoeler y de manera lateral evitando la compresión de VCI.<br />MECANISMO DEL TRABAJO DE PARTO:<br />FLEXIÓN Y ENTRADA: Provocado por las contraciones, entra en la pelvis en posición occipitotransversa.<br />DESCENSO Y ROTACION INTERNA: Ocurre a nivel de las espinas isquiática ciuando los elevadores del ano ayuidan a la rotación interna para alinear la S. sagital con el diámetro AP mayor del estrecho inferior.<br />EXTENSIÓN Y PARTO DE LA CABEZA: La distensión de la parte inferior de la vagina provoca el reflejo de pujar, comprimiendo la cabeza a la vagina y vulva La extensión ocurre cuando la cabeza pasa por debajo de la sínfisis. La membrans fetales normal/m se rompen antes de esta etapa.<br />RESITUCIÓN, ROTACIÓN EXTERNA Y NACIMIENTO DE HOMBROS: La cabeza se coloca de forma occipitolateral o a su forma habitual, queadno perpendiculares a los hombros. Los hombros rotan hasta que el diatro biacromial se corresponda con el AP del estrecho inferior. Una nueva rotación d ela cabrzxa se acompaña de los hombros. <br />NACIMIENTO DEL CUERPO: los hombros salen ayudados por la flexión lateral del cuerpo. El resto del niño nace facil/m al contraerse el utero ahcia abvajo. <br /><br /><br />SALA DE TRABAJO DE PARTO.<br /><br />Es el sitio donde se realiza el parto y las mujeres en 2 y 3 trimestre pueden someterse a valoración y observación intensiva. La causa mas común de admisión es el TP- <br />Se debe obterner una HC, con detalles sobre inicio del TP, membranas fetales y tapón mucoso. Se realiza Dierencial con infección e incontinencia urinaria que pueden dar lugar a dolor abdominal, sangrado y secreción. Revisar H. prenatal. <br />Se observa la forma y controno abdominal. Se toman SV y EGO (proteinas, cetonas, glucosa o sangre). <br />ENCAJAMIENTO: Ocurre cuando el diamtro bipàrietal o biisquiatico desciende por debajo del borde pélvico, el descenso swe mide como si la cabeza se dividiera en 5 partes, considerandose encajado cuando se palpan menos de 3/5 por encima del borde pélvico. <br />CONTRACCIONES: Frecuencia, intensidad y duración.<br />FONDO UTERINO: Permite determinar la edad gestacional. Hay que tomar en cuenta la talla de la madre y de los embarazos anteriores. Una disminución de su altura cerca del térm,ino en primiparas indica encajamiento. <br />AUSCULTACIÓN: Con el pinard, se oye mas fuerte sobre el hombro anterio, se ecucha durante toda una contracción para descartar desaceleración tardía. <br />Si la bolsa esta rota, ver la coloración del líquido amniótico, descartar sangrado o meconio, cultivo si llevan mas de 6 h rotas.<br />DILATACIÓN: El cuello se dilata en circulos concentricos desde 1 hasta 10 cm. <br />BORRAMIENTO: Refleja la existencia de actividad uterina, y la facilidad y rapidez con la que el cuello se dilata. Cuando el cuello se borra total/m inica la dilatación. <br />Revisar el cuello en busca de infección o varicosidades. <br />EXAMEN VAGINAL: Se introduce el dedo medio en el introito y si es tolerado también el medio. Se utilizan los spejos de sim y de cuzco. Se introduce el espejo con las hojas juntas alineado a la avbertura introito de 2.5 a 4 cm. rotándolo hasta q la manija quede en dirección al sacro. Se introduce 5 cm. en dirección al sacro. Y después se mueve para localizar el cuello. Se mantiene el espejo hacia las 6 horas (horquilla vulvar) moviendose entre las 5 y las 8.Con el dedo se palpan alrededor de los forniexes para buscar una parte de la presentación, si se palap como un pedazo de esponja entre el deo y la presentación puede ser una placenta previa no diagnosticada. <br /><br /><br />PELVIMETRIA LATERAL DE PIE (PLP): Si se sopecha desproporción cefalicopélvica se reliza una placa de pelvis en posción de pie. Se revisa que los trocánteres femnorales estén alineados. Se cuentan las vértebras sacaras, si hay sacralización de la última lumar o un ángulo de inclinación de la pelvis mayor a 60 grados evitan el encajamiento. El ángulo se calcula con una línea que va del promontorio al BS del pubis y cruza con otra que es la vertical lo normal es entre 40 y 60, en promedio 55. <br />Si hay menos de 3 cm y el TP es temprano puede rasurarse el perineo y evacuar los intestinos con laxantes. <br /><br /><br /><br />MORTALIDAD MATERNA.<br /><br />Muerte de la madre durante el embarazo, el parto o hasta 1 años después de un parto o aborto. La muerte obstetrica se divide en: Directa o verdadera, indirecta (enfermedad ya existente que se desarrolla en el embarazo, cardiopatía o DM) y fortuita (accidentes)<br />EMBOLIA PULMONAR: Después del parto, en especial riezgo: edad avanzada, obesas y multiparas con venas varicosas y asociación a cesárea.<br />E. HIPERTENSIVA: 70% de la muerte por patología cerebral (hemorragia)<br />HEMORRAGIA UTERINA: Realizar una rápida transfusión sanguínea, supervición estrecha de partos difíciles y anticipación y control de problemas de coagulación. <br />ANESTESIA: Broncoaspiración y dificultad para intubar.<br />CESÁREA: Mortalidad de 0.8 por 1000, por septicemia, anestesia o hemorragia. <br />MUERTE PERINATAL: Esta aumentada en prematuros, RNBP, madres mayores de 30 años, nivel socioeconómico bajo y multiparidad. Contribuyen a la mortalidad perinatal: hipoxia, MC, anornmalidad placentaria, hipertensión traumatismo y distocia del cordón. <br /><br />Compendios, GO, braxton hicks, mm de Hg, Trabajo de parto, desproporción cefalicopelvica, distocis, promontorio, oxitocina,Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-57851423020595695992010-12-12T13:53:00.001-08:002010-12-12T13:53:53.754-08:00Cuestionario de GOCuestionario de GO<br /><br />1. Anticonceptivo de elección después de presentar embarazo molar: Se recomienda usar un anticonceptivo altamente eficaz durante al menos 1 año, los hormonales se pueden usar pero solo cuando la hCG se ha normalizado y no existe duda de persistencia. <br />2. Prevalencia de RPM: Contando solo embarazos a término, es del 10% y la prevalencia en los embarazos pretérmino es del 30%. <br />3. Hb glucosilada normal, normalmente es de 5-6% (inclusive menor) y sirve para saber si el control de la glicemia ha sido adecuado durante los últimos 3 o 4 meses. <br />4. La Hb glucosilada sirve para evaluar el estado actual de la paciente: Falso <br />5. Signo de Cabalgamiento de los huesos del cráneo en la muerte fetal in utero: En primer lugar cabe mencionar que las radiografías no son el método indicado para diagnósticar muerte in utero, generalmente el diagnóstico se establece con ultrasonido. Sin embargo, en casos de pacientes con obesidad importante puede utilizarse las Rx, los signos más clásicos son el signo de Spalding, que consiste en el cabalgamiento de los hueso del cráneo, el signo de Robert que es la presencia de aire intracardiaco, signo de halo pericefálico que se debe a la separación del cráneo y la piel cabelluda. <br />6. El índice de Pearl, es la cifra de embarazos no deseados por cada 100 mujeres que usan el método, es decir el método con el índice de Pearl más alto será el método más ineficaz, mientras que el que tenga el índice más bajo será el más eficaz. Algunos ejemplos (con el uso típico), NO método 85%, espermicidas 30%, abstinencia periodica 25%, tapa cervical 32%, condón femenino 21%, condon masculino 15%, pildoras 8%, DIU 2%, OTB 0.5%, vasectomía 0.2% <br />7. Medicamento para utilizar en el embarazo ectópico NO roto: metotrexate <br />8. Caso clínico de amenza de aborto: se presenta con sangrado transvaginal, se confirma con US para valorar el producto y se trata con reposo. <br />9. Indicaciones de cesárea absoluta: Encontre información muy contradictoria, la mayoria de los autores toman como absolutas: presentación anormal, macrosomia, desproporción cefalo-pélvica, pelviz estrecha, falta de progresión en el trabajo de parto, solo algunos autores consideraban la cesarea corporal previa como indicacion absoluta. En conclusión yo creo que es presentación pélvica. <br />10. Las infecciones de vías urinarias se asocian a la patología obstétrica siguiente (exc): Se asocia con Aborto espontáneo, RPM, Restricción del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer, Parto pretérmino y prematurez e incluso con Preeclampsia. <br />11. Prevalencia del aborto,: Se sabe que hasta 15% de los embarazos reconocidos clinicamente terminan en aborto, las cifras para el aborto contando desde el periodo de preimplantación no las encontre exactas, pero se menciona que es 2 veces o hasta 3 veces más. <br />12. Factores de riesgo para atonía uterina (excepto): Son factores de riesgo, la sobredistensión por gestación múltiple, multíparas macrosomia, polihidramnios, infección intramniótica y el uso de anestésicos halogenados. <br />13. Prueba de trabajo de parto: Se considera que una prueba de trabajo de parto ha fracasado cuando, hay ausencia de progresion en la dilatacion y borramiento tras 3 a 4 hrs de observación, detención del descenso cefálico con 2 hrs de observación con al menos una hora de buena dinámica uterina. <br />14. Medicamento utilizado en el trabajo de parto precipitado: El trabajo de parto precipitado es aquel que se lleva a cabo muy rápido, la mayoria de esta pacientes expulsan al bebe en la cama, pero no encontré medicamento que se pudiese usar. <br />15. Porcentaje de pacientes con diabetes gestacional que desarrollan diabetes mellitus tipo 2: 50% <br />16. Síndrome hipertensivo, (excepto): Son parte del Sx Hipertensivo la Preeclampsia (leve y severa), Eclampsia y síndrome de HELLP <br />17. Condiciones que se asocian a un desprendimiento PPNI? Son muchos. Uterinos: miomas, septums, malformaciones. Sociodemográficos: Baja educación, multiparidad. Médicos: Diabetes pregestacional, hipertensión <br />18. Anestesia más usada en obstetricia? Anestesia epidural o peridural <br />19. Complicaciones de la anestesia peridural? Hipotensión, Cefalea post-punción, lumbalgia, hematoma epidural, absceso epidural <br />20. Medidas NO farmacológicas para el alivio del dolor durante el parto: Preparación para el parto, el método Lamaze es uno de los más usados a nivel internacional (lleva su nombre en honor al dr. Fernand Lamaze) <br />21. Monitorización post-tx en el embarazo molar: Se debe realizar con pruebas séricas cuantitativas de hCG cada 2 semanas, hasta que disminuyan los valores. <br />22. Embarazo ectópico más frecuente: En la trompa, en el ámpula <br />23. Causa de muerte en el hidrops fetalis: Las causas de hidrops son variadas, y en ocasiones la muerte se puede producir por fallo multiorgánico, otras veces por anemia severa, y otras veces las alteraciones que producen el hidrops son más graves que el hidrops en sí. <br />24. Patolgía que más frecuentemente se asocia a óbito? Diabetes <br />25. En que condiciones de la madre-feto se debe aplicar la gamaglobulina anti D? Cuando la madre sea Rh negativa y el producto sea Rh positivo <br />26. Cuando se debe aplicar la gamaglobulina anti D tras un aborto? Siempre que la madre sea Rh negativa <br />27. En que pacientes se debe hacer la prueba de Coombs indirecta? En pacientes Rh negativas <br />28. Complicación de Legrado temprana (excepto)? Las complicaciones tempranas incluyen, infección, perforación uterina, persistencia de restos. El síndrome de Asherman es una complicación tardía y rara que presentan algunas mujeres que se someten a legrados, consiste en adherencias uterinas. <br />29. Que se eleva en la pre-eclampsia? Bueno, mas que elevarse se propone un desbalance entre sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, oxido nítrico) y sustancias vasoconstrictoras (tromboxano, endotelina) <br />30. Como se llama al parte entre la 20 y la 37 SDG? Pretérmino <br />31. Triada de Preeclampsia? HTA, edema, proteinuria <br />32. PAM = D + 1/3PP <br />33. Rotación necesaria en una presentación occipito posterior, el producto debe rotar hasta colocarse en la posición directa u occipito-pubiana (occipitoanterior) <br />34. Diagnóstico de DG y test de Sullivan. La diabetes gestacional se presenta en el 5% de los embarazos, el monitoreo se debe realizar a la 28 SDG, especialmente en pacientes con otros factores de riesgo. El test de Sullivan consiste en hacer una medición de glucosa en ayuno, y otra una hora tras ingerir una carga de 50 g de glucosa en agua. El test se considera positivo con una sola vez que salgan valores de glucosa arriba de 140 mg/dl. Sin embargo eso no hace el diagnóstico de diabetes gestacional, es necesario hacer una prueba de sobrecarga de glucosa oral para confirmar el diagnóstico. <br />35. Primer causa de muerte materna: Eclampsia <br />36. A que parte del puerperio aparecen el globo de Pinard, aparece en el puerperio inmediato y es signo de retracción uterina. <br />37. A que tiempo aparecen los loquios Rubra. Los loquios son la descarga de líquido por la vagina, los primeros 2-3 días postparto son rojos y se llaman rubra, después se van haciendo pardos, hasta hacerse loquios blanquecinos hacia el 7 día postparto. <br />38. Como se forma el líquido amniótico <br />39. Cuando se considera un parto pretermino: Cuando ocurre antes de la semana 37 y después de la semana 20 <br />40. Tratamiento de elección para infección puerperal: Se pueden usar esquemas, que combienen un aminoglucosido, clindamicina y penicilina. <br />41. Tratamiento de elección para infección puerperal cuando esta es causada por anaerobios: Clindamicina <br />42. Proteus, Klebsiella son bacterias del tipo: Pertenecen a la familia de enterobacterias, son gram-negativas y pueden ser anaerobios facultativos. <br />43. Calcular la fecha probable de parto si la FUMN es el 26 de abril (sin calendario): regla de Nagele, +7 días, -3 meses, + un año. <br />44. Calcular las semanas de gestación al día de hoy (sin calendario) <br />45. Duración del trabajo de parto normal: <br />1. Dilatación y borramiento: primípara 6-18 hrs, multípara 2 a 10 hrs. <br />2. Expulsión: Nulípara 50 min-2 hrs. Mutípara 20 min-1hr. <br />3. Alumbramiento: duración 5 a 30 mínutos <br />46. Duración del periodo de alumbramiento (hasta cuando es normal), hasta los 30 minutos <br />47. Diagnóstico de Ruptura prematura de membranas y parto pretérmino. El diagnóstico de la RPM es clínico confirmado con cristalografia, mientras que el diagnóstico de PP es clínico con contracciones uterinas capacez de producir dilatación y borramiento. <br />48. Tratamiento de RPM y PP, además pronóstico para el bebé: El tratamiento en la RPM es expectante y depende de la edad gestacional, mientras que en el parto pretérmino se puede utilizar la tocólisis. El pronóstico para el bebé depende basicamente de la edad gestacional. <br />49. A que se debe la fiebre en el puerperio inmediato: Yo encontre que en el puerperio NO debe haber fiebre, cuando la hay generalmente indica infección. La bajada de la leche NO debe producir fiebre. <br />50. Conductos que dan origen al aparato reproductor femenino (y otra pregunta, al masculino): Conductos de Wolff, da origen a parte del ap. reproductor masculino, Los conductos de Muller darán origen a las trompas y al útero. <br />51. Causas de Sangrado posparto (excepto): Son causas de sangrado postparto la atonía uterina, la retención de restos placentarios, laceraciones en el canal del parto, y coagulopatías. La más común es la atonía uterina <br />52. Características de atención materna prenatal y objetivos. Oportuna, periódica, completa y de amplia cobertura. <br />53. Gasto Cardiaco que recibe el utero al final de la gestación: 450 a 650 ml por minuto <br />54. Factores predisponentes a infección puerperal. Parto prolongado, cesárea sin profilaxis antibiótica, tactos repetidos, estatus económico bajo, diabetes. <br />55. Contracciones necesarias para considerar un trabajo de parto efectivo: 3-4 contracciones en 10 minutos <br />56. Puede ocurrir la intoxicación hídrica con la inducción con oxitocina? Sí .La oxitocina tiene efectos antidiuréticos, si la administración de oxitocina es prolongada, la intoxicación hídrica lleva a la hiponatremia. Cabe mencionar que la intoxicación es una de las complicaciones de la induccion con oxitocina, junto con la hiperestimulación uterina y la ruptura uterina. <br />57. En que solución se realiza la dilución de oxitocina? Generalmente en solución glucosada (dextrosa 5%), generalmente se inicia con 5 UI de oxictocina diluidos en <br />58. Cantidad de sangrado considerara como normal en el parto? 500 ml se considera normal aún <br /><br />Cuestionario de GO, para estudiar,Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-13932024422814763692010-12-12T13:50:00.001-08:002010-12-12T13:50:50.928-08:00PROGRAMAS DE SALUDPROGRAMAS DE SALUD<br /><br /><br />EPIDEMIOLOGIA HOMBRES.<br /><br />2 princiaples motivos de consulta en MF son DM e HAS<br />8.2% tiene DM y 23 fallecieron diariamente.<br /> los EVC y cardiopatía isquemica estan entre las primeras 10 causas de muerte. <br />Las fracturas son la principal cuasa de egreso hospitalario y junto con traumatismo y envenenamientos representan el 23% de los internamientos<br />Cirrosis hepática, primera causa (1999) y cuarta en 2001 de mortalidad<br />Cuasa mas común de muerte prematura y constituyen un 14%<br />El SIDA es 6 veces mas común en hombres y la principal causa de mortalidad entre 25 y 34 años. <br /><br />SALUD REPRODUCTIVA.<br /><br />ANTICONCEPTICIÓN HORMONAL POSTCOITO (AHP): La priomera dosis en las primeras 72h y la segunda 12h después. Pueden presentar naúseas o vómito, hay que dar un antiemético 30 a 45 min antes, si ocurre vómito 1h después repetir dosis. No tiene efecto después del 5 día y hay que vigilar que la menstruación llegue el dia esperado. Indicaciones: Ruptura de condon, expulsión del DIU, olvidar tomar mas de 2 pastillas anticonceptivas, relación sin protección y violación.<br />VIGILANCIA PRENATAL: Se confirma el embarazo clinica/m o inmunologica/m en la orina. Buscr signos y síntomas de alarma (IVU, anemia, preclamsia y hemorragia en la 2 mitad del embarazo), promover protección especifica contra padecimientos que afecten la salud del RN. Identificar la presencia o ausencia de alteraciones en EGO, BH y glucemia anotarlo en la forma MF5/2000, asi como la clasificación de riesgo obstetrico. Expedir hierro y ácido fólico (registrar en MF6/2000), visita mensual hasta la semana 34<br />CLIMATERIO Y MENOPAUSIA: Es el proceso de envejecemineto en el cual la mujer pasa de la etapa reproductiva a la no reproductiva. Entre los 45 y 54 años. Aparecen bochornos (oleadas de calor que se extienden del tórax a las extremidades, mas notorias en pecho y cabeza), alteraciones del ciclio (opsomenorrea u oligomenorrea), insomnio, depresión, ansiedad e irritabilidad, dispaurenia y disuria. <br /><br /><br />DETECCIÓN DE ENFERMEDADES.<br /><br />CANCER DE MAMA. Autoexploración mensual a partir de los 20 A. Exploración clínica a partir de los 25 A. Mmografia a partir de los 50 o de los 40 cuando hay antecedentes familiares. Devbe realizarse entre 7 y 10 después de la menstruación y en Pcs postmenopaúsicas o Posthisterectomía un dia fijo. Cambios normales: Endurecimiento y dolor premenstrual y tumefacción mentrual y suaves y menos firmes en la menopausia. Capacitarla y entregarla la tarjeta “como explorar tus senos”. Las 2/3 de las patologías son benignas(displasias, fibroadenomas, papilomas y quistes). El 50% perimenopaúsicas y cssi todas en las menopaúseicas son malignas. Se detectan general/m (50%)en el cuadrante sup y ext., 18% en pezon y areola, 15% en supint y 11% infext.La autoexploración tiene una sensiblidad del 54% y especificidad del 94%. Debe durar 6 min. <br />FORMATO DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DE MAMA CON RESULTADO ANORMAL: Ganglios papalpables, 1 o mas tumores, ulceración de pezones, secreción serosa, purulenta o sanguinolenta, engrosameinto de la mama o de la piel. Informe el resultado y en caso necesario referir la al hospital correspondiente. <br />MASTOGRAFIA: Informar que: el estudio tarda 15 min, consiste en tomar 2 rx de las mamas en posiciones diferentes pueden producir molestias al comprimir las mamas conta la placa. Permite detectar pequeñas lesions no palpables y que solo 1 de cada 10 resultados anormales indica cancer. <br />RESULTADO: BIRADS: 0 (no concluyente), 1 (normal), 2 ( cambios benignos), 3 (anormaliddes general/m benignas), 4 (sospechosa de cancer, pero mas de la ½ no lo tienes) y 5 (cambios malignos, 8 de cada 10 mujere tendra cáncer). Los grados 3, 4 y5 requieren atención del especialista. Y en caso de mastografia inadecuada por fallas técnicas reptir el estudio.<br /><br />CANCER CERVICOUTERINO: Preguntar si tiene vida sexual activa y última detección. Si tiene mas de 3ª o nunca se lo ha hecho ealizarlo. En menores de 25 A, si hay factores de risgo: vida sexual temprana, paridad antes de los 18 o ITS de repetición. Si no esta menstruando o recibiendo tratamiento para infección realizar Papanicolau o dar cita para relizarlo en caso postivo. La Pc se coloca en posición ginecológica en la mesa de exploración, lubrica el espejo vaginal con solución fisiológica, se le indica que respire lenta con la boca abierta (relaja el cuerpo y menos molestias), se separan los labios mayores con el pulgar y el indice, el espejo vaginal se toma con la deecha<br /><br /><br />PROGRAMAS DE SALUD, salud del hombre, salud de la mujer, salu del anciano, sociomedicina, medicina social compendios, resumenManuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-3054914097156395412.post-66994825716086819812010-12-12T13:47:00.001-08:002010-12-12T13:47:38.809-08:00NOSOLOGIA Y CONCEPTOS DE APARATO DIGESTIVONOSOLOGIA DE DIGESTIVO<br /><br />Generalidades<br />--Los antioxidantes (vitaminas A, C, D, beta carotenos) evitan neoplasias.<br />Los alimentos sufren cambios (físicos y químicos ) al ser ingeridos hasta llegar a la forma adecuada para ser absorbidos por la mucosa intestinal (intestino delgado y hemicolon derecho).<br />El tracto digestivo esta formado por:<br />-Boca (6 paredes, dientes, lengua: mueve alimentos e inicia la 1er parte de la deglución o hasta que llegue el bolo a la orofaringe).<br />-Esófago.<br />-Estomago (le cabe 1.5lts).<br />-Duodeno (se decía que media 12 dedos).<br />-Yeyuno e ilion.<br />-Válvula ileocecal.<br />-Colon (ciego, apéndice, ascendente, ángulo hepático, transverso, ángulo esplénico, descendente, sigmoides recto y ano).<br />Los anexos del tubo digestivo son:<br />-Glándulas salivales (hidratan alimentos y tienen enzimas)<br />-Hígado y vesícula biliar (producen, almacenan y concentran la bilis)<br />-Páncreas (tienen enzimas proteo líticas y hormonas)<br />Esófago<br />Órgano tubular que mide:<br />-20-25cm a partir de la mucosa de la cricofaringe<br />-40-45cem desde da arcada dentaria hasta el cardias<br />Tiene forma de S (1ero de concavidad izquierda y 2do de concavidad derecha).<br />No presenta serosa, pero si una mucosa muy fuerte.<br />Tiene 3 constricciones del calibre: 1era a nivel del esfínter esofágico superior (a nivel del músculo cricofaringeo), 2da a nivel del cayado aórtico, 3ro a nivel de bronquios.<br />Las patologías del esófago se relacionan con disfagia.<br />La inervación extrínseca se controla por el centro de la deglución (núcleos del puente) y trabaja por los siguientes nervios:<br />-Facial<br />-Trigémino<br />-Glosofaríngeo<br />-Neumogástrico<br />La inervación intrínseca esta dada por el plexo mientérico y el submucoso.<br />Una ves que inicia la deglución por la lengua, el bolo llega al esfínter esofágico superior (EES) por una contracción de la hipofaringe y luego el plexo mientérico inicia ondas de peristalsis para llevar lo hasta el esfínter esofágico inferior (EEI) y estomago.<br />La mucosa del esófago tiene epitelio plano estratificado no queratinizado pero en la parte cerca del cardias se vuelve columnar.<br />Esto es importante en cáncer ya que los del epitelio plano son radiosensibles y los del cilíndrico no.<br />--El hipo es un espasmo del EEI y se puede quitar con menta verde y limon.<br />Las alteraciones congénitas del esófago se ven en los recién nacidos y dan problemas de deglución y tos (por fístulas).<br />Divertículos del esófago<br />Es una formación en forma de saco de la musculatura del esófago dando la forma de pequeña bolsa. Se dividen en:<br />-Verdaderos (tienen todas las capas del esófago)<br />-Falsos (no están formados por todas las capas)<br />Los divertículos también se dividen según la manera que se forman en:<br />-Por pulsión (existe una impactación de la mucosa por el alimento u otras cosas que forma el divertículo)<br />-Por tracción (se tracciona el esófago por un proceso vecino dando la forma de carpa de circo)<br />-Divertículo faringe esofágico o de Zenker:<br />Se presentan a nivel de la zona de Leinberg (menos presión y no existen todas las capas del esófago).<br />Se presenta porque el constrictor inferior actúa cuando el EES no esta relajado así que se empuja el alimento hacia las paredes.<br />Es mas frecuente en el lado izquierdo.<br />Las contracciones repetitivas forman el divertículo.<br />-Divertículo epifrénico:<br />Se presenta a nivel del EEI y es por pulsión.<br />Casi no da sintomatología si es pequeño pero si es grande puede gangrenarse y se tiene que operar.<br /><br />Los divertículos por pulsión se presentan mas en hombres (2-1) durante la 3ra década de vida.<br />Los síntomas de los divertículos por pulsión son la disfagia. Si es mas de 3cm de grande puede parecer una tumoración. Si se escucha la parte izquierda del cuello y se da un trago de agua se oyen remolinos y gorgoteo.<br />Por esta ultima razón se le pide al paciente que se lave su divertículo para que no exista restos alimentarios en el y no se erosione ni sangre la mucosa.<br />El diagnostico se hace por una serie radiológica esófago-gastro-duodenal con bario y se puede pedir la maniobra de valsalva para ver los epifrénicos o por tracción (son hallazgos clínicos).<br />La endoscopia no se usa en los divertículos de zenker ya que puede entrar por ahí y causar una perforación y mediastinitis.<br />El tratamiento definitivo es quirúrgico, se realiza en divertículos grandes para evitar perforación y hemorragias. Las técnicas son dos:<br />-Saculopeccia (amarrar el sáculo hacia arriba con seda y se deja un penrose para la saliva)<br />-Refección<br />Quemaduras por cáusticos<br />Proceso inflamatorio del esófago por sustancias erosivas ingeridas por voluntad o accidente (ejm. hidróxido de Na o K).<br />La lesión depende del tipo de agente, cantidad y tiempo de exposición.<br />Estos causan una destrucción inmediata de la mucosa causando una esofagitis aguda y después una estenosis dando una disfagia o anafagia.<br />Las lesiones pueden ser:<br />-Inmediatas: ulceración, necrosis, hemorragia, ruptura esofágica y mediastinitis o muerte.<br />-Mediatas: estenosis.<br />-Tardías: dilatación esofágica, irritación alimentaria, metaplasia de mucosa.<br />El diagnostico se puede hacer por endoscopia, pero con mucho cuidado usando un endoscopio de menos de 1cm de diámetro y preguntando que fue lo ingerido. Con el esófago grama se puede ver las estenosis grandes.<br />Este padecimiento es de urgencias y se debe tratar en el hospital.<br />El paciente puede presentar datos de choque: diaforesis, taquicardia, hipotensión.<br />Esta contraindicado hacer un lavado gástrico o inducir el vomito.<br />Si no se sabe que fue lo que se tomo se puede dar clara de huevo para proteger la mucosa.<br />Se debe dar alimentación parenteral y después enteral.<br />El tratamiento se hace por<br />-Dilatadores (de bar o pilin)<br />-sustitución de esófago con colon o estomago<br />Se debe hacer un seguimiento con endoscopia.<br />Las complicaciones pueden ser:<br />-Perforación de esófago (aguda)<br />-Estenosis del esófago (tardía)<br />-Cáncer de esófago<br />Hernias del diafragma<br />Estas pueden ser congénitas o adquiridas.<br />Las hernias congénitas son:<br />-De Bochdaleck: se presenta por falta de cierre de una parte del diafragma. Se presenta en el lado izquierdo y parte posterior del mediastino. Causa insuficiencia respiratoria (disnea, tos, cianosis) y puede causar la muerte. El diagnostico es por una tele de tórax y el tratamiento quirúrgico.<br />-De Morgagni: se presenta por falta de cierre del diafragma por atrás del esternón, es menos frecuente y la sintomatología es menor. Generalmente pasa un pedazo de epiplón pero puede pasar colon y dar una oclusión intestinal. El diagnostico es con una tele de tórax y el transito intestinal marca el lugar de la lesión. El tratamiento es quirúrgico.<br />Las hernias adquiridas son las que se dan por aumento súbito de la presión abdominal causando la ruptura del diafragma y da síntomas ocupativos. El diagnostico es con una tele de tórax con contraste.<br />Cuando existen agenesias del diafragma izquierdo pueden existir eventraciones y causar síntomas postpandriales (dolor, cianosis, dificultad respiratoria, disnea, tos, dolor abdominal). El diagnostico se hace con tele de tórax con o sin contraste y el tratamiento es quirúrgico.<br />Hernias del hiato esofágico<br />Esta es una profusión de una parte del estomago hacia el tórax.<br />Normalmente el estomago esta a 3-5cm del diafragma.<br />Estas hernias se dividen en:<br />-Directas o por deslizamiento (estomago empuja al esófago y sale)<br />-Por enrollamiento (sube el estomago por parte lateral del esófago)<br />La hernia no causa la esofagitis por reflujo sino la insuficiencia del EEI. Lo anterior se creía porque se decía que el ángulo de His evitaba el reflujo y en la hernia se abría.<br />Los síntomas por lo general son:<br />-reflujo<br />-Ardor<br />-pirosis<br />-Dolor postprandial inmediato<br />-Trastornos respiratorios (tos, expectoración)<br />Una gota de reflujo que caiga a traquea da mucho dolor, se cierra la laringe y puede dar bronconeumonía.<br />El diagnostico se hace por:<br />-Radiografía: detección grande de protusión, se marcan mal los rebordes del esófago<br />-Endoscopia: se ven ulceras por esofagitis<br />-Toma de presiones (manometría): marca la hernia hiatal<br />-Phmetria: indica el Ph en la parte inferior del esófago<br />--El anillo de Chatsky representa el EEI.<br />El tratamiento de la hernia con reflujo es quirúrgico.<br />Esofagitis por reflujo o péptica<br />Se presenta por incompetencia del EEI dando un proceso inflamatorio de la mucosa y otros elementos del esófago por el paso del jugo gástrico (acido clorhídrico y pepsina).<br />Se presenta en 60% de los padecimientos digestivos.<br />La presión normal del EEI es de 15-30mm Hg y puede aumentar a 100mm Hg por el diafragma cuando se realiza un esfuerzo.<br />Si la presión baja a 10mm Hg existe reflujo.<br />Cuando hay esofagitis se puede ir estenosando el esófago.<br />Las causas de esofagitis son:<br />-Falta o disminución de la presión basal del EEI<br />-Incompetencia del esfínter al aumento de la presión abdominal<br />-Alteración en la secreción de gastrina (baja esta y baja la presión)<br />Algunas causas que aumentan la presión del EEI son:<br />-Metoclopramida<br />-Cisaprida<br />-Motilina<br />Algunas cosas que inhiben la presión del EEI son:<br />-Péptido intestinal vasoactivo (PIV)<br />-Prostaglandinas<br />-L arginina<br />-Secretina<br />-Colesistocinina<br />-Tabaco<br />-Café, menta<br />Los síntomas son:<br />-Disfagia<br />-Regurgitación<br />-Pirosis (por irritación de los plexos submucosos)<br />-Odinofagia<br />-síntomas respiratorios (tos, vomito, cierre de glotis)<br />-Angor (parece infarto al miocardio)<br />Las complicaciones de este reflujo pueden ser:<br />-Ulceración y hemorragias<br />-Estenosis<br />-Metaplasia y displasia<br />El examen clínico casi no da datos ya que no se palpa nada, pero si la esofagitis es crónica se ve perdida de peso.<br />Si se complica con hemorragia se confunde con el síndrome de Mallory weis que es un sangrado pero por vómitos continuos.<br />El diagnostico se hace con:<br />-Rx con bario: anillo de chatsky (hernia hiatal), borde irregular del esófago)<br />-Endoscopia: ver lesiones, tomar biopsia, existe una clasificación de 4 estadios donde el I es una pequeña ulcera y el IV es una ulcera de Barret<br />-Prueba de Berstein: sirve para diferenciar esofagitis del cardiaco (se introduce una Sonda de Levin nasogástrica hasta parte media del esófago (20cm) luego se conecta un tubo en Y y se pasa suero fisiológico luego se pone una solución de acido clorhídrico y si hay angor es positiva la prueba).<br />-Manometría: medir las presiones del esófago para ver a que nivel esta el esfínter<br />-Medir Ph de 24hrs: sirve para preoperatorio, se marcan el numero de episodios y la acides de ellos<br />-Medicina nuclear: aplicar muco protector con tegnesio radioactivo que dibuja el esófago para preoperatorio<br />En el tratamiento se trata de evitar la subida del acido y aumentar los 3 procesos de ayuda:<br />-Dieta sin grasa, café, tabaco, chocolate y soda<br />-comer alimentos ricos en proteínas<br />-Esparción de la cantidad de comida en mas comidas<br />-No acostarse después de comer<br />-no usar fajas o cosas que aumenten la presión abdominal<br />-Elevar la cama para dormir (15cm) de la cabecera<br />-Bajar de peso<br />El tratamiento medico utiliza:<br />-Domperidona (10mg 15min antes de comer)<br />-Metoclopramida (Idem)<br />-Cisaprida (lumanol, prepulcil) (gastrocinético que se da 15minutos antes de comer disminuyendo la fuerza del píloro)<br />-Antiácidos<br />-Anti colinérgicos (cimetidina, ranitidina)<br />-Omeprasol (bloquea la bomba de iones)<br />El tratamiento quirúrgico es:<br />-Nissen I: parte del fondo gástrico pasa atrás del esófago y se une al margen derecho del esófago abdominal (funduplicatura de 270)<br />-Nissen II: se pasa el fondo gástrico hasta que se une con el mismo estomago (funduplicatura de 360)<br />Las cirugías son laparoscopias.<br />Acalasia, colicoesofago, megaesofago, cardioespasmo<br />Es una hipertonía del EEI y falta de peristaltismo esofágico causando una dilatación de este.<br />Las causas no se conocen pero se creen varias cosas:<br />-Falta de neuronas del plexo mesenterico<br />-Infeccione o procesos degenerativos inmunológicos<br />-Falta de neuronas del núcleo dorsal de vago (baja de PIV)<br />Los síntomas son escasos al inicio y son:<br />-Disfagia (liquida y sólida)<br />-Regurgitación del alimento sin digerir<br />-Plenitud torácica<br />Existe una relación con el estado emotivo y se ve mas en mujeres de 20-40 años.<br />El tripanosoma Cruzi se introduce a la submucosa y destruye el plexo causando una esofagitis por estasis, pirosis, ulcera y sangrado.<br />El diagnostico se hace con:<br />-Radiología con bario: parte inferior del esófago parece punta de lápiz<br />-Endoscopia y biopsia: para descartar tumores en mayores de 60 años (pseudo acalasia)<br />-Manometría: se ve zonas sin peristalsis (2/3 superiores) y hipertonía en el EEI<br />El diámetro del esófago puede servir para clasificar la acalasia:<br />-4cm: acalasia leve<br />-4-6cm: acalasia severa<br />-mas de 8cm: acalasia crónica o megaesofago<br />El tratamiento se hace mediante:<br />-Nifedipina: disminuye la presión, se usa 20-40mg antes de las comidas y es bueno durante los estadios iniciales.<br />-dinitrato de isosorbide: 5-10mg antes de comer, efecto 2rio palpitaciones y se usa solo en estadios iniciales.<br />-Balón de Hurst: 4-5cm de dilatación destruyendo fibras circulares, en 5-7% de los casos se hace una ruptura esofágica.<br />-Cardiomiotomía de geder: se hace en 10% de los pacientes después de 5-7 años de la dilatación. Se corta el área de alta presión mediante el corte de las fibras musculares lisas y se hace una cirugía anti reflujo.<br />Las compilaciones de la acalasia son:<br />-Esofagitis crónica (hemorragia y ulceras)<br />-Bronco aspiración<br />-Cáncer esofágico<br />Infecciones del esófago<br />Son procesos inflamatorios por microorganismos que se presentan en inmunodeprimidos.<br />Los microorganismos causantes son:<br />-Candida<br />-Citomegalovirus<br />-Herpes simple I<br />50% de los pacientes tienen otros microorganismos.<br />30% de los pacientes con sida las presentan.<br />Existe disfagia y odinofagia.<br />El diagnostico se hace con endoscopia y biopsia:<br />-Candida: al despegar la placa hay una base eritematosa sangrante<br />-Herpes: vesículas pequeñas con inclusiones intracelulares<br />-Citomegalovirus: células gigantes con inclusiones<br />El tratamiento se enfoca al padecimiento:<br />-Candida: ketoconasol<br />-Citomegalovirus: ganciclovir, foscarnet<br />-herpes: aciclovir<br />Cáncer del esófago<br />Crecimiento anormal del epitelio del esófago. Se clasifica en:<br />-Carcinoma escamoso o espinoso (2/3 superiores)<br />-Adenoacantoma (epitelio de transición)<br />-Adenocarcinoma (epitelio glandular)<br />Ocupa el 3-5 lugar de neoplasias del tubo digestivo.<br />China ocupa el 1er lugar en incidencia.<br />Antes se presentaba en una relación de 2-1 (mayor en hombres) y ahorra se presenta en relación de 10-9.<br />Las causas etiopatogénicas son:<br />-Herencia: genética muy poco frecuente<br />-Ambientales y contaminantes: fumador y alcoholismo crónico<br />-Nitrosaminas y nitritos: cualquier alimento que los contenga aumenta la incidencia<br />-Bebidas calientes<br />-Acalasia del esófago<br />-Síndrome de Plumer Vinson (esofagitis sindropenia)<br />-Esofagitis por reflujo crónica (da enfermedad de Barret)<br />-Tilosis (esofagitis con hiperplasia en palmas de manos y plantas de pies)<br />La patogenia es mediante la formación de una placa sobre la mucosa que se puede ulcerar y luego se pasa a verruga o coliflor o puede infiltrar las paredes.<br />Los síntomas son:<br />-Disfagia progresiva<br />-Sialorrea<br />-Dolor (en estadios avanzados)<br />-Disfonía o ronquera (por daño al recurrente)<br />-Ingurgitación<br />-Perdida de peso o caquexia<br />-Anorexia<br />La relación de los canceres son así:<br />-Carcinoma espinoso: 90%<br />-adenocantoma: 8-9%<br />-Adenocarcinoma: 1-2%<br />En la exploración se encuentra:<br />-Signo de Horner Claudio Bernard (baja reflejo papilar izquierdo)<br />-Nódulo metaplásico en ganglio de Virchow o supraclavicular<br />-Metástasis a hígado<br />-Ascitis<br />-Queilosis, piel seca, gingivorragia<br />El diagnostico se marca con:<br />-Serie gastroduodenal con maniobra del valsalva: se ve la imagen en desfiladero y lesiones lagunares.<br />-Endoscopia: se toma biopsia para papanicolau.<br />-TAC y resonancia magnética: para buscar metástasis.<br />Los tumores se clasifican en 4 estadios:<br />-Grado I o MOI: tumor ulcerado que modifica estructura de esófago sin invadir<br />-Grado II: invasión a mucosa del esófago<br />-Grado III: invasión a órganos vecinos<br />-Grado IV: metástasis a distancia<br />El tratamiento es quirúrgico cuando hay un diagnostico temprano. Se realiza una resección del tumor y eliminación de los ganglios regionales. Antes se hacia la interposición de colon derecho pero ahorra se hace con la circunvolución mayor de estomago.<br />Al carcinoma espinoso se les da radioterapia (4mil-6mil rads) y es curable en los canceres nuevos.<br />Se dan también anti metabolitos como el cisplatino, neomicina, pero no curan.<br />Cuando hay fístulas traqueobronquiales se aplican tubos de plástico.<br />Si el tumor es estenosante se usa rayo láser.<br /><br /><br /><br /><br /><br />NOSOLOGIA Y CONCEPTOS DE APARATO DIGESTIVO, GE, reumenes y compendios,Manuelhttp://www.blogger.com/profile/06650259909576940511noreply@blogger.com0