MICROBIOLOGIA RESUMEN,

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CLAMIDIAS.

Son parásitos IC obligados, solo proliferan dentro d elas células del huésped (necesitan algunos de sus mecanismos de producción d eenrgía). Su PC es como de Gram- pero carecen de ácido murámico. Los cuerpos elementales son pequeños e inactivos, al penetrar a la célula se transforman en cuerpo reticulares (+ grandes, metabolica/m activos y forman dos cuerpos inertes para después salir de la célula). Tienen un LPS específico de grupo que puede ser identificado por fijación de complemnto. Tienen Ags (proteínas) propios de especie e inmunotipo. Clamidia Psitassi: Cuasa Psitacosis, infecta a las aves y el humano se infecta al aspirar excremento desecado de ave, no es contagiosa y causa una neumonía con fiebre alta. C. Pneumoniae: Causa neumonías atìpicas, se transmite por Flugge. La C. trachomatis cuasa infecciones respiratorias, oculares y genitourinarias, es una ETS. Tiene 15 inmunotipos (A a L) El tracoma es propio de Asia y África y de nivele socioeconómicos bajos, en países tropicales y causa una conjuntivitis crónica que puede llevar a ceguera, causado por inmunotipos A a C. Los inmunotipos D a K cuasan infecciones genitales (uretritis no gonocócica, que puede extenderse a vías respiratorias o conjuntiva), puede extenderse: prostatis, epididimitos y proctitis, en mujeres puede cuasar cervicitis. Los tipos L1 a L3 cuasan linfogranuloma venereo.
LINFOGRANULOMA VENEREO. Adenitis inguinal supurativa, es propia de climas tropicles. Días a semanas después aparece una pequeña pápula o vesícula en genitales externos que días después cicatriza y general/m pasa desapercibida. Poco después los GL linfáticos aumento de tamaño s eapelotonan, hipertrofia y se hacen dolorosos. La piel que los cubre se vuelve púpura y termian por secretar la pus por múltiples trayectos fistulosos. Los GL mas afectados son: los perirrectales en homosexuales y mujeres y los inguinales en varones. En la etapa aguda hay ataque al estado general (artalgias, meningismo). Complicaciones: Artritis, meningitis y pericarditis son poco comunes. El proceso inflamatorio crónico da lugar: a fibrosis, formación de fístulas, estenosis rectal y rectosigmoidea, La obstrucción linfñatica puede acusar elefantiasis de pene, escroto o vulva.
DX. DE LABORATORIO: Pueden hacerse proliferar en cultivos con ciclohexamida. La C. Trachomatis forma inclusiones citoplasmáticas de glucógeno. Hay pruebas sexológicas para C. Psitassi y Pneumoniae. LGB: pued ehacerse proliferar en Agar McCoy, puede agregarse un aminoglucósido para eliminar contaminación. Sexológica: Usarse después d e2 a 4 semanas por FC (fijación del complemento).
TRATAMIENTOS: tetracilcinas y macrólidos. Para LGB tetraciclinas o sulfonamidas.

MICOBACTERIAS.

Son bacilos aerobios acidorresistentes (Al igual que la nocardia asteroides: Nocardiosis), retienen carbolfucsina después de ser tratadas con HCl y etanol, debido a su gran cantidad de lípidos en MC (+ del 60%, Ac. Micólicos). M. Leprae: Lepra, M.Tuberculosis, el resto las atípicas cuasan enfermedad en inmunodeprimidos (M. Chelonei).
TUBERCULOSIS: Prolifera con lentitud por lo que el cultivo tarda entre 4 y 6 semanas. Lípidos importantes: Cera D (potencia RI y reaciones de hipersencibilidad), fosfátidos (caseasión) y ácidos micólicos (BAAR). El factor del cordón (dimicolato de trehalosa) se correlaciona con la viorulencia y proliferan con un patrón de serpentina. La PPD (derivado proteico purificado) sirve para las ICR. Es resistente a ácidos y álcalis y puede permanecer por meses en el esputo desecado. La primoinfeción es en un 95% a pulmón y se transmitre por Flugge o por leche contaminada con M. Bovis. En personas con vivienda y nutrición inadecuada. Patogénesis: Depende de la presencia de la micobacteria y de la RI del huésped. Lesiones: exudativas: Ri aguda en el sitio de primoinfeción y granulomatosas (área central de células giantes que contienen al bacilo rodeadas de células epiteloides). El tubérculo es el granuloma, sufre un proceso de caseasión y se repara por fibrosis y calcificación. La primoinfeción pulmonar y linfática forma el complejo de Ghon. Las lesiones primarias tienen lugar en lass bases, y las secundarias en vértices, riñones, cerebro o hueso, lugares muy vvascularizados. Su dispersión puede ser al erosionar un bronquio o por vía sanguìnea. La inmunidad es por LsT CD4 y se realizan pruebas d ehipersensibilidad retardadad por PDD, deebe presentarse una induración y enrojecoimiento de mas de 10 mm. después de 48 a 72 horas, y se presenta 6 semanas después de la exposición. MC: Tos, diaforesis, fiebre nocturna, y pérdida de peso. Tos y hemoptosis: Miliar: en Rx lesiones en samillas de mijo. Dx: Tinción para BAAR (Ziehl Nielssen) o cultivo (M. tuberculosis produce niacina). Tx: 6 a 9 meses, rifampicina, piracinamida e isoniacida (HAIN), en Pcs resistentes se agrega etambutol por 9 a 12 meses. Con el tx el esputo deja de ser infeccioso a las 2 o 3 semanas, sin embargo se mantiene por: Ubicación IC, el material caseoso bloquea la absorción del fármaco y las micobacterias permanecen metabólica/m inactivas en el sitio de la lesión. Profilaxis: En familiares que conviven estrechamente con el Pc. Profilaxis: Con isoniacina (vigilar hepatotoxicidad) en Niños, PPD reciente/m +, o aquellos con PPD+ sometidos a inmunosupresión. BCG (Bacilo de Calmette Guerin, cepa atenuada de M. Bovis). Pasteurización de leche (Tuberculosis GI). MICOBACTERIAS ATÍPICAS: Se llaman así por que difieren en ciertos aspectos de la M. tuberculosis (se encuentran muy dispersas en el medio y no son patógenas para los cobayos). Se clasifican según su capacidad de producir pigmento amarillo-naranja y su velocidad de proliferación. Clasificación:
I O FOTOCROMÓGENAS: M. Kansasi (similar a la tuberculosis y quimiosensible) y M. Marinum: Granuloma de las albercas: Granulomas ulcerantes en áreas de abrasión. Tx: tetraciclina.
II O ESCOTOCROMÓGENAS: M. Scrofulaceum: Escrófulas, adenitis cervical granulomatosa, entra por orofaringe, se encuentra en el agua en VR humanas.
III O NO CROMÓGENAS: Complejo Avium Intracellulare da lugar a un cuadro indistinguible de la tuberculosis quimioresistente en Pcs con menos de 200 CD4+. Tx: Etambutol, clofacimina, claritromicina y rifampina. Profilaxis: Rifabutina.
IV O DE CRECIMIENTO RÁPIDO: Complejo Fortuitum – Chelonei son saprófitos del suelo y agua y atacan a Pcs inmunocomprometidos y con válvulas cardicas o articulaciones prostéticas (cadera). Tx: Quimioresistentes, Amikacina + Doxiciclina y Ablación Qx. M. Smegamatis: Forma el smegma que se colecta bajo el prepucio.
LEPRA. M. Leprae. Afecta a las partes mas frias del cuerpo (epitelios, VSR y Nervios sensitivos periféricos). Transmisión: Inhalación o por escoraciones de la piel. PI: 3 a 5 años, con exposición prolongada a pacientes baciliferos. Clasificación de Ridley y Jopling: Tuberculoide (LT, + Benigna pocas discromias con bordes definidos, mitsuda + sin bacilos en mucosa nasal), Leprimatosa (LL, + agresiva, discromias abundantes y de bordes masl definidos, complicaciones, mala respuesta celular, daño a órganos internos), Dimorfa (LIL y LIT) e indeterminada (LI, es la forma inicial, avanza a LT o LL según la RI celular). MC: Discromias (con disestesias que evolucionan a áreas de anestesia). En casos avanzados: Paresias o parálisis de manos, pies y cara (lagoftalmos, mano en garra y pie colgante), atrofias óseas (tabique nasal y falanges), se forman nodulaciones en cara (fascies leonina) y lesiones oculares (glaucoma, cataratas, iriditis). Dx: No puede cultivarse, se realiza xenodiagnóstico (se inocula en armadillos o ratones.Reación de Mitsuda: Se inyecta intradérmica/m preparados de lesiones humanas (mitsuda – H) o de armadillo ( M- A) y se lee a las 4 semanas y en la reación de Fernandez a las 48 a 72 horas, aparece una pápula eritrematosa y endurecida. Tx: LL: Dapsona, rifampicina y clofazimina. LT: Dapsona y rifampicina, por 2 años.


INHIBIDORES DEL ÁCIDO TETRAHIDROFÓLICO: Se utilizan como antibióticos (sulfotas), antipalúdicos (Pirimetamina) antineoplásicos e inmunomosupresores (metrotexato). Para que se formen las bases nitrogenadas se requieren grupos formilo, metilo y metileno que son donados por el Ac. Tetrahidrofólico, las células procariotas lo obtienen a partir de la síntesis de Ac. Dihidrofólico y las eucariotas la toman del medio. Las sulfonas y sulfonamidas inhiben la síntesis de ADHF y los antifólicos inhiben la redución de ácido fólico (AF) y ADHF. Inhibición del PABA (

BACILOS GRAM POSITIVOS.

FORMADORES DE ESPORAS: Son los de los géneros bacillus y clostridium.
BACILLUS: Aerobios y grandes se agrupan en cadenas. Saprófitos de agua, suelo y vegetales, persisten durante años en la tierra seca. Bacillus Anthracis: Ántrax. Se adquiere por esporas en sitios lesionados (escoriaciones, rasguños): piel (pústula maligna), aereo (E. de los cardadores de lana, neumonía hemorrágica y septicemia) o GI (dolor abdominal, diarrea con sangre y sepsis). Pústula maligna: forma mas frecuente: Aparece una pápula, entre 12 y 36 se transforma en vesícula, pústula y úlcera necrótica a partir de la cual forma sepsis. Es una enfermedad del ganado y están en riezgo los trabajadores que tengan contqacto con animales muertos o pieles. Tx: Quinolonas o macrólidos.
CLOSTRIDIUM: Grandes, móviles y anaerboios estrictos. Habitan en el suelo e intestinos de los animales.
C. TETANI: Tetanos: Infección es localizada al sitio de la herida, desde ahí la tetanospasmina es transportada en sentido retrogrado axonal hasta SNC donde se une a receptrores gangliòsidos, inhibe la liberación de neurotransmisores inhibitorios en sinapsis espinales (glicina) y de acetil colina (inyterfieriendo en la transmisión neuromusuclar). MC: Rigidez, trismos, opistótonos, risa sardónica. Tx: Limpiar y debridar la herida, penicilina, bloqueantesd musculares, respiración asistida y sedantes. Prevención: Toxoide. La antitoxina puede causar E. del suero.
C. BOTULINUM: Botulismo. Las latas que son enlatadas y selladas al vació y no tienen una esterilización adecuada, los clostridiums se reproducen y producen lka toxina que se ingiere preformada en los alimentos. Evita la liberación de acetil colina en las sinapsis nerviosas periféricas, hay debilidad descendente y parálisis sin fiebre. Tipos inmunológicos de la toxina: A, B y E pueden detectarse en el suero o alimentos contaminados, pequeñas cantidades pueden utilizarse en el tratamiento de transtornos musculares espasmódicos (blefaroespasmo y torticolis). Otras formas clínicas: Botulismo de las heridas e infantil (por consumo de miel contaminada). Tx: Respiración asistida y antitoxina. Profilaxis: Descartar latas hinchadas (enzimas proteolíticas: gas), cocinar alimentos (termolábil).
C. PERFRINGENS: Gangrena gaseosa e intoxicación alinmentaria.
GANGRENA GASEOSA O MIONECROSIS: Heridas de guerra. Acidentes (automovilisticos) y abortos sépticos. Se reproduce en tejidos dañados (especial/m músculo). Toxinas: Alfa tocina o lecitinasa (degrada MC y produce hemólisis y enzimas degrativas (gas). MC: Dolor, edema y crepitación, exudados con sangre, puede sobrevenir choque y muerte, indice d emoralidad alto. Dx: Tinción. Tx y profilaxis: Penicilina y debridamiento.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA: Esporas de los limentos sobreviven al cocina y proliferan en el recalentado, especial/m en carnes. Produce una enterotoxina que causa diarrea acuosa, calambres y algo de vómito se resuelve en 24 horas y tiene un PI de entre 8 y 16 horas.
C. DIFFICILE: Parte de la FN en el 3% de las personas. Colitis Pseudomembranosa secundaria a la administración de AB de amplio espectro (ampicilina y clindamicina). Toxinas: A (diarrea acuosa) y B (daño a la mucosa). Pseudomembranas: Placas blanco amarillentas en la sigmoidoscopia. ELISA: Detecta enimas y el efecto citopático de la toxina B. Tx: Suspender AB, vancomicina VO y líquidos.
NO FORMADORES DE ESPORAS: L. Monocytogenes y C. Hiphtheriae.
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE: Difteria. FN de las VR, se transmite por Flugge. Primero se establece en la gargante y posterior/m empieza a secretar su exotoxina que desprende la nicotinamida del NAD ecitando ls formación de proteínas. La toxina es codificada por un bacteriófago. Efectos: Inflamación local hace que se secrete fibrina que forma la membrana grisácea que envuelve amigdalas, laringe y faringe (puede causar obtrución respiratoria), GL se hipertrofian (cuello de toro), La exotocina causa necrosis, degeneración parenquimatosa e infiltración grasa (corazón, higado riñones, suprarrenales) y paráloisis (paladar blando, extremidades, oculares). MC: membrana, arritmias, dificultades para la visión, deglución, lenguaje y movilidad, postración. Complicaciones: Obstrucción o colapso respiratorio, miocarditis, arritmias, parálisis de N. laringeo. Las formas cutáneas no cusan síntomas sitémicos. Tx: Eritromicina o Penicilina + antitoxina (solo inactiva la toxina circulante, debe de administrarse rapida/m). Profilaxis: Toxoide diftérico. Laboratorio: Forma de palillo de tambor (ahusados en un extremo), se agrupan formando V o L (caracteres chinos), tienen perla so gránulos metacromáticos (acumulaciones de fosfato que se tiñen de rojo). En agar sangre las colonias son grises pequeñas y de bordes irregulares y en Agar telurito de potasio color marrón o negro. Biotipos: 4, Gravias, Mitis, intermedius y Belfanti. Con azul d emetilino se oberva la metacromía, debe cultivarse el exudado faríngeo, en Agar sangre, telurito de K+ y medio de Loffler.
OTRAS CORYNEBACTERIUMS: C. pseudotuberculosis: Enfermedad similar a difteria. C. Minutissimum: Eritrasma. Es Parte de FN de ingle y axilas. Causa parches rojisos o rojo- cafesosos de apariencia brillante y grasosa, descamativos y con prurito, en grandes pliegues
LISTERIA MONOCYTOGENES: Causa meningitis y septicemia en RN e inmunodeprimidos. Se transmiten por alimentos contaminados como queso y vegetales. Invaden a las células mononucleares y forman granulomas, producen listeriolina O , una hemolisina que causa perforaciones en MC. RN: meningitis con 1 a 4 semnas, puede haber aborto partoi prematuro o septicemia. Laboratorio: catracteres chinos y mucha movilidad (acróbatas: lo diferencia de Corrynebacterium). Tx: Eritromicina o ampicilina c/s gentamicina o TPS
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RELACIÓN HUESPED PARÁSITO:
Realción entre un huésped susceptible (resistencia: nutrición, SI y edad) y parasito capacitado El germen debe ser capaz de evadir o neutralizae los MD del huésped.
GÉRMEN OPORTUNISTA: MO de la FN o de muy baja patogenicidad que causa enfermedad cuando la RI es deficiente. MR inespecíficos: Fagocitosis, interferón, epitelios y secreciones y de nauraleza genética.
MO PATÓGENO: Capaz de producir enfermedad.
VIRULENCIA: Depende de la dosis infectante (cantidad de MO para producir enfermedad). Para producir Gastroenteritis la Shigella utiliza 100 gérmenes y la salmonella necesita 100,000 ya que es emnos virulenta.
FACTORES DE VIRULENCIA: permiten resistir MR inespecíficos, adhrencia a mucosas (pilis), cápsula y produción de tocinas.
PARÁSITOS: Obligados (como las rickettsia y chlamydia que solo pueden crecer y proliferar IC) y facultativas.
MECANISMO DE PRODUCIÓN DE ENFERMEAD EN BACTERIAS:
INVASIVIDAD: Proliferan local/m en gran número, produciendo enzimas que dañan las células adyacentes.
PRODUCIÓN DE TOXINAS: Endotoxinas: LPS de la PC, fiebre, choque y otros síntomas generales, se libera al ser destruida la bacteria, en bacilos y cocos gram-. Exotoxinas: Péptidos liberados de manera activa, no se requiere la presencia de la bacteria para causar los síntomas.
TRANSMISIBILIDAD: Algunas enfermedades son transmisibles (tuberculosis: Tos y Flugge) y otras no (botulismo, solo se dará en quienes consuman en alimento contaminado). Se llama contagiosa cuando se transmite con mucha facilidad.
INFECIÓN ENDÉMICA: Se encuentra siempre en niveles bajo en una población específica. Epidemia: frecuencia mayor a lo habitual. Pandemia: distribución mundial.
SUBCLINICAS O INAPARENTES: Solo se pueden dx por la presencia de Acs o deteción del MO.
ESTADO LATENTE: pueden reactivarse y volver a dar síntomas.
ESTADO DE PORTADOR CRÓNICO: Los Mo continuan proliferando c/s síntomas. Fuente de infección.
COLONIZACIÓN: Presencia de un nuevo Mo que no es parte de FN y no produce síntomas.
DETERMINANTES DE LA PATOGÉNESIS:
TRANSMISIÓN: Aunque algunas infecciones son producidos por miembros de la FN, la mayoria proviene del exterior y llegan por VR (Flugge) o VGI (contaminación fecal). Otros: Agujas, picaduras de insectos, transfusiones y contacto con secreciones y excreciones. Puestas de entrada: VR, VGI, VG y piel. Zoonosis: vector (transmisor) o reservorio (origen) animal.
ADHERENCIA A SUPERFICIES CELUALRES (MUCOSAS): Pilis de la N. Gonorrhoeae y E. Coli.
INVASIVIDAD: 1 de los 2 mecanismos principales de produción de enfermedad. Invaden y se multiplican en el tejido y se diseminan, seguida/m hay inflamación. Enzimas invasoras: Colagenasa y hialuronidasa (Infecciones cutáneas: S. Aureus, S. pyogenes y C. perfrigens), coagulasa (S. Aureus, acelera la formación de fibrina y forma un coagulo que protege a la zona infectada contra la fagocitosis), IgA proteasa ((S. Neumoniae, Haemophylus y neisserias patógenas) y leucocidinas (destruyen L). Factores antifagocíficos: La cápsula es el factor mas importante impide la adherencia de los fagotitos, los Acs anticapsulares favorecen la fagocitosis (las proteinas contra H. influenzae y neumococ tienen PS capsulares). Ptroteínas de PC d elos cocos gram+, la M de los del ETC y la A de los EFC.
TIPOS DE INFLAMACIÓN: Piógena (pus, predominio de neu) y granulomatosa (premonio de LsT y Mos, los fagotitos matan la mayor parte de las BTR pero algunas lográn sobrevivir y proliferan delntro del Mos en el fagosoma).MO mos proliferan dentro SRE: IC facultativos: Legionella, Micobacterias, Neiseria, brucella y Listeria, hongos: Histoplasma. Legionella: inhibe la fusión del fagosoma y lisosoma. Las invasinas son P superficiales bacterianas que se unen a RC específicos (integrinas). Las BTR pueden vivir dentro de fagosomas, desplazarse en el citoplasma y forman tuneles de una a otra célula a través de túneles de actina. La actina permite su invasión a las células.
VIAS DE ENTRADA:
RESPIRATORIA: Meningitis (capsulados), N.Meningitidis, H. influenzae (IVR, epiglotitis) o S. Neumoniae (neumonías, IVR). M. tuberculosis, V. influenza, rinovirus (gripe), VEB (mononucleosis infecciosa), coccidiodes immitis ( coccidiodomicosis) e H. capsulatum (Histoplasmosis).
GI: V. Cholearae, S. Thyphi, Shigella dysenteriae, VHA, polivirus o trichinella spiralis (triquinosis).
PIEL: C. tetani. Rhabdavirus, Trichophyton Rubrum (tiña: pie de atleta), P. Vivax (paludismo), VHB y R. Tickettsii (fiebre exantemática).
VG: N. Gonorrhoeae, C., Albicans, C. tracomatis y T. pallidium.
EXOTOXINAS: Pueden ser producidas por gram+, secretadas activa/m, codificadas por plásmidos o BF, toxicidad (1 Mg: muerte) y antigenicidad altos (antitoxinas, tx patologias), Termolábiles (se destruyen a 60oC). Toxoides: vacunas, se inactivan con ácido o formaldehído. Polipéptidos fromados por 2 sub – unidades una que participa en la fijación a MC y entra a la célula y otro con actividad tóxica. Toxinas: Diftérica (inhibe síntesis de proteínas, BF), tetanospasmina (inhibe la liberación de glicina NT inhibidor), botulínica (inhibe la liberación de Aaetil colina en placa NM). Enterotoxinas de E.Coli: termolábil (Diarrea, estimulan la acción de la Adenilatociclasa de las células del ID, aumenta la [ ] de AMPc y inhibe la resorción de Na y aumento en la excreción de Cl, las enterotoxinas de la V. cholerae y el baillus cereus actuan de la misma maera) y termoestable (liberación de cMPC inhibe la resorción de Na+). Verotoxina (E. Coli serotipo O157: H7, diarrea hemorrágica, brotes por ingestión de carne mal cocinada en restaurantes). Inactivación de proteínas: Ricina de la planta ricina (usada contra tumores acompañada de AcMc) y enterotoxina de Shigella. Las toxinas de la B. Perutsis y rel B. Antrhacis (3 toxinas: Factor de edema, factor letal y Ag d eproteción) incrementan el AMPc en difrentes lugares del organismo. Sx. de choque tóxina: ciertas cepas de SFC (tambien producen intoxicación alimentaria), se fijan directa/m a CMH-II activando a CD4+ con gran liberación de IL-1 y 2. C. perfrigens causa gangrena gaseosa, su toxina alfa es una fosfolipasa que degrada la lecitina de la MC, causando lisis extensa, contiene 7 enzima sletales ( de acción necrotizante y hemorrágica). La toxina eritrogénica de algunos ETC (BF) causa escarlatina.
ENDOTOXINAS: Parte integrales de la PC de casi todas las gram -, codificadas por el cromosoma bacteriano, antigenicidad (Puede haber varios episodios de toxicidad por pobre producción de Acs contra el LPS) y toxicidad baja (cientos de Mg para provocar la muerte), termoestable (100 oC por 1 hora). Puede causar sepsis por bacillos y meningococcemia. Efectos indirectos (al activar a la caquexina o FNT e IL-1) y generales (choque, fiebre, malestar gral.). La porción tóxica es el lípido A (formado por DS y AcG (Ac. Betahisroximirísitico y otros AcG que varian por cepa y especie), la unidad repetida de azúcares en su extremo varia entre especies y a menudo entre cepas. Un Ag importante en BC es el Ag O o somático, permite identificar variantes bacterianas (Las mas de 1,500 de la Salmonella). MC: Fiebre (liberación de PE (IL-1) por Mos), hipotensión y choque (Disminución de las RVP y vasodilatación por ON y bradicinina), CID (isquemia y trombosis, por activación del factor XII), inflamación y daño tisular (activación de la VA del complemento) y activación de Mos y clonal de LsB (pero no de LsT). El LPS purificado reproduce los efectos d elas endotoxinas y el antisuero contra GL central o contra FNT pueden mitar o bloquear sus efectos. Antigua/m las soluciones IV se esterilizaban con autoclave para matar exotoinas, pero podían liberarse endotoxinas por lo que actual/m la purificación se hace por filtros. Algunas bacteremias por gram + pueden dar MC similares segura/m por algun otro componente de PC (PG o AcT) que liberan PE.
ETAPAS TÍPICAS DE UNA EnI: Periodos: PI (desde la adquisión del MO o toxinas hasta desarrollo de las MC, prodrómico (S y S inespecíficos), de enfermedad específica y de recuperación (el padecimiento disminuye y el Pc recupera la salud). Además puede: ser una infección subclínica o asintomática, desarrolar una infección latente o un estado de portador crónico. La caquexina produce caquexia al inhibir la síntesis de proteinlipasa en los adipositos.
POSTULADOS DE KOCH: Criterios para demostar la función causal de un Mo en una nefemredad. El MO debe: 1) aislarse del pc, 2)Aislarse de los demas MO del medio y hacerse prolieferar en un medio puro 3) debe causar la enfermedad en un animal susceptible y sano 4) debe recuperarse del animal inoculado.
DX: Etiológico (si se recuperá el MO en una cantidad adecuada de una muestra adecuada, debe diferenciarse de los MO de la FN y de los residentes transitorios). Dx serológico: Identificación de acs contra un Ag bacteriano, IgM (fase aguda) e IgG (exposición), algunos germenes causan reaciones de hipersensibilidad demostrables por IDR.

CLASIFICACIÓN BACTERIANA MEDICA: Por sus características morfológicas y bioquímicas. Criterios: PC (rígida o flexible), vida (libre: capaces de proliferar en medios bacteriológicos sin necesidad de células y PICO), requerimientos de O2, tinción y capacidad de formar esporas. Para el Dx se realizan cultivos pero puede tenerse un dx presunción con una tinción in vivo.
CELULAS DE PARED GRUESA, RÍGIDA: VIDA LIBRE:
GRAM +: Cocos (STC y SFC) y bacilos (FE: clostridium (anaerobios) y bacillus (aerobios) y no FE: Filamentosos (Actinomices (actinomicosis) y nocardia) y no filamentosos (Listeria (meningitis) y corynebacterium).
GRAM-: Cocos (neisserias y bacilos. Bacillos: Respiratorios (Haemophylus y Bordetella), zoonóticos (Legionella (neumonía), francinella (tularemia), Pasteurela (celulitis), yersenia (peste) y brucilla) y entéricos (Escherichia, Shalmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella y serratia (neumonía), puede ser cuvos: Bacteroides (anaeobios, peritonitis) y pseudomonas (aerobios).
BAAR: Mycobacterias y Nocardia.
SIN VIDA LIBRE: PICO (Rickettsia (fiebre exantemática), coxiella (fiebre Q) y Clamydia (uretritis, tracoma o Psitacosis), células de pared delgada flexible (espiroquetas, Borelia (E. Lyme), Lepstospira y Treponema) y células sin pared (micoplasma: Neumonía).

CRECIMIENTO BACTERIANO: Se reproducen por fisión binaria (una célula madre da lugar a 2 hijas iguales), por lo que presentan un crecimiento exponencial o logaritmico. El tiempo de duplicación va desde 20 min. De la E. coli hasta mas de 1 dúa en micobacterias. Ademas depende del pH, nutrientes, temperartura y otros factores ambientales. Fases: Rezago (gran actividad metabólica y sin división, exponencial o logaritmica, estacionaria (acumulación toxicos o disminución de nutrientes) y declinación.
AEROBIOS Y ANAEROBIOS: El oxígeno intensifica el metabolismo y crecimiento de las mayoria de los MO, esto se debe a que participa como aceptor de H+ en el ciclo de produción de energía (catalizado por citocromos y Flavoporteinas). Se producen 2 metabolitos tóxicos: Superóxido y el H2O2 y se requieren superóxico dismutasa y cátalasa para contrarrestarlos. Por su respuesta al O2 se clasifican en: Aerobios obligados (M. Tuberculosis), A. facultativos (E. Coli, utiliza vía de la fermentación para producir ATP) y anaerobios obligados (Clostridiums carecen de dismutasas y catalasas y no sobreviven en presencia de O2).
TEMPERATURA: Temperatura óptima de crecimiento: replicación es mayor. Termófilas (25 a 80, 50 a 60 oC), mesófilas (10-45, 20-40) y Psicrófilas (-5 a 30, 10 a 20).La temperatura induce alteraciones en la estructura de las proteínas y induce cambios confoermacionales que alteran la actividad biológica (enzimas).
PH: La Mayoria crccen con un pH entre 6 y 8. Mantiene su pH por bombas de iones, el margen de actividad del MO en un pH es estrecho por que se requiere energía para mantenerlo. Acidófilos (pH externo: 2 a 5, Interno: 6.5), neutrófilos (2.2 a 8.5, 7.5) y alacalófilos ( 9 a 10, 9.5).
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES: C, N, Om S, iones y factores de crecimiento. Carbono: Sirve para sintetizar compuestos orgánicos estructurales y funcionales. Clasificación: Fuente de energía: Quimiotrofos y fototrofos y Fuente de C: Autotrófos (CO2) y heterótrofos (compuestos orgánicos como fuente C).
FOTOAUTOTROFOS: Vegetales, algas y bacterias fotosintéticas.
FOTOHETERÓTROFOS: Utilizan luz para energía y compuestos orgánicos como fuente de C. Algas eucarióticas y bacterias fotosintéticas.
QUIMIOAUTOTRÓFOS: Energía química de compuestos inorgánicos reducidos
QUIMIOHETERÓTROFOS: (H2, S2 o NH4+).
MEDIOS DE CULTIVO: Proporcionan los requerimientos necesarios para crecimiento y reprodución. Clasificación: Líquidos (o caldos, fisiología y sólidos (geles, al agregar agar o gelosa se vuelven sólidos, se licuan al calentarse y se solidifican al enfriarse, los MO se agrupan formando colonias). Simples, adicionados con nutrientes, selectivos, de prubas de fermentación, etc.
ESTERILIZACIÓN: Eliminación completa de los MO en un objeto, superficie o producto. Desinfectante y asepsia: Objetos inanimados.
DESINFECIÓN: Eliminar MO potencial/m patógenos mediante agentes químicos (agua y jabon, alcohol, soluciones de yodo o sales de Hg ( mertiolathe). Antiséptico: destruye virus y bacterias en superficies vivas y detiene crecimiento bacteriano.
PROCEDIMIENTOS DE ESTERILIZACIÓN: Calor seco (Horno, flama directa y aire caliente), calor húmedo (ebullición, calor fluente o corriente, pasteurización (65 oC por 30 min) y ultrapausterisación, los MO absorben la energía y mueren por coagulación o quemados y autoclave (100oC llegando a 120 oC por la elevada presión 15 a 20 minutos), radiaciones (lamparas de rayos LUV), filtros (con poros mas pequeños que las bacterias (0.45 nm), congelación (entre -50 y -200 oC, conserva a las bacterias), vibraciones ultrasónicas y microbicidas (germicida, fungicida, virucida, esporocida y bactericida)
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS DESINFECTANTES: desnaturalización e interferencia con los grupos activos de proteínas, procesos de oxido redución, modificación de la permeabilidad, inactivación de enzimas, combinando grupos ácidos con básicos (nucleoproteínas).
INDICE FENÓLICO: Mide la eficacia como desinfectante (que depende la sustancia y su [ ]). Compara al fenol al 5% con otra sustancia y su capacidad de destruir o inhibir el crecimiento una colonia estafilococo u otra bacteria de importancia médica, realizando una serie de diluciones. Si el fenol inhibe a la bacteria en disolución 1:100, y otra en 1:50 (O.5), 1:20 (O.2), 1:200 (2). Un buen desinfectante tiene un indice fenólico mayor de 1. Los antisépticos mas comunes son ácidos o bases fuertes con gran poder de disociación. Cu es fungicida, el arsénico bactericida y los metales pesados como Ag o Hg son bacteriostásticos. Son tóxicos por que el catión interacciona con moléculas vitales. Oxidantes: halógenos, peróxidos (de hidrógeno y Zn), perborato sódico y permanganato de Mg. Reductores: Formaldehído y glutamaldehído. Humectantes (disminuyen al tensión superficial y forman emulsiones) y detergentes (catiónicos, como el amonio) y colorantes (violeta de genciana) y triplafavina (interfiere con los grupos activos de las protrinas)son bactericidas. Alquilantes (oxido de etileno y Betapropiolactasa, gran poder bactericida y virudica) y jabones.
ESTERILIZACIÓN: Autoclave, lisis y esterilización de todos MO incluyendo esporas, muy resistes. 121 Oc, 15 LIBRAS/In2, durante 15 a 20 min. La soluciones de uso IV se esterilizan por filktración y los intrumentos Qx con gas de oxido de etileno por que el calor humedo las dañaria.
ANTIBIÓTICOS: Toxicidad Selectiva: Inhibe la replicación sin dañar a la célula huésped, aprovecha las diferencias d emetabolismo entre ambas. Sitios de acción: Pared, MC, ribosomas y ácidos nucleicos. Bactericida: Disminuye el número de bacterias, se requieren cuando esta en peligro la vida, hay menos de 500 neutrofilos/mm3 o en endocarditis (vegetaciones de fibrina protegen bacterias) y bacteriostáticos (inhiben su replicación). Se requiere de las defensas del huésped para combatir la infección ya que en cuanto se suspenda el medicamento la bacteria volvera a replicarse.
MECANISMOS DE ACCIÓN:
INHIBEN LA FORMACIÓN DE PARED CELULAR: La transpeptidación o entrecruzamiento del peptidoglicano: Penicilinas, cefalosporinas, aztreonam, monobactam y Penems.
INHIBICION DE LA FORMACIÓN DE PEPTIDOGLICANO: Vancomicina, cicloserina y bacitracina.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS:
SUBUNIDAD 30S: Tetraciclinas y Aminoglucósidos
SUDUNIDAD 50S: Cloranfenicol y macrólidos.
BLOQUEO DE LA SÍNTESIS DE DNA (DNA GIRASA): Quinolonas.
BLOQUEO DE LA UNAM: Rifampicina.
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE MC: Polimixina.
ANTIMICÓTICOS: Nistatina, anfotericina B y Ketoconazol.
MECANISMO DESCONOCIDO: Isoniacida y metronidazol.
ACCIÓN SOBRE MC: Polimixina, nistatina, imidazoles y colimicina.
B LACTÁMICOS: Inhiben la síntesis de PC, al inhibir la incorporación de Ac. N-Acetil murámico a los mucopéptidos de pared (abundantes en gram + y escasos en gram -). Penicilinas (naturales, B lactamasas resitentes y de amplio espectro y otras), penems y monobactams.
P. NATURALES: La formas acuosas (procaínica y benzatínica) y la penicilina V o fenoximetilpenicilina
B LACTAMASAS RESITENTES: Cloxacilina, dicloxacilina, oxacilina, nafcilina, fluxacilina. Contra B lactamasa 1 ((desdobla el anillo B lactámico), como estafilococos.
AMPLIO ESPECTRO: Ampicilina. Amoxicilina ( Haemophilus, Proteus y Echericia) y carbenicilina (Pseudomona y proteus).
CEFALOSPORINAS: IG: Contra cocos gram+ (excepto enterococos), algunos gram – incluyendo Klesiella. Parenterales: Cefalocina, cefapirina y cefalotina. VO: cefadroxilo y cefalexina.
IIG: Eficaces contra MO resisitentes a las de IG, no son eficaces contra Klebsiella, pseudoma y proteus, absorción deficiente en SNC. Cefuroxima, Cefaclor.
IIIG: Ceftriaxona, cefutaxima, ceftazidima. Gran resistencia a B lactamasas, larga vida sérica y buena penetración a SNC, su espectro incluye enterobacterias y pseudomonas., son un poco menos efectivas contra cocos gram+.
PENEMS, MONOBACTAMS Y THIEMICINA: Contra gram + y -, incluenyo pseduomonas, enterococos y estafilococos, contra bacterias multiresistentes. Fosfomicina: Interfiere en la formación de PC resitente a B lactamasas.
AMINOGLUCÓSIDOS: Estreptomicina, tobramicina, amikacina (infecciones + graves), gentamicina. Bactericidas, pueden causar lesión óptica, auditiva y renal.
FENICOLES: Cloranfenicol, reprime la transmisión de aminoácidos activos y la formación de PC, bacteriótatico.
PLOIMIXINAS O ANTIMICROBIANOS PEPTIDICOS: Restringido a unguentes y pomadas, por su gran neuro y nefrotoxicidad, aumenta la permeabilidad de la MC destruyendo gram -.
MACRÓLICOS: Contra cocos gram+ y anaerobios excpeto bacteroides. En Pcs con alergia o hipersensibilidad a la penicilina. Eritromicina: Azitromicina, Roxitromicina y claritromicina.
LINCOSAMINAS: Son un gripo de macrólidos, clindamicina (gran acción contra anaerobios) y lincomicina
TETRACICLINAS: Inhiben la unión de ARN con los ribosomas, su espectro incluye gram -, todos los manejados por penicilinas. Util en infecione spor clamidias, micoplasmas, ricketssias y brucelas. Doxiciclina y minociclina.
SULFAMIDAS: Nocardiosis, toxoplasmosis y IVU no complicadas. Amplio espectro.
CLOTRIMOXASOL: TMP-SMX, IVU y IVR.
QUINOLONAS: Infecciones sitémicas (3G).

RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS.
Por uso extensivo de antibióticos (proceso adaptativo) y aparición de cepa smultiresistentes en los hospitales.
MECANISMOS DE RESISTENCIA: Enzimas que inactivan el fármaco, produción de objetivos modificados y alteración de la permeabilidad. Existe un cambio genético por mutación cromosómica o transmitida (plasmados y transposones). Puede ser ambiental (factores ambientales, resistencia a amiglucósidos en presenta de pH bajo o grandes [ ]
De cationes o aumento de resistencia de los estafilococos a las isoaxolpenicilinas en presencia de NaCl) o intrinseca del mejicanismo (adquirida o insensibilidad o resistencia natural, por que no posee el óegano diana).
MUTACIÓN: Frecuente, espontánea o persistente, se hereda.
RESISTENCIA TRANSMISIBLE: Plásmidos: Elementos de DNA extracromosómicos, se replican de forma autónoma y pueden pasar de una bacteria a otra independiente/m de su especie (resistencia transferible múltiple o por plásmidos).


INACTIVACIÓN O MODIFICACIÓN ENZIMÁTICA: Betalactamsa: Estafilococo, P. Aureginosa, H. Influenzae y N. Gonorrhoeae y algunas anaerobias (hidrolizan el enlace amida en el anillo B lactámico). Producidas por plásmidos o transposones (en gram -) y se encuentra en el espacio periplasmática.
RESISTENCIA A LOS AMINOGLUCÓSIDOS. Acetilización de grupo amino (acetil transferasas), adenilación de grupos OH (adeniltransferasa) o fosforilzación del OH (fosfotransferasas).
CLORANFENICOL: Acetila los grupos OH (acetiltransferasa) disminuyendo su afinidad a ribosomas.
MACRÓLIDOS: Una esterasa hidroliza el anillo lactónico.
CAPTACIÓN O ACUMULACIÓN DISMINUIDAS: Disminución de permeabilidad de la MC externa, alteraciones del sistema de transporte (Falta de un sistema de transporte de electrones, aminoglucósidos) y /o salida del AMB al medio EC (enterobacterias).
ALTERACIÓN O FALTA DEL RECEPTO PRINCIPAL PARA EL AMB: Micoplasmas (resistente a B lactámicos, no tienen PC). Enzimas refractarias o pierden afinidad.
HIPERPRODUCIÓN DE SUSTRATOS COMPETITIVOS O ENZIMAS DIANA: Resistencia a sulfonamidas o trimetropim: Por hiperprodución de PABA. Trimetropim: Hiperprodución de dihidrofolatoreductasas.
TOLERANCIA: Cambio en la respuesta del AMB, que se transforma de bactericida en bacteriostástico en cocos gram+.



PSEUDOMONAS: Causa infecciones (neumonía, cistitis, PN y septicemias) ewn inmunodeprimidos. P. Aeruginosa, en algunas ocasiones: P: Maltophila y P. Cepacia.

CLASIFICACIÓN: Forma: Cocos, bacilos y espiroquetas.
AGRUPACIÓN: Diplococos (pares), estafilococos (racimos de uvas) y estreptococo (cadenas).
ESTRUCTURA BACTERIANA: Miden ENTRE .2 Y 5 micras, la bacteria mas pequeña: los micoplasmas son del tamaño de los virus grandes (poxvirus). Los bacilos mas grande salcanzan 0.5 por 4 a 6 micras de altura.
COMPOENENTES ESENCIALES:
PC: Peptidoglicanos, formado por un esqueleto de azucar (moléculas alternadas de Ac. N-acetil murámico o Mureína y Ac. N- acetil glucasamida o mucopéptido) con cadenas laterales péptidos que se entrecruzan. Da soporte rígido, protege contra presión osmótica, es el sitio de acción de B lactámicos y lisozima. Las gram+ tienen mas peptidoglicanos y posen una cubierta exterior de ácido teicoico. Gram- tienen LPS, sus PS y proteínas sirven como Ags para su determinación y tienen proteínas especiales o porinas para el paso de moléculas hidrofilitas.
MEMBRANA EXTERIOR: Ag principal de superficie para el Dx: Acido teicoico en gram + y LPS y lipido A (gram -, endotoxina).
MC: Bicapa LIpoproteica sin esteroles. Sitio de enzimas oxidativa sy transporte.
RIBOSOMAS: RNA, proteinas subunidad 30s y 50s.
NUCLEOIDE: DNA.
MESOSOMAS: Invaginación de la MC. Paricipa en la división y secreción celular.
PERIPLASMA: espacio entre MC y la externa. Sitio de enzimas hidrolíticas (B lactamasas).
COMPONENTRES NO ESENCIALES:
CAPSULA: PS. Protege contra fagocitosis.
PILIS O FIMBRIAS: GP, Adherncia a superficies y adherencia bacteriana (conjugación).
GLUCOCALIZ: PS. Adherencia a superficies
GRÁNULOS: Polifosfatasa, lípidos y glucógeno. Almacen de nutrientes.
ESPORAS: Cubiertas queratinoides de Ac. De dipicolínico. Resistencia a deshidratación y sustancias químicas.
PLÁSMIDOS: DNA, codifica enzimas, resitencia a antibióticos y toxinas
FLAGELO: proteína. Movilidad.
COMPONENTES EXTERNOS A LA PARED: Cápsula, pilis o vellosidades y flagelos.
LPS: 3 subunidades distintas: Lípido A (efectos tóxicos), PS en el centro y otro externo (Ag O o somático de varias gram-
ACIDO TEICOICO. Capa externa de los gram+, se froman Acs especificos de especie contra él.

INMUNIZACIÓN Y VACUNAS:
En china se aspiraba el material proveniente de lesiones de viruela. Lafy mary Wortley Montagu conocio el procedimiento y lo llevó a Europa en el siglo XVIII y le llamo variolización.




Se producen un trillón de células del sistema inmune diaria/m. Por acción de la hemopoyetina (IL1) e IL3, son estimuladas, luego por la timopoyetina y bursopoyetina y la IL 3 y 4 se diferencian en

Cuestionario de GO

Cuestionario de GO

1. Anticonceptivo de elección después de presentar embarazo molar: Se recomienda usar un anticonceptivo altamente eficaz durante al menos 1 año, los hormonales se pueden usar pero solo cuando la hCG se ha normalizado y no existe duda de persistencia.
2. Prevalencia de RPM: Contando solo embarazos a término, es del 10% y la prevalencia en los embarazos pretérmino es del 30%.
3. Hb glucosilada normal, normalmente es de 5-6% (inclusive menor) y sirve para saber si el control de la glicemia ha sido adecuado durante los últimos 3 o 4 meses.
4. La Hb glucosilada sirve para evaluar el estado actual de la paciente: Falso
5. Signo de Cabalgamiento de los huesos del cráneo en la muerte fetal in utero: En primer lugar cabe mencionar que las radiografías no son el método indicado para diagnósticar muerte in utero, generalmente el diagnóstico se establece con ultrasonido. Sin embargo, en casos de pacientes con obesidad importante puede utilizarse las Rx, los signos más clásicos son el signo de Spalding, que consiste en el cabalgamiento de los hueso del cráneo, el signo de Robert que es la presencia de aire intracardiaco, signo de halo pericefálico que se debe a la separación del cráneo y la piel cabelluda.
6. El índice de Pearl, es la cifra de embarazos no deseados por cada 100 mujeres que usan el método, es decir el método con el índice de Pearl más alto será el método más ineficaz, mientras que el que tenga el índice más bajo será el más eficaz. Algunos ejemplos (con el uso típico), NO método 85%, espermicidas 30%, abstinencia periodica 25%, tapa cervical 32%, condón femenino 21%, condon masculino 15%, pildoras 8%, DIU 2%, OTB 0.5%, vasectomía 0.2%
7. Medicamento para utilizar en el embarazo ectópico NO roto: metotrexate
8. Caso clínico de amenza de aborto: se presenta con sangrado transvaginal, se confirma con US para valorar el producto y se trata con reposo.
9. Indicaciones de cesárea absoluta: Encontre información muy contradictoria, la mayoria de los autores toman como absolutas: presentación anormal, macrosomia, desproporción cefalo-pélvica, pelviz estrecha, falta de progresión en el trabajo de parto, solo algunos autores consideraban la cesarea corporal previa como indicacion absoluta. En conclusión yo creo que es presentación pélvica.
10. Las infecciones de vías urinarias se asocian a la patología obstétrica siguiente (exc): Se asocia con Aborto espontáneo, RPM, Restricción del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer, Parto pretérmino y prematurez e incluso con Preeclampsia.
11. Prevalencia del aborto,: Se sabe que hasta 15% de los embarazos reconocidos clinicamente terminan en aborto, las cifras para el aborto contando desde el periodo de preimplantación no las encontre exactas, pero se menciona que es 2 veces o hasta 3 veces más.
12. Factores de riesgo para atonía uterina (excepto): Son factores de riesgo, la sobredistensión por gestación múltiple, multíparas macrosomia, polihidramnios, infección intramniótica y el uso de anestésicos halogenados.
13. Prueba de trabajo de parto: Se considera que una prueba de trabajo de parto ha fracasado cuando, hay ausencia de progresion en la dilatacion y borramiento tras 3 a 4 hrs de observación, detención del descenso cefálico con 2 hrs de observación con al menos una hora de buena dinámica uterina.
14. Medicamento utilizado en el trabajo de parto precipitado: El trabajo de parto precipitado es aquel que se lleva a cabo muy rápido, la mayoria de esta pacientes expulsan al bebe en la cama, pero no encontré medicamento que se pudiese usar.
15. Porcentaje de pacientes con diabetes gestacional que desarrollan diabetes mellitus tipo 2: 50%
16. Síndrome hipertensivo, (excepto): Son parte del Sx Hipertensivo la Preeclampsia (leve y severa), Eclampsia y síndrome de HELLP
17. Condiciones que se asocian a un desprendimiento PPNI? Son muchos. Uterinos: miomas, septums, malformaciones. Sociodemográficos: Baja educación, multiparidad. Médicos: Diabetes pregestacional, hipertensión
18. Anestesia más usada en obstetricia? Anestesia epidural o peridural
19. Complicaciones de la anestesia peridural? Hipotensión, Cefalea post-punción, lumbalgia, hematoma epidural, absceso epidural
20. Medidas NO farmacológicas para el alivio del dolor durante el parto: Preparación para el parto, el método Lamaze es uno de los más usados a nivel internacional (lleva su nombre en honor al dr. Fernand Lamaze)
21. Monitorización post-tx en el embarazo molar: Se debe realizar con pruebas séricas cuantitativas de hCG cada 2 semanas, hasta que disminuyan los valores.
22. Embarazo ectópico más frecuente: En la trompa, en el ámpula
23. Causa de muerte en el hidrops fetalis: Las causas de hidrops son variadas, y en ocasiones la muerte se puede producir por fallo multiorgánico, otras veces por anemia severa, y otras veces las alteraciones que producen el hidrops son más graves que el hidrops en sí.
24. Patolgía que más frecuentemente se asocia a óbito? Diabetes
25. En que condiciones de la madre-feto se debe aplicar la gamaglobulina anti D? Cuando la madre sea Rh negativa y el producto sea Rh positivo
26. Cuando se debe aplicar la gamaglobulina anti D tras un aborto? Siempre que la madre sea Rh negativa
27. En que pacientes se debe hacer la prueba de Coombs indirecta? En pacientes Rh negativas
28. Complicación de Legrado temprana (excepto)? Las complicaciones tempranas incluyen, infección, perforación uterina, persistencia de restos. El síndrome de Asherman es una complicación tardía y rara que presentan algunas mujeres que se someten a legrados, consiste en adherencias uterinas.
29. Que se eleva en la pre-eclampsia? Bueno, mas que elevarse se propone un desbalance entre sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, oxido nítrico) y sustancias vasoconstrictoras (tromboxano, endotelina)
30. Como se llama al parte entre la 20 y la 37 SDG? Pretérmino
31. Triada de Preeclampsia? HTA, edema, proteinuria
32. PAM = D + 1/3PP
33. Rotación necesaria en una presentación occipito posterior, el producto debe rotar hasta colocarse en la posición directa u occipito-pubiana (occipitoanterior)
34. Diagnóstico de DG y test de Sullivan. La diabetes gestacional se presenta en el 5% de los embarazos, el monitoreo se debe realizar a la 28 SDG, especialmente en pacientes con otros factores de riesgo. El test de Sullivan consiste en hacer una medición de glucosa en ayuno, y otra una hora tras ingerir una carga de 50 g de glucosa en agua. El test se considera positivo con una sola vez que salgan valores de glucosa arriba de 140 mg/dl. Sin embargo eso no hace el diagnóstico de diabetes gestacional, es necesario hacer una prueba de sobrecarga de glucosa oral para confirmar el diagnóstico.
35. Primer causa de muerte materna: Eclampsia
36. A que parte del puerperio aparecen el globo de Pinard, aparece en el puerperio inmediato y es signo de retracción uterina.
37. A que tiempo aparecen los loquios Rubra. Los loquios son la descarga de líquido por la vagina, los primeros 2-3 días postparto son rojos y se llaman rubra, después se van haciendo pardos, hasta hacerse loquios blanquecinos hacia el 7 día postparto.
38. Como se forma el líquido amniótico
39. Cuando se considera un parto pretermino: Cuando ocurre antes de la semana 37 y después de la semana 20
40. Tratamiento de elección para infección puerperal: Se pueden usar esquemas, que combienen un aminoglucosido, clindamicina y penicilina.
41. Tratamiento de elección para infección puerperal cuando esta es causada por anaerobios: Clindamicina
42. Proteus, Klebsiella son bacterias del tipo: Pertenecen a la familia de enterobacterias, son gram-negativas y pueden ser anaerobios facultativos.
43. Calcular la fecha probable de parto si la FUMN es el 26 de abril (sin calendario): regla de Nagele, +7 días, -3 meses, + un año.
44. Calcular las semanas de gestación al día de hoy (sin calendario)
45. Duración del trabajo de parto normal:
1. Dilatación y borramiento: primípara 6-18 hrs, multípara 2 a 10 hrs.
2. Expulsión: Nulípara 50 min-2 hrs. Mutípara 20 min-1hr.
3. Alumbramiento: duración 5 a 30 mínutos
46. Duración del periodo de alumbramiento (hasta cuando es normal), hasta los 30 minutos
47. Diagnóstico de Ruptura prematura de membranas y parto pretérmino. El diagnóstico de la RPM es clínico confirmado con cristalografia, mientras que el diagnóstico de PP es clínico con contracciones uterinas capacez de producir dilatación y borramiento.
48. Tratamiento de RPM y PP, además pronóstico para el bebé: El tratamiento en la RPM es expectante y depende de la edad gestacional, mientras que en el parto pretérmino se puede utilizar la tocólisis. El pronóstico para el bebé depende basicamente de la edad gestacional.
49. A que se debe la fiebre en el puerperio inmediato: Yo encontre que en el puerperio NO debe haber fiebre, cuando la hay generalmente indica infección. La bajada de la leche NO debe producir fiebre.
50. Conductos que dan origen al aparato reproductor femenino (y otra pregunta, al masculino): Conductos de Wolff, da origen a parte del ap. reproductor masculino, Los conductos de Muller darán origen a las trompas y al útero.
51. Causas de Sangrado posparto (excepto): Son causas de sangrado postparto la atonía uterina, la retención de restos placentarios, laceraciones en el canal del parto, y coagulopatías. La más común es la atonía uterina
52. Características de atención materna prenatal y objetivos. Oportuna, periódica, completa y de amplia cobertura.
53. Gasto Cardiaco que recibe el utero al final de la gestación: 450 a 650 ml por minuto
54. Factores predisponentes a infección puerperal. Parto prolongado, cesárea sin profilaxis antibiótica, tactos repetidos, estatus económico bajo, diabetes.
55. Contracciones necesarias para considerar un trabajo de parto efectivo: 3-4 contracciones en 10 minutos
56. Puede ocurrir la intoxicación hídrica con la inducción con oxitocina? Sí .La oxitocina tiene efectos antidiuréticos, si la administración de oxitocina es prolongada, la intoxicación hídrica lleva a la hiponatremia. Cabe mencionar que la intoxicación es una de las complicaciones de la induccion con oxitocina, junto con la hiperestimulación uterina y la ruptura uterina.
57. En que solución se realiza la dilución de oxitocina? Generalmente en solución glucosada (dextrosa 5%), generalmente se inicia con 5 UI de oxictocina diluidos en
58. Cantidad de sangrado considerara como normal en el parto? 500 ml se considera normal aún

Cuestionario de GO, para estudiar,