lunes, 13 de junio de 2011

OTR

RESUMEN DE ORL

ORGANO VESTIBULOCOCLEAR.

ESCAMA DEL TEMPORAL. Da consistencia al cráneo, unión a otros huesos y permite la superposición ósea a través de sus fontanelas en el trabajo de parto.
El oído tiene 3 porciones: Oído externo (Pabellón auricular y CAE), separado del oído medio (cavidades mastoideas, trompa de Eustaquio y cavidad timpánica) por la M. Timpánica y oído interno (CAI y laberintos óseo y membranoso).
ANGULO DE CITELLI. Seno lateral (post) y tegmen timpani (superior).
TRIANGULO DE TRAUTMAN. + Acueducto de Falopio (inferior).
RECESO TÍMPANOCAROTIDEO. El piso de la caja esta en contacto con el senoa lateral (80%) y la carótida.
EMBRIOLOGIA. La oreja se forma a partir de 6 tubérculos, del borde posterior del primero y anterior del segundo arco faríngeo. El primer surco branquial forma el conducto auditivo primario que formara el cartílago del CAE. La primera bolsa faríngea se ensancha para formar la cavidad timpánica la trompa de Eustaquio y la mastoides. El primer arco da lugar al martillo, su músculo y nervio (V) y el segundo a los del estribo (VII). El epitelio de la caja es respiratorio al ser derivado de endodermo. El CAE se cavita en el 7 mes. El esbozo del laberinto membranoso se forma de 2 o 3 somitas que formarán la placoda ótica, que se invagina, formando la fosa ótica y posterior/m se cierra formando la vesícula ótica. Se divide en una parte superior (Laberinto posterior: CSC y utrículo) y parte inferior (L. anterior: Cóclea y sáculo). Los nervios se forman a partir de la pared de la vesícula (emigra hacia romboencéfalo, neuronas bipolares). El conducto endolinfático se forma como prolongación de la vesícula, sufriendo un ensanchamiento: Saco endolinfático, que comunica con la duramadre de la fosa posterior.
MALFORMACIONES: Anotia (falta) y microtia (hipoplasia del pabellón). Melotia (desplazamiento del pabellón hacia la mejilla) y Criptotia (depresión superior del borde del pabellón). El pabellón además puede presentar poliotia, Agenesia, hipoplasia, coloboma, dobleces, tubérculo de Darwin o forma de fauno (picuda) o mono (alargada en la parte inferior).
FISTULAS Y QUISTES BRAQUIALES. Cierre incompleto de la porción ectodérmica de las hendiduras braquiales. Se asocian a infección. Fistulectomía y antibióticos. Terminan en un fondo de saco que rodea al CAE y se infectan con anaerobios.
PABELLON AURICULAR. Implantado en la región temporal, Formado por cartílago recubierto por piel, excepto en el lóbulo. Se compone de Hélix, antehélix surco del hélix, trago, antitrago, lóbulo fosa navicular y concha. Se corresponden en la cara posterior con la convexidad de la concha, la concavidad del hélix etc. Su Borde inferior corresponde a una línea subnasal y el superior a la L. superciliar, pudiendo existir macrotia o microtia.
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO. Se dirige hacia adentro, abajo y adelante. En su tercio externo es cartilaginoso, los dos tercios internos son óseos. Tiene 3 tipos de faneras: Pelos cortos (vibrisas), G. sebáceas y G. ceruminosas (sudoríparas modificadas que secretan una sustancia pegajosa, amarillenta o café, cerumen). El esqueleto cartilaginoso esta unido por ligamentos fibrosos y los músculos auriculares (anterior, medio y posterior, permiten a algunas personas mover las orejas) al cráneo. Mide 8 mm. De diámetro transverso y 10 mm. de diámetro oblicuo. Mide de 2 a 2.5 cm. de profundidad en los niños y 3.5 cm. en adultos. Diámetro: 8 a 10 mm. Su 1/3 es móvil. Para la visualización de la membrana se rectifica fraccionando el pabellón hacia arriba y afuera y en los niños el lóbulo hacia abajo.
TROMPA DE EUSTAQUIO. Comunica la rinofaringe (pared lateral, cerca del extremo post. del cornete) con la cavidad timpánica (pared anterior), recubierta de epitelio respiratorio. En el istmo, su porción mas estrecha,. se unen la porción ósea (tercio externo) y la cartilaginosa, además terminan las características de E. respiratorio. Se abre con la deglución y el bostezo, equilibrando las presiones entre medio externo y OM (760 mm. De Hg.). El M. Perisalpingoestafilino permite su apertura.
CAVIDAD TIMPÁNICA. Cara anterior o carotídea: apertura posterior de la T. Eustaquio, parte superior: agujero de la cuerda del tímpano y su parte inferior se relaciona con el conducto carotídeo. El tegmen timpani o techo, se relaciona con el piso medio y con el lóbulo temporal. El piso se relaciona con bulbo de la V. Yugular. La pared posterior (mastoidea) tiene de arriba abajo: orificio del aditus ad antrum, descanso para la apófisis corta del yunque, el orificio de la cuerda del tímpano y el tendón del M. del martillo. La cara interna es la pared laberíntica que Presenta en su parte posterior y central el promontorio (parte mas prominente y expuesta, representa al CSC lateral) por encima del cual se encuentra la Ventana redonda y abajo la V. Oval (cerrado por el tímpano secundario)
MEMBRANA TIMPANICA. O tímpano. Forma junto con el receso hipotimpánico y el epitímpano (E. óseas), la cara externa. Es translucida, perlada, delgada y móvil a los cambios de presión, con un cm. de diámetro. Ligera/m retraída a nivel de la punta del mango del mastillo (ombligo). Compuesta por una pars fláccida (depresión bolsa de Prussak, parte mas débil ya que no contiene capa media) y pars tensa (capa externa epitelial, capa media fibrosa y capa interna mucosa), separadas por los ligamentos tímpanomaleolares (se insertan en el anillo timpánico (fibrocartílago que inserta la membrana en un surco óseo el rodete timpánico) y apófisis corta del martillo). Si se abomba el triangulo luminoso de Pullitser (cuadrante anteroinferior) aumenta, mientras que la cadena osicular es menos patente. Lo contrario ocurre en la retracción membranal. La pars tensa es mas fácil que se rompa en traumatismos sonoros (por su grado de tensión, que le permite vibrar y transmitir adecuadamente pero la hace menos extensible). Tiene reflejos protectores a cargo del músculo estapedio y potenciadotes por el músculo del martillo.
CONTENIDO DE LA CAJA TIMPANICA. Tres huecesillos, unidos por articulaciones verdaderas y sostenidos por ligamentos (Suspensorios: tegmen timpani al cuerpo del yunque y cabeza del martillo y Tímpanomaleolares anterior y posterior: Cuello y apófisis corta del martillo con bordes anterior y posterior del anillo timpánico: Martillo (cabeza, cuello, apófisis corta y larga), yunque (su cuerpo se articula con la cabeza del martillo, apófisis corta se apoya en el piso del aditus y la larga se articula con la apófisis lentiforme) y estribo (Base o platina (articula con ventana oval), A. lentiforme o cabeza y dos pilares (ant. y post.).
Dos músculos: Del martillo (Tensor del tímpano, cuello, retrae y la A. Larga y membrana, trigémino) y del estribo (lleva hacia atrás al estribo haciendo presión contra la ventana oval, cuello del estribo al vértice de la pirámide, N. Facial.).
Atravesado por: Cuerda del tímpano, N. Jacobson y el facial.
El N. Jacobson (rama del IX), forma una red anastomótica de nervios en el promontorio, en la parte superior de la caja da lugar a N. Petroso superficial menor (da inervación vasomotora y excitosecretora a nariz y senos paranasales) y Petroso superficial mayor (formará N. Vidiano).
Las arteria timpánica rama de la maxilar interna, ramas de la meníngea media y ramo carotídeo timpánico (carótida int). Las venas desembocan en la yugular int. y plexos pterigoideos. Los linfáticos en los retrofaríngeos y parotídeos.
CAVIDADES MASTOIDEAS. Por detrás de la cavidad timpánica con la que se comunican por el aditus ad antrum. La mayor, el antro mastoideo se encuentra rodeado de otras celdillas, pequeñas y redondeadas, atrás y arriba (del antro, en dirección al ángulo sinodural o de Citelli (abscesos cerebelosos)), Por debajo (llegan a la punta de la mastoides (abscesos de Bezold, las que rodean la capsula laberíntica y las de la punta del peñasco (Sx. Gradebenigo, meningitis purulentas y abscesos temporales). Se desarrollan después del nacimiento y principal/m antes de los 2 años.
OÍDO INTERNO. Formado por CAI y Laberinto (cóclea (anteroinferior) y vestíbulo y conductos semicirculares (posterosuperior). El laberinto óseo se encuentra escavado en la región petrosa, separado del L. Membranoso del endostio por un espacio trabeculado lleno de perilinfa (rico en Na+ pobre en K+). Laberinto membranoso contiene endolinfa (secretado por la estría vascular y expulsado a través del limbo de la lámina espiral y el saco endolinfático, rico en K+ y pobre en Na+). La cóclea formada por 2 y ½ vueltas en forma de concha de caracol alrededor del cónico modiolo (aloja al ganglio espiral o de corti). La vuelta basal en su parte mas externa hace prominencia en la pared del oído de la cavidad del tímpano formando el promontorio. El ducto coclear es la parte del L. Membranoso dentro del que se encuentra la cóclea ósea. La lámina espiral (de los contornos) y el ducto coclear dividen la cóclea en: Rampa vestibular (inicia en el vestíbulo, es anterior) y timpánica (termina en el tímpano secundario que cierra la ventana redonda), unidos en su extremo apical por el helicotrema. Ducto coclear: Parte del laberinto membranoso que forma la cóclea. La membrana de Reissner separa el ducto de la rampa vestibular. .
ORGANO DE CORTI. Neuroepitelio auditivo, formado por: células ciliadas, que se disponen en cuatro hileras (3 internas y 1 externa separadas por el canal de corti donde pasa cortilinfa), descansan sobre la lámina basilar y se encuentran en contacto con la M. tectoria.(estructura fibrosa incluida en una base gelatinosa).
VIAS COCLEARES. Las células bipolares forman el VIII par en su porción coclear y se dirigen hacia el surco bulboprotuberancial a los núcleos cocleares dorsal y ventral de donde sale una segunda neurona que asciende por el tallo cerebral contralateral a través del leminisco lateral hacia los cuerpos geniculados internos y tubérculos cuadrigéminos posteriores (donde se decusan), una tercera neurona los lleva hacia el lóbulo temporal en su región posterior y superior. Tiene una representación en ambos hemisferios predominando en el contralateral. La pared lateral del laberinto contiene al ligamento espiral y la estría vascular. La detección de los sonidos agudos se hace en la porción basal de la cóclea y en el ápice de los tonos graves. En el área auditiva la representación en la parte superior tonos altos y en la inferior tonos bajos. La frecuencia audible es entre 0 – 20000 Hz (normal/m entre 0 y 8000) La intensidad del sonido se mide en decibeles (dB) mas de 110 o 120 lesionan el Oído. El ruido presenta oscilaciones irregulares y es desagradable. El sonido tiene cierta periodicidad en su frecuencia y amplitud de onda, siendo agradable al oído. En los líquidos laberintos cuando chocan una cresta y un valle se anulan. Valle y valle se potencian.
LABERINTO POSTERIOR. Las estructuras vestibulares se encuentran dentro de conductos óseos separados de la porción membranosa por perilinfa. Los C. semicirculares solo ocupan una ¼ de éstos, describen 2/3 de circunferencia y tienen una porción mas amplia o ampular (Una eminencia transversal con una cresta, que contiene Células ciliadas incrustadas en sustancia gelatinosa (cúpula), detecta los cambios de flujo de endolinfa.
VESTIBULO ÓSEO. Comunica con cada uno de los C. semicirculares, con el sáculo y el conducto endolinfático (termina en el saco endolinfático) por un conducto con forma de Y. Tiene la mácula utricular. El sáculo comunica con la cóclea por el ductus reuniens o Conducto de Hansen. Las manchas contienen células ciliadas sobre C. de sostén, sobre las que se encuentra la membrana y capa gelatinosa que contienen otoconias (gránulos de carbonato de calcio que estimulan las células ciliadas, transmitiendo el efecto de gravedad y aceleraciones lineales).
VIAS VESTIBULARES. De las máculas y crestas es llevado por VIII par hasta el bulbo, al surco bulboprotuberancial, luego a los núcleos vestibulares (superior, inferior, lateral y espinal y al cerebelo). Forma la cintilla longitudinal posterior y el tracto vestibuloespinal lateral, que forma las conexiones: Vestíbulo (oculomotoras, cerebelosas y espinales).
INERVACIÓN OÍDO EXTERNO. Sensitiva: Para El pabellón: N. Auriculotemporal: rama N. Maxilar inferior y N. auricular posterior del plexo cervical superficial. La concha por el N. Intermediario (VII). Los anteriores dan ramos para la porción cartilaginosa del CAE, mientras que la ósea y la membrana reciben un ramo auricular (X). El ramo faringeo de Bock (V) para la tuba. Para la caja el Filete Carotideo timpanito (plexo carotídeo) yN. Jacobson (IX).Estos nervios llegan a otras muchas estructuras por lo caul pueden reflejar daño en: Faringe, laringe, lengua, músculos y articulaciones cervicales.
FISIOLOGIA DE LA AUDICION. El sonido se transmite al hacer oscilar las moléculas en un medio elástico, haciendo vibrar a las vecinas. La resistencia a hacer vibrar se denomina impedancia acústica (depende de la masa, elasticidad y rigidez del medio). Al llegar a una interfase (donde se pone en contacto un medio con otro), puede reflejarse (la onda rebota y cambia de dirección), Absorberse (la molécula deja de vibrar y la energía se disipa (calor)) o transmitirse (impedancias de los medios son semejantes). La ley de Weber Fechner dice que para que un estímulo se apenas diferenciable del que lo sucedió debe de aumentar en una proporción constante (1/10). Para que se escuche el doble debe ser 10 veces mas intenso. La función de transformador de impedancias lo realiza el OE y OM (lo realiza por un sistema de palancas, por la diferencia de la longitud del proceso largo del yunque y el mango del martillo (1.31 a 1) y por la diferencia de áreas entre la M. timpánica y la platina del estribo ( concentrando la fuerza, aumentando la fuerza en relación con la proporción de la diferencia de áreas 20:1). La función de transductor (estructura que transforma un tipo de energía en otra: El OI es un transductor, se producen potenciales bioeléctricos, cuando la vibración moviliza la M. tectoria y O. de Corti, separándolos y haciendo que se flexionen los cilios de Corti. Se realiza sinapsis con dendritas (Colinérgico). Los nervios llevan los impulsos a donde se les da un significado simbólico: SNC.

SEMIOLOGIA DEL OIDO.

OTORREA.

Salida de líquido por CAE. Puede ser líquido y transparente y cristalino (fístula de LCR, fractura de piso medio), Mucoso (Blanco, opalescente y viscoso) o mucopurulento (amarillento, verdoso + líquido) (otitis crónica o aguda), serohemático (ruptura de tímpano, inicio de lãs otitis y ruptura de una vesícula de miringitis bulosa), Hematopurulento (tumores) y otorragia (por TCE y tumores vasculares de oído medio). Por frecuncia: Otitis media, fractura de craneo y tumor.
AGUDA: Cristalina u otorragia (Fx.), mucopurulenta o serohemática (Otitis media).
CRONICA: Sanguinolenta (tumor) o mucopurulenta (otitis crónca).
Por su tiempo de evolución: Agudo (Líquido transparente en ausencia de alteraciones auditivas: TCE, fractura, piso medio, CAE, mastoides y epitímpano. Mucopurulenta, Otitis media aguda, que inicia con otalgia severa, que disminuye al romperse el tímpano, sin dolor: Otomastoiditis cronica u otitis media con tímpano perforado) y crónico (Mucosanguinolenta por granuloma o pólippo sangrante, mucopurulenta: otomastoiditis crónica o tumores (sanguinolenta y mucosanguinolenta, quimiodectoma timpanito, glomus yugular o carcinoma de OM).
Amarillenta y fética: S. aureus. Grisácea y achocolatada (proteus) en la pseudomona. Tratamiento: En caso de otorrea transparente: cubrir con un algodón y evitar aplicación de sustancias extrañas.

OTALGIA:

Dolor en el área del oído, puede ser superficial y profundo, punzante o continuo. En padecimientos del OE (Cuerpo extraño y otitis externa), OM (barotitis (un aumento de presión no contrarrestado por la T. Eustaquio) y otitis media), temporal, mastoides y dolor referido (artritis cervical y temporomandibular).
OTITIS EXTERNA: antecedente de inmersión en agua contaminada, tracción del pabellón dolorosa, conducto inflamado (puede cerrarse).
OTITIS MEDIA: Antecedente de infección respiratoria, inflamación del tímpano, desaparición de los elementos osiculares.
ARTRITIS CERVICAL. Dolor a la palpación de cuerpos vertebrales entre ECM y trapecio y al movilizar la cabeza.
ARTRITIS TEMPOROMANDIBULAR. Dolor a la palpación y a la deglución.
BAROTITIS. Inflamación timpánica, burbujas detrás del tímpano.
INERVACION DEL OIDO. El auriculotemporal (N. maxilar inf.), la parte anterior del pabellón, la posterior por la rama auricular del P. Cervical superficial. La concha por el intermediario de Wrisberg. El N. auricular del IX, la parte interna del conducto y tímpano. El N. de Jacobson (IX), el N. carotideotimpanico del Plexo carotideo a la cavidad timpanica. A la tromapa el faringeo de Bock (V). Por lo que el cuello, la laringe, faringe, mandibula lengua y amigdalas causen dolor referido.
TRATAMIENTO. Analgésicos sistémicos o tópicos (tretacaina, benzocaina o lidocaínba, contienen sustancias que les ayudan a atravezar la capa córnea, como fenol y sus derivados (desnaturalizan y coagulan proteinas) y salicilatos y derivados pirazolicos (destruyen la queratina), pueden utilizarse siempre que este integro el tímpano: La neuralgia del glosofaringeo requiere Tx. a largo plazo.

SORDERA.

Pérdida parcial (hipoacusia) o total (anacusia) de la audición). La hipoacusia puede ser:
CONDUCTIVA. Alteración en la transmisión desde el medio externo hasta el OI. Las estructuras del OE y OM acoplan las impedancias del aire con la de los líquidos laberínticos, evitando la reflexión del sonido (existente en las fallas del OM).
SENSORIAL. Transformación de la energía mecánica en eléctrica (O. de corti).
NEURAL. Alteración en la transmisión desde el OI a los N. Cocleares en el tallo cerebral. Los gabinetes audiológicos permiten determinar la magnitud de la hipoacusia, la localización topográfica y fisiopatogenia.
PARACUSIA DE WILLIS. El paciente oye mejor cuando el ambiente es ruidoso y oye mal en el silencioso (+ en S. conductiva, - (oye mal en los ruidosos, con aparente conservación de los sonidos S. sensorineural)).
OTOSCOPIA. Anormalidades de CAE y tímpano.
DIAPASONES. Prueba de Weber: Se coloca en el vértice de la cabeza, parte medio de la frente o los incisivos lateralizándose el sonido hacia el oído mas sordo (solo es valida si se lateraliza hacia el mas sordo). Prueba de Rinné: Se coloca en la mastoides y a 2 cm. del CAE, cuando es mayor la conducción ósea refleja sordera conductiva. Norma/m hay una relación 2:1 o 20:40, entre la conducción ósea y aérea, solo en hipoacusia bilateral de intensidad semejante, ya que por vía ósea el sonido siempre se lateraliza al mejor oído.
EXPLORACIÓN AUDIOLÓGICA. Permite: Determinar el umbral de audición, la invalidez audiológica, topodiagnóstico, indicación del tratamiento (médico o quirúrgico) e indicación de prótesis auditivas.
AUDIOMETRO Y AUDIOMETRIA. Cubren entre 0 y 110 o 120 decibles (eje de las y) y frecuencias de 125 a 8000 Hz. (organizados en tetradas 125, 250, 500… 8000) (eje de las x), al unir los puntos forman el umbral auditivo. Se realizan en cámaras sonoamortiguadoras (evitan la contaminación por ruido del exterior y absorben el sonido (evitan su reflexión)).
AUDIOMETRIA OSEA. Es igual, en vez de audífonos se utilizan vibradores, colocados en la mastoides. El oído opuesto debe enmascararse, se efectúa en frecuencias entre 250 y 4000 Hz.
ENMASCARAMIENTO. El oído puede discriminar un sonido en presencia de otro simultanea/m. Esto no ocurre si uno es mucho mas intenso (10 o 20 decibles) o mucho mas grave. Dejando de oír el sonido mas débil (lo enmascara). Para esto se utiliza un ruido complejo mas grave o de igual intensidad (la conducción aérea del sonido en el lado no explorado es superior en unos 30 Hz.)
PRUEBAS DE RECLUTAMIENTO. Lesión del neuroepitelio en fase evolutiva. Hay un crecimiento anormal/m rápido de la intensidad percibida de un tono al aumentar progresivamente su intensidad física. El oído enfermo oye menos a bajos niveles acústicos, pero puede igual o superar al sano percibiendo con mayor intensidad los sonidos.
ADAPTACIÓN PATOLOGICA. Cuando el oído se expone a un tono continuo, el umbral de este tono se eleva, regresando a la rapida/m a valores basales, si lo hace de forma tardía hay adaptación patológica. Propia de lesiones neurales, principal/m por tumores en la vecindad del nervio.
LOGOAUDIOMTERIA. Suplementa la audiometría en tonos puros, para lesiones en SNC. Utiliza el lenguaje, por un micrófono o sonidos previamente gravados, utiliza monosilábicos sin sentido en series de 10 (aumentado en cada serie unos 20 dB). Los dB en el eje de las x y el porcentaje de aciertos en el eje de las y. En la hipoacusia conductiva (desviada a la derecha), haciende rapida/m hasta llegar al 100% y se mantiene al aumentar la intensidad. En la H. sensorineural, llega un punto de máxima captación, a partir del cual desciende (reclutamiento logoaudiométrico o regresión fonémica). La curva de la H. neural no asciendo nunca mucho, y puede presentar regresión fonémica pronunciada.
HIPOACUSIA CONDUCTIVA. Logoaudiometría normal y desviada hacia la izquierda, umbral auditivo aumentado. Tapón de cerumen, cuerpos extraños, otoesclerosis, otomastoiditis, otitis secretoras y atresias.
HIPOACUSIAS SENSORIALES. La curva audiométrica plana o con perfil descendente. La curva ósea y aérea se superponen. Presenta punto de máxima captación y regresión fonémica, con adaptación patológica negativa. Presbiacusia, otoespongiosis, sordera súbita por ototóxicos y E. de Meniere.
HIPOACUSIA NEURAL. El trazo audiométrico descendente o plano, se superponen las vías ósea y aerea. Curva logoaudiiomtrica valores muy bajos. Adaptación patológica positiva. Rumores del nervio como Schwanoma o su vecindad con tumores cerebelosos y meningiomas.
HIPOACUSIA CENTRAL. Igual que la neural, la adaptación patológica y discriminación del lenguaje se van haciendo menos patentes conforme avanzan ascendente/m en las vías. Poniendose de manifiesto solo con lenguaje distorsionado.
IMPEDANCIOMETRIA. Comprende toimpanograma y reflejos del músculo estapedial.
TÍMPANOGRAMA. Grafica de la diferencia de impedcancia (o su opuesto, complianza), entre la cavidad timpánica y el CAE. Illustra el estado funcional d elos huesecillos, la caja y la tuba timpánica.
REFLEJOS DEL MÚSCULO ESTAPEDIAL. Aparecen ante un estímulo sonoro de alta intensidad (+de 80dB). Las conductivas, abolen el reflejo principal/m si afectan al estribo. Las sensoriales es normal pero nivles de sensación (NS) miuy reducidos o normales, indicando reclutamiento y lesión del OI. En la neural, el reflkehjo aparece, pero pronto se agota y desaparece: Deterioro del reflejo.
PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS. Registro de los potenciales genererados en alguna via nerviosa. Son electrococleografia (5 ms.) y Potenciales de Tallo cerebral (1 a 10 ms.)
ELECTROCOCLEOGRAFIA. Registra los potenciales d ela cólclea colocando electrodo cen la cercania del promonmtorio. Estan aumentados en la hidropesía de endolinfa, como en la E. de Meniere (hipertensión endoloinfática). Duración: 5 ms.
POTENCILAES DEL TALLO CEREBRAL. Se colocan electrodos en la peiel de las mastoides. Detecta alteraciones audiológicas en RN o niños sin lenguaje. La desaparción de las ondas o prolongación de la latencia de la onda IV – V indica Schwanoma del N. Acústico. Dx. De lesiones de tallo cerebral (esclerosis múltiple). Entre 1 y 10 ms.
EMICIONES OTOACUSTICAS. El OI produce sonido por la contracción y relajacoión de las c´ñelulas de corti. Es útil en niños o adultos que no quieren cooperar.
ETIOLOGIA POR EDAD. Bilateral, se descubre poco después del nacimiento: e. Herredodegenerativas (con daño a sistemas diversos), Padecimentos durante la gestación (rubéola, parotiditis, incopatibilidad de rH (kenicterictus), Prenatales (prematurez anoxia), infecciones (meningitis) y utilización de ototóxicos (amiglocósidos). Hipoacusia en infancia y juventud: Otitis y otomastoidits crónicas, otoesclerosis, sorderas heredofamiliares, ototóxicos y trauma acústico. Hipoacusia segunda mitad vida hacia adelentate: Sordera familar, padecimientos vasculares y metabólicos.
HIPOACUSIA CONDUCTIVA: Superficial a media, antecedentes de otitis y otorrea, Paracusia de Willis +, P. Weber hacia el oído mas sordo, y conducción ósea mejor que el área.
HIPOACUSIA SENSORIAL. Profunda (puede repetir palabras correcta/m) o total (solo distingue los ruidos fuertes). Antecedentes de ototóxicos, sordera familar, padecimientos vasculares degenerativos, prematurez, parto distócico, kenicterictus, Enf. Virales en la gestación. Se acompaña de acúfeno y vértigo. P. Weber: Oído menos sordo, mejor la vía aerea y P. willis -. Doificultad para descifrar el significado de las palabras, conserva la discriminación de sonidos,
SUCESOS DE LA AUDICIÓN (OE – OI): Amplificación por la resonancia del CAE, vibración del tímpano, amplificación por la cadena osicular, vibración de la V.Oval y la perilinfa hasta la M. Basilar que estimula el O. Corti.
TRATAMIENTO: Inmediato sola/m en hipoacusia súbita (tapón de cerumen y sordera súbita viral (perdida definitiva).H. sensorial se mejora la audición amplificando el sonido, estimulación algo mayor de la M. Basilar, perdiendo cierta selectividad tonal. H. conductiva: por pótesis o Tx Quirúrgico.
PRÒTESIS AUDITIVAS ELECTRÓNICAS:
POR VIA AEREA: Constan de un micrófono (capata le sonido), amplificador (selectivo para diferentes frecuencias) y una bocina (debe ocluir total/m el CAE para evitar el efecto larsen, el sonido amplificado es captado nuevamente y vuelto a amplificar hasta producir un chillido (se cicla)). Tienen circuitos que evitan que se produzcan sonidos de intensidad excesiva. En la presbiacusia inicia con tonos altos, progresando hacia los bajos.
POR VIA ÓSEA: Cuando existe patologóia del CAE se recurre a vibradotres óseos, la piel absorbe mucho de la energía limitando su potencia y fidelidad.
VIBRADORES IMPLANTABLES. Por tornillos osteointegradores implantados directamente en el craneo: Mediante un electroimán o atravesando la piel (mejor calidad del sonido, requiere cuidados higienicos continuos).
IMPLANTES COLCEARES: En sordra bilateral profunda y severa de tipo sensorial, exitosa mientras mas reciente sea y sordera congénita (solo después d elos 2 años pueden detectarse adecuadamente malformaciones coclaeres severas o ausencia del N. coclear). Sustituye completamente la función del oido, tiene un micrófono (CAE), un amplificador (huesecillos) y una microcomputadora (trasnforma el sonido en potenciales eléctricos estimulando al nervio, por electrodos implantados en la coclea.
IMPLANTES DE TALLO CEREBRAL. Funcionamiento identico a los coleares, los impulsos son llevados directa/m a los núcelos cocleares ventral y dorsal. Caundo hay lesión de los 2 nervios cocleares (Recesión de neurofibromas biulaterales (neurofibromatosis)).
TRATAMIENTO QUIRURGICO: Unica/m en hipoiacusias conductivas.
CAE: Atresias. La audicción es fundamental para el desarrollo del lenguaje. El OI esta completa/m desarrolado al nacimiento pero la mastoides lo hace hasta los 6 años, por lo que no se puede hacer cirugí ainmediata por lo que se aplican vibradores externos desde el naciemitno. La reconstrucción del CAE (recesión de parte del hueso mastoideo), la membrana (miringoplastia) y los hecesillo (osiculoplastia) es posible siempre y cuando: El OI integro, estribo presente, caja del tímpano desarrollada, Mastoides neumatizada y que el nervio facial no impida la cirugía (por TAC). El yunque y el martillo pueden estar deformados y fusionados al temporal.
OÍDO MEDIO: La ruptura de la membrana produce H. Conductiva, se recontruye mediante una miringoplastía con injertos de aponeurosis de M. Temporal. Si hay lesión osicular (Martillo), se utilizan técnicas de osiculoplastia: Utilizando un injerto de hueso o prótesis sintéticas de cerámica, metal o plástico.
OTOESCLEROSIS. Fusión de la platina del estribo con el hueso endocontdral de la cápsula laberíntica. Tx: Estapedectomía: Se extirpan las ramas del estribo y se perfora la platina, colocando una prótesis que abraza la apófisis larga del yunque y el otro extremo pentrea una fracción de mm. En el vestíbulo.

ACUFENOS O TINNITUS.

Son sonidos que no provienen del medio externo, se generan en el interior del cuerpo, en el propio oído o en su vecindad.
OBJETIVOS O RUIDOS REALES. Producidos en la vecindad del oído. Musculares, respiratorios, articulares (artritis temporomandibular o cervical, se acompaña de otalgia) o vasculares. Normal/m no se escuchan por ser enmascarados por el ruido ambiental. En una sordera conductiva pueden escucharse los sonidos del interior del cuerpo (acúfenos por autoauscultación, cuando el ambiente esta quieto). La hipoacusia repentina y unilateral suele ser referida por el paciente como sensación de oído tapado.
VASCULARES. Turbulencia de la sangre dentro de vasos estrechos y rígidos (arteriosclerosis) o anormales (tumores y malformaciones vasculares). Son sincrónicos con el pulso, descartar quimiodectoma yugular o timpánico
MUSCULAR. Contracciones clónicas o espásticas, cercanos al oído (Martillo, estribo, insertados en la mastoides, los M. del cuello y la faringe). Junto con los articulares se relaciona con los movimientos de masticación, deglución y movimiento de cuello.
SUBJETIVOS O ESENCIALES Tono puro o ruido blanco (de aire o en chorro de vapor), sola/m son percibidos por el paciente. Son los mas intensos, molestos y constantes. Por pérdida del receptor (no permite dar significado al sonido) periférico en los núcleos cocleares o la vía auditiva.
TINNITUS. El sonido asemeja al de campanas
CON CARÁCTER DE TONO PURO. Producidas en las células del órgano de corti, pueden escucharse si se amplifica el sonido.
ETIOLOGIA. Presbiacusia y padecimientos degenerativos de OI, Trauma acústico. E. Meniere, Tumor Nervio acústico y síntoma neurótico.

MAREO, VERTIGO Y DESEQUILIBRIO.

Vértigo: es una alucinación de movimiento, solía definirse como: trastorno del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o de los objetos que lo rodean. Desequilibrio es la dificultad para mantener el equilibrio, produciendo múltiples oscilaciones corporales que pueden llevar a la caída (alteraciones musculares, articulares, espinales o cerebelosas). Oscilopsia consiste en que cuando se gira la cabeza, se ven moverse imágenes de los objetos frente a sus ojos. Mareo es una sensación de malestar, que puede llegar a nausea o vómito que es causada por el movimiento (o por algo que se le parece).
VERTIGO. Indica una afección del sistema vestibular (incluyendo vías y núcleos vestibulares, y vías de asociación con el cerebelo, N. Oculomotores y sustancia reticular). El mareo y la tormenta neurovegetativa pueden presentarse como consecuencia de un vértigo de larga duración o intensidad. Cuando es repetitivo puede causar un estado de psicosis, neurosis, depresión reactiva y angustia. Se produce cuando hay información disarmónica entre los diferentes sistemas de orientación del cuerpo o entre partes de estos sistemas. Los cuadros laberínticos, caracterizados por movimientos rotatorios son consecuencia de la destrucción de un laberinto (el cual ya no manda señales).
SISTEMA DE ORIENTACION DEL CUERPO. Formado por el sistema vestibular, propioceptivo y la visión. Orienta al cuerpo con respecto al espacio exterior y con cada una de sus partes. El vestíbulo funciona como acelerómetro, detecta las aceleraciones: Angulares y lineales. El sistema propioceptivo ubica la cabeza y otras partes del cuerpo con respecto al plano de sustentación. La visión indica la posición del cuerpo mirándola directa/m y permite analizar los movimientos continuos con respecto al plano visible inmóvil.
SEMIOLOGIA VERTIGO. Causado hasta en un 90% por procesos laberínticos. Realizar: Interrogatorios, prueba de equilibrio y de nistagmus.
INTERROGATORIO: Puede ser rotatorio o no. Proceder del medio externo o del propio sujeto. El mareo varios años de evolución se expresa constante/m: Emotivo. Mareo severo, en episodios, no permite realizar actividades por horas o todo el día: Enfermedad del OI (E. de Meniere), Vértigo intenso que aparece con el cambio de postura: Vértigo postural paroxístico nocturno (VPPN).
ETIOLOGÍA: Viral (neuronitis vestibular), ototóxicos, trauma, tabaquismo, Enfermedades Endocrinas, vasculares y metabólicas. Si se acompaña de tinnitus o hipoacusia (precede, acompaña o sucede): Padecimientos del laberinto periférico o del nervio. Si se acompaña visión borrosa, diplopía, disminución de la capacidad visual, y otras alteraciones de tipo sensorial o motor (disfagia o disartria): SNC. Otorrea reciente: Diseminación de un proceso inflamatorio (otitis).
NISTAGMO. Movimiento ocular sincrónico, con 2 componentes: Fase lenta (desplazan lenta/m hacia un lado), Fase rápida (regresan instantanea/m al punto de origen, indica la dirección del nistagmus). Puede ser espontánea o por diversos estímulos (Polarización galvánica, irrigación térmica del oído y cambios de postura). Puede medirse con una electronistagmografía. Exploración: Mire fijamente el dedo del explorador que se mantiene a un metro de sus ojos en distintas posiciones o haciendo un asterisco. Si es vertical (podálico o cefálico) indica una lesión de tallo cerebral o SNC.
HORIZONTAL. Dirección fija: Lesión aguda del OI, del lado de la fase lenta. Dirección cambiante: Hacia la derecha cuando mira hacia la derecha, hacia la izquierda cuando mira hacia la izquierda: lesión neurológica fosa posterior del cráneo o nistagmo congénito.
POSTURAL. Aparece solo con los cambios de posición de la cabeza, Para explorarlo: Se coloca al enfermo cerca del borde de la mesa de exploración se le toma la cabeza (viendo siempre los ojos), se le voltea hacia un lado y hacia atrás hasta hiperextenderla quedado fuera de la mesa. En seguida se levanta, se voltea la cabeza hacia el lado contrario y se repite la maniobra. Por lesión laberíntica: Breve, transitorio, horizontal, componente rotatorio hacia el oído que queda abajo y se acompaña de vértigo intenso, aparece en una sola posición (voltenado hacia la derecha o izquierda) y se invierte al leventar al sujeto. Neurológico: Es mas prolongado, no vértigo, nauseas o cefaleas, no cambia en dirección respecto al espacio (siempre a ala izquierda o a la derecha), no se invierte al levantarse, es mas prolongado.
EQUILIBRIO. Prueba de Romberg: Se le pide que junte los pies y que cierre los ojos. Solo pierde el equilibrio con los ojos cerrados: Vestibular. Si lo pierde con ojos abiertos o cerrados: Afección cerebelosa o de cordones posteriores de la médula.
EXPLORACIÓN FUNCIONAL ESPECIALIZADA:
ELECTRONISTAGMOGRAFIA. Registra las respuestas del reflejo vesticulo oculomotor ante diversas respuestas.
VESTIBULOMETRIA. Cuantifica el reflejo en todo su espectro normal de respuestas.
PUOSTUROGRAFÍA: Estudia los procesos visual, vestibular, somestésico y cerebeloso del proceso del equilibrio.
DIAGNOSTICO POR SINTOMAS ASOCIADOS:
NISTAGMO EXPONTANEO DE DIRECCIÓN FIJA: OI y nervio vestibular.
NISTAGMO EXPONTANEO DE DIRECCIÓN CAMBIANTE: Padecimiento de SNC.
POSTURAL DIRECCIÓN FIJA: Padecimiento de SNC.
POSTURAL UNILATERAL: OI: VPPB.
ROMBERG +: Oído interno
ROMBERG -: SNC: Cerebelo y Medula.
AGUDO: Neuronitas, laberintitos (hipoacusia y acúfeno) lesión SNC (diplopía, cefalea y visión borrosa).
INTERMITENTE; Copulolitiasis y E. Meniere (hipoacusia y acúfeno)
CRONICO: Emocional, tumor del N. acústico (hipoacusia y acúfeno), tumor de SNC diplopia, cefalea y visión borrosa).
CENTRAL: No cambia al cerrar los ojos o con los cambios de postura, cefalea, nistagmo espontáneo de dirección cambiente.
PERIFÉRICO: Aumenta la cerrar los ojos y con cambios de postura, tinnitus e hipoacusia, nistagmus de dirección fija.
TRATAMIENTO DE URGENCIA:
ANTIVERTIGINOSOS:
ANTICOLINÉRGICOS: ATROPINA Y ESCOPLAMINA. Producen visión borrosa, sxerostomía taquicardia y tenesmo. Otros anticolinérgicos no atraviezan BHE y no tienen efecto. Efecto contra: Vértigo (++++) y naúseas (+++).
ANTIHISTAMÍNICOS: Ciclizina, meclizina, difenhidramina, difenhidrinato, prometazina, difenidol y astemizol. Por sus efectos anticolinérgicos y atraviezan BHE.
SEDANTES: Barbitúricos, diazepam y lorazepam (promueven la acción del GABA), vértigo (+++), el droperidol predomino antiemético, fenotiazidas (Proclorperazina y prometazina (acción colinérgica y antiestamínica, la tietilperazina es antihemética).
INHIBIDORES DE LOS CANALES DE CALCIO: Cinarizina y flunarizina: tienen actividad antagonista H1.
ANTIHEMÉTICOS:
ANTICOLINÉRGICOS: Escopolamina
ANTIDOPAMINERGICOS: Tietilperazina y haloperidol
RELAJANTES PILORICOS: Metoclopramida.
El vértigo no es crónico la información conflictiva y vértigo desaparecen por un mecanismo de adaptación aun cuando la lesión no se haya reparado. Suele persistir: Vértigo recividante, neurosis del vértigo y desequilibrio, especialmente en movimientos rápidos y en la oscuridad. En el desequilibrio hay déficit del S. vestibular, los depresores vestibulares lo empeoran. La E. de Meniere, VPPB y Insuficiencia vertebrobasilar causan crisis repetidas de vértigo. Tx: Apoyo emocional y movimientos rápidos (ejercicios). Puede desarrollar neurosis. Un paciente con neurosis puede asegurar padecer vértigo sin tenerlo.

FRACTURAS DE CRANEO.

Las fracturas de piso medio, pueden provocar una inmediata otorrea u otorraquia al fracturar la pirámide. Debe aislarse el oído con un apósito estéril, dar antibióticos sistémicos y colocar al paciente en posición semisentada. Puede complicarse con: Persistencia de fístula de LCR, parálisis fácial, H. Conductiva (dislocación osicular) o sensorineural (Fractura del CAI o cápsula laberíntica)
OTORRAQUIA. Si no cierra espontánea/m y con tratamiento expectorante la fístula, se realizan puncines lumbar o drenaje lumbar continuo, bajando la presión del LCR, permitiendo que la fístula cierre. Si esta en la fosa posterior puede habordarse a través de las celdillas de la punta de la mastoides. Si esta en el tegmen timpani por vía subtemporal.

LESIONES DE LA OREJA.

DERMATITIS ECCEMATOIDE. Por S. Aureus muy contagiosa (ojos, labios), causa prurito, se trata con: Dicloxacilinao cefalosporinas o topica/m cloranfenicol.
DERMATITIS POR CONTACTO. Secundadria a aerosoles.
LACERACIONES DE LA OREJA. Tx: quirúrgico, si hay lesión pero sin pérdida de sistancia se sutura la piel sin tocar el cartílago firme/m con nylon 4 ceros y se pone un vendaje comprensivo para evitar hematoma
ESTENOSIS DEL CAE. Nadar en agua fria, por condrogenesis.
CONGELAMIENTO. Aparecen zonas rojas o azules que postrior/m se vuelven blancas en el hélix.El pabellón se torna tumefacto y doloroso, se vesicula y gangrena. Tx: calor local, agua de deshielo y si es tardía/m extirpación de la porción gangrenada. Es muy fiabre y puede ser rota al tocarse.
HEMATOMA. Por traumatismos que no abren la piel de la oreja. Aumento de volumen de la piel, adquiriendo una coloración lívida azulosa, a la palpación contenido líquido. Por ruptura de vasos entre el pericondrio y el cartílago, general/m en cara externa de pabellón. Tiene relación con un traumatimo, en los viejos puede ser espontánea. Puede ser serosanguinolenta o sangre pura. Se resorbe parte del cartílago y se deposita tejido fibroso, por lo que las orejas permanecen aumentadas de tamaño y con retracción cicatrizal (O. de coliflor). Tx: Drenar el coagulo, con punción (pequeño) o incisión, se aplica comprensión con puntos totales o vendaje externo. Antibióticos de amplio espectro a dosis elevadas, para evitar pericondritis.
PERICONDRITIS AURAL. Por traumatismos, si ocurre condritis, el cartílago supura y se destruye siendo sustituido por tejido fibroso, que se retrae deformando el pabellón (difícil/m se corrigen, cambios severos). Toda herida debe lavarse y limpiarse con antibióticos y luego suturarse. Si ya esta establecido se extirpa el cartílago afectado El cartílago tiene poca irrigación y las [] del antibiótico no llegan en cantidad suficiente.
PERFORACIÓN TRAUMÁTICA DEL TÍMPANO. También pueden afectar huecesillos.
PUNZANTES: Accidentales al introducir algo al CAE (cotonetes)
IMPLOSIÓN DE LA MEMBRANA: Por un golpe en la oreja con un objeto plano (palma).
Produce otalgia, otorrea escasa e hipoacusia conductiva (oído tapado). Puede complicar con rotura de la platina del estribo y f´situla perilinfática (vértigo y acufeno).TX: cura hasta en el 90% espontánea/m con recuperación de audición. Evitar entrada de agua (tapones impermeables, algodón muy comprimido cubierto por vaselina sólida). Si la hipoacusia no cede con la reparación de Membrana se realizará osiculoplastía y tímpanoplastía.
FISTULA PERILINFÁTICA. Rotura d ela platina del estribo o del tímpno secundario permitiendo que escape perilinfa hacia el OM, al incrementar la presión neumática de la cavidad timpánica (Aumento de presión externa (buzos, clvados), trauma contuso en oreja y aumento de la presión intratorácica (M. de Valsalva, toser, pujar levantar objetos pesados, Tambien aumenta la presión del LCR y perilinfa. Síntomas: Sensación de tronido de oído, seguido por vértigo, acufeno e hipoacusia de grado variable. Variable, Puede evolucionar a vértigo intenso y anacusia rapida/m o presentar síntomas leves y recuperarse rapida/m o causar episodios periódicos de vértigo rotacional, con acúfenos e hipoacusia, Dx. Diferencial: E. de Meniere.
DIAGNOSTICO. Aparece después d eun episodio traumático o barotraumatismo. Prueba de la fístula (si hay nistagmos o no cuando aumenta la presión neumática en el CAE (falsos -, puede usarse tímpanotomía exploradora). Tx: cerrar las fístulas evoitando la pérdida de perilinfa y el deterioro del neuroepitelio. El paciente debe evitar esfuerzos, posición semifowler y diuréticos reduciendo la presión del LCR y de la perilinfa.

RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA.

ETIOLOGIA: Compresión o aumento súbito de la presión en el CAE (golpe con mano abierta, buceo), por presión de ondas explosivas, lesiones directas o penetrantes (cotonete, cirugía), lesiones indirectas (fracturas del temporal), quemaduras cáusticas o eléctricas (no sanan espontánea/m). Las rupturas tienen diferentes formas y tamaños pero la propia estructura de la membrana le permite que días después todas adquieran forma redondeada.
CLASIFICACION: Por el tamaño: Grado I: -25%, II: 25 a 50%, III: 50 a 75% IV +75%.
FISIOPATOGENIA. La perforación produce hipoacusia conductiva por los siguientes mecanismos: Se altera la vibración (y la capacidad conductora y potenciadota del sonido), el martillo puede perder contacto con el tímpano disminuyendo su movilidad. Luxaciones de huecesillos. Pierde su capacidad de asilamiento, permitiendo que llegue al mismo tiempo la onda a la ventana redonda y oval, anulando o disminuyendo el movimiento del líquido endolinfático. Mayor la hipoacusia en lesión de los cuadrantes posteriores, el posteroinferior se relaciona con otras patologías como cuerpos extraños, fístula perilinfática y luxación de huecesillos, es mas difícil que cierre que en otros cuadrantes, predomina en las lesiones penetrantes. La localización anterior e inferior en el barotrauma. La audiometría con hipoacusia mixta: Explosiones.
TRATAMIENTO: La infección ótica y las gotas con corticosteroiodes retrasan la cicatrizan, es mas lenta en las marginales. Se manejan en forma conservadoras si son centrales y menores a grado IV. Miringoplastia cuando no hay cicatrización espontánea, quemaduras por rayos o electrocución, grado IV. Si no se observa adecuada cicatrización en la primer semana un parche de arroz estéril puede acelerarla. No utilizar gotas. Cubrir el CAE con algodón cubierto con vaselina. General/m no queda sordera residual solo si hay lesión de huecesillos.

FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO.

Afectan al oído si involucran pirámide temporal. Síntomas: Hipoacusia, otorragia y otorraquia. Puede haber vértigo, parálisis facial o acúfeno dependiendo del trazo de Fx. Las fracuras de peñasco pueden ser : Longitudinales (impacto en región temporal o parital, + frecuentes, dislocaciones y fracuturas de caja y huecesillos), transversales (20%, atravieza la fosa posterior, llegando a la media y al peñasco, el golpe suele recibirse en la región frontal u occipital, daña la cápsula laberíntica y el CAI pudiendo seccionar VII y/o VIII) y combinadas.
DIAGNOSTICO. TAC. La ruptura de la cadena osicular produce hipoacusia, observándose ruptura o cicatriz de la membrana.
TRATAMIENTO INMEDIATO. Aislar el oído con un apósito estéril, evitar maniobras en el oido. Antibióticos por vía sistémica y colocar al paciente en posición semisentada. Si la otorraquia no cede en horas se inicia con diuréticos y luego punciones.
TRATAMIENTO DE LOS DAÑOS:
FÍSTULA DE LCR. Desgarro de las meninges y apértura del ático o la mastoides. Escurre por el CAE o por la nariz si el tímpano esta integro (raro). Tx. Urgente: Fístulña para evitar complicaciones infecciosas intracranealas y la del facial para recuperar movimientos. La Sordera sensorineural no responde a Tx. Qx.

OTITIS EXTERNA.

OTITIS EXTERNA. Es la inflamación de la piel del CAE.
INESPECIFICA O DE LOS NADADORES. Piel del conducto se hincha tras estar inflamada y macerada por la inmersión prolongada en agua, hay edema y exudado superficial en el conducto, el cual se cierra. Sensación de oído tapado seguido de otalgia. Si se produce fiebre y reacción linfoide, antibióticos de amplio espectro (dicloxacilina, ampicilina, tetraciclina o trimetroprim con sulfa), local/m antisépticos con analgésicos.
ECZAMATOSA. Inflamación alérgica de la piel del CAE (y oreja). Se acompaña de eczema en otras partes del cuerpo, prurito aural y posterior/m otalgia por el rascado, edema, excoriaciones, vesículas que exudan y forman costras y final/m fisuras y descamación y estenosis del CAE por engrosamiento y fibrosis de la piel (tx. Quirúrgico). Tratamiento: Antihistamínicos VO y esteroides tópicos.
OTOMICOSIS. En zonas tropicales, favorecida por el uso indiscriminado de medicamentos tópicos, por Aspergillus Níger y candida albicans. Sensación de oído tapado y prurito aural, raro otalgia. El CAE lleno de material parecido a papel mojado que debe ser removido por la lavado o por manipulación con microscopia, para posterior/m dar fungistáticos tópicos o sistémicos (itraconazol, fluconazol).
FORUNCULOSIS DEL CAE. Se acompaña de sensación de oído tapado y otalgia, diagnostico por otoscopia. Tx: gotas con antiséptico y analgésico. Antibióticos sistémicos (B lactámicos con inhibidores de las B lactamasas o Macrólidos, ganglios submaxilares crecidos). Si esta maduro (pus en el centro) puede abrirse para que drene, pero se evita presionarlo por la posibilidad de condritis por S. Aureus.
MIRINGITIS BULOSA. Es un infección de la piel del CAE y del tímpano, muy dolorosa (aumenta con la tracción del pabellón), secreción serosanguinolenta. Se diagnostica al observar bulas serosas o sanguinolentas. Analgésicos sistémicos + analgésicos locales (derivados fenólicos, cauterizan rapida/m la superficie denudada). Se pueden utilizar gotas de corticoides con antibiótico.
MALIGNA. En pacientes con DM descontrolada o en inmunodeprimidos, invade el hueso (osteítis y osteomielitis), se extiende a la base del cráneo afectando: O. Estilomastoideo (VII), A. Rasgado Post. (VIII, IX y XI) y la punta del peñasco (V y VI). Fallece de trombosis del seno lateral o meningitis. Inicia con otalgia severa y otorrea purulenta fétida, a la otoscopia tejido de granulación en el piso del conducto. Rx. Hospitalario.
TRATAMIENTO TÓPICO. Deshidratantes, antibióticos y fungicidas.
DESHIDRATANTES: Disminuyen la humedad del CAE evitando proliferación de gérmenes. Son irritantes a la mucosa del tímpano, evitarse en su ruptura. Prevención de otitis externa en inmersiones en balnearios, se llena el CAE con gotas al terminar de nadar y luego se voltea la cabeza para que salga: Alcohol etílico yodado al 0.1% y ácido acético disuelto en alcohol isopropílico al 5%.
ANTIBIOTICOS. Para que funcionen deben estar disueltos en anhidros (glicerina, propilenglicol y polietilenglicol). En otitis externas y medias crónicas abiertas bacterianas. 2 a 3 gotas, 3 o mas veces al día. Polimixina y neomicina (antisépticos en gastro) o nitrofurazona (--)
ANTISEPTICOS Y FUNGIESTASTICOS. Los antibióticos favorecen la proliferación de: Candida, aspergillus, Mucor y Penicillium. Gotas fungistásticas: Acetato de metacresilo (cresatina): antiséptico. Tolnaftato, solución 1%, antimicótico.
El conducto puede cerrarse pero solo en su 1/3 externo, para aplicar medicación ótica se introduce a través de unas pinzas de caimán una mecha de gasa empapada en medicamento, hasta la parte ósea y se mantiene húmeda, aplicando gotas 4 a 5 veces en 24 horas, se cambia diaria/m. Se aplican por varios días.
La anaerobiosis se forma cuando se cierra el conducto, adquiriendo fetidez. Debe drenarse y dar antibióticos como: Metronidazol, macrólidos o cefalosporinas de 2G. Calor local mediante un tubo de rayos infrarrojos de 200 voltios, disminuye la inflamación y el prurito, además de actuar como secante. Para Pseudomonas carbenicilina o flouroquinolonas.
La otorrea grisácea o achocolatada (y Proteus) corresponde a Pseudomona. La amarillenta y fétida a S. Aureus. En una infección viral, hay fiebre de menos de 38.5 C, Escalofrío y malestar general, así como cuadro gripal. En una bacteriana, diaforesis fiebre de mas de 38.5 C, vómito procesos laberínticos, leucocitos y adenopatías.

INFECCIONES DEL OÍDO MEDIO.

Se adquiere a través de la T. de Eustaquio (E. respiratorio, columnar alto y ciliado) o directa/m en ruptura timpánica. Se sufren numerosas infecciones en la infancia que si se dejan a su libre evolución, pueden complicarse con otitis crónicas, con sordera y posibles infecciones intracraneales. Sus síntomas son: otorrea (+ frecuente, mucopurulenta: Infección crónica o tumor, hematopurulenta: tumor), hipoacusia (tipo conductiva y moderada) y otalgia (antes de la otorrea, continuo o punzante). Complicaciones: mastoiditis, abscesos cerebrales y meningitis. Dx.: Otoscopia.
OTOSCOPÍA: La membrana esta abombada, las eminencias osiculares son de difícil percepción y el triangulo luminoso aumentado. Pueden observase niveles líquidos.
OTITIS SECRETORIA. Presencia aguda o crónica de secreción mucosa no infectada en el OM, sensación de oído tapado e hipoacusia ligera, general/m por obstrucción te la trompa de Eustaquio. La membrana adquiere coloración amarillenta y si no esta llena pueden verse burbujas o nivel líquido. Tx: Evacuarse el líquido por miringotomía y tubo de drenaje.
OTITIS MEDIA AGUDA. Al infectarse el epitelio se necrosa, luego se edematiza y adquiere características de E. respiratorio, aparecen células caliciformes que secretan moco, evacuando por la T. de Eustaquio hacia nasofaringe. Si esta obstruida (edema, adenoides prominentes) aumentado el líquido purulento hasta romper la membrana dando lugar a otitis media purulenta. Al drenar la pus puede repararse la membrana sin dejar huella.
OTITIS MEDIA AGUDA RECIVIDANTE. Por una obstrucción tubaria permanente, por adenoiditis o un tumor en nasofaringe.
PERFORACIÓN TIMPÁNICA CRÓNICA CON INFECCIÓN RECIBIDANTE. Se deben tanto a procesos infecciosos de vías del respiratorias, como a los que entran directa/m por la membrana que no ha cicatrizado adecuadamente.
MASTOIDITIS AGUDA. Destrucción de la mucosa y de la pared ósea de las celdillas que coalecen en una cavidad llena de pus. Secundaria a una otitis supurativa, la otorrea la precede por días o semanas. Aparece eritema, edema y dolor intenso en la zona mastoidea y fiebre elevada. La radiografía en posición de Schuller demuestra la opacidad. E Puede ser necesario la mastoidectomía simple en niños desnutridos.
OTITIS MEDIA CRONICA SIMPLE. Infecciones recurrentes, hiperplasia de la mucosa con gran cantidad de células caliciformes, la trompa es incapaz de drenar por completo la pus, por lo que la membrana no se puede cerrar, por otorrea constante, se perpetua la infección.
TRATAMIENTO DE LAS OTITIS AGUDAS. Atacar al germen causal, disminuir sintomatología y favorecer el drenaje. Los mas comunes gérmenes son: Neumococo (penicilinas) y Haemophilus, Brahamella Catharrhalis, Micoplasma pneumoniae (tetraciclinas) y V: Sincitial respiratorio. El H. Influenzae y B. Catarrhalis producen B lastamasas por lo que deben utilizarse: Cefalosporinas de 2G o 3G (cefaclor, cefuroxime), amoxicilina con un inhibidor de B lactamasas o Trimetroprim son sulfametoxasol (débil contra E. Pneumoniae). Si la membrana esta abombada y hay pus en el oído medio se realiza una miringotomía amplia. Se facilita el drenaje de la trompa con vasoconstrictores tanto tópicos como sistémicos. Antitérmicos y analgésicos. Tratar la etiología, extirpación de procesos obstructivos de nasofaringe o Tx. para sinusitis crónica o desviación del tabique.
TX. DE LA OTITIS MEDIA CRONICA Y SUS SECUELAS. Pseudomonas, aerobacter y Klebsiella. Estimula el depósito de hueso produciendo obliteración de las celdillas formando una sola única, no llegando los antibióticos en [] adecuadas a la mastoides. El uso tópico solo alcanza la mucosa de la caja y la tuba timpánica. Antibioticos como polimixina colistina y aminoglucósidos (neomicina) por la infección mixta. Gotas de tolnaftato evitan la infección micótica.el tratamiento de colestetoma y pólipos es quirúrgico, combinando tímpanoplastía con masteidectomías.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
OTITIS MEDIA AGUDA: Eritromicina con sulfas o Amoxicilina con Ac. Clavulánico.
OTITIS MEDIA CRONICA: Local: Neomicina con polimixina Oral: Cipro u ofloxacina con metronidazol.
MASTOIDITIS AGUDA: Ampicilina y sulbactam. Ceftriazona con metronidazol.
OTOMICOSIS: Local: Talfnaftato o A. de Metacresilo. Oral: Itra o fluconazol.
FORUNCULOSIS DEL CAE. Penicilinas o cefalosporinas antiestafilocócicas.
O. EXTERNA MALIGNA. IV. Astreonam con clindamicina Oral. Cipro u ofloxacina con rifampicina
O, EXTERNA AGUDA. Local: Neomicina con polimixina.

TUMORES.

Ocasionan o complicacn procesos otomastoideos y pueden ser producto de éstos.
POLIPO AURAL. La inflamación de la mucosa da lugar a pólipos inflmatorios, pueden asomarse al CAE por una ruptura de membrana.
COLESTEATOMA. Otorrea y sordera conductiva. Es un quiste dérmico. Puede ser congénito (restos epiteliales atrapados en OM) o adquirido (producto de una infección ótica cercana al epitímpano. La perforación rimpánica que de sus bordes células paviemntosas dérmicas migren y formen una bolsa (al OM) en forma de un bolsa epidérmica qie esta en constante decamación, y detrritus que llevan la bolsa y la umentan de tamaño, produciendo necrosis por presión de estruturas vecinas, pudiendo destruir los huesecillos, la caja y el interior de la mastoides y al estar comunicado al exterior al infectarse causa otorrea, todo esto constituye la Otitis Media crónica colesteatomatosa. Retracción de la membrana con colección de detritus escamosos o masa de color blanquecino detrás de la M. timpánica intacta.
QUIMIODECTOMA YUGULAR. Tumor vascular frecuente del OM. Se origina en las estructuras quicioreceptoras del bulbo de la yugular, en el pico y cara internma de la caja. Hipoacusia conductiva y tinnitus pulsátil. Se observa como una masa azulosa o rojiza que rechaza el tímpno, al romperlo puede ocurrir ottorra purulenta, sanguinolenta u otorrea. Si se extirpa completa/m no suele recividar. Produce un fènomo compresivo (parálisis facial, sordera, vértigo (OI), parálisis de cuerda bucal y hemifaringe (IX y X, en A. rasgado posterior), atrofia de la lenga (XII, A. condíleo anterior). Dx: Otoscopía y biopsia. Si queda tumor residula desaparece con radioterapia.
CARCINOMA. Historia de otomastoiditis crónica, aumenta la otorrea purulenta o aparece sanguinolenta u otorragia, otalgia severa, puede aprecer parálisis facial, hipoacusia, tinnitus y vértigo (OI). Es una masa exuberante y gramulomatosa a la otoscopía: Rx: Destrucción ósea, diferente a la erosión del colesteatoma. Tx: Extirpación radical.

BAROTRAUMA.

Es el resultante d ela acción traumática de la presión atmosférica sobre el organismo Afectando las cavidades por deplazamiento del aire que contiene, especial/m senos paranasales y oído medio. El grado de expansión dependde de la diferencia de presiones y la elasticiad de la caidad. La presión y densidad del gas es mas grande si lo es la presión atmósferica y esta mientras mas poca sea la altitud (por gravedad). Es más común en el personal del vuelo, no pudiendo reanudar sus actividades has ta que su mejoria en la impedancia por un importante riezgo d ecomplicación.
FACTORES PREDISPONENETES: Cuadros infecciosos, alérgicos, procedimientos quir´rugicos recientes (menos de 7 días), buceo o aviación 24 horas antes y Sx. De obstrucción nasal crónica. Cualquier patología que obstruya la vía aerea o inmovilise el paladar predispone edema de T. Eustaquio.
SINTOMATOLOGIA: De 3 a 5 mm. De Hg. Sensación de oído tapado. De 10 a 15 mm. De Hg. Sensación de malestar ótico, hipoacusia acúfeno discreto, todavía se puede abrir la trompa facil/m. Entre 15 y 30 mm. De Hg. Aparece otalgia y aumenta malestar Gral. Mas de 40 mm. Aparece vértigo y acúfeno constante de tono agudo intenso, sensciones vagales. Entre 60 y 80, se irradia el dolor hacia mastoides, región facily cuello (aparece barosinusitis). Entre 100 y 500 mg. Ruido explosivo, por rotura de membrana, intensa reacción vagal y schock
HIPOVARISMO. Bloqueo doloroso de los oidos que se produce cuando el avión desciende y asciende bruscamente.
Tres grados: Leve (BI), moderado (BII) o grave (BIII). La pruebas impedanciométricas muestran: Curva A: disminución de la movilidad de la membrana. BII y BIII, curvas B y C, que indican presencia de cavidad ocupada y colpaso intenso de la tuba timpánica, además presentan síntomas vagales y vértigo.
B1: Discreta retracción o apariencia de depresión en zonas iluminadas.
BII: Membran retraida opaca, martillo prominente, hiperémica, vasodilatación de la vasculatura que rodea al martillo y anillo timpánico, puede haber líquido o burbujas en OM.
BIII: Retracción, horizontalización del martillo, niveles hidroaereos en caja, zonas equimóticas, desgarrosestrellados de bordes irregulares y sangrantes, la otalgia severa desaparece con la ruptura, queda leve dolor residual. Audiometria: Fallas en la discriminación fonémica y algiacusia.
TRATAMIENTO: Para el grado I y II, permanecer en tierra o nivelar presiones en cámaras especiales o altitudes especiales.
AINES. Descongestión de Trompa y analgesia. Paracetamol o Naproxeno sódico por 8 días, se asocian a un vasocontrictor
VASOCONTRICTORES. Vía tópica (Nafazolina, cada 12 horas por 8 días), se colocan en la nariz, con la cabeza hacia atrás y se voltea la cabeza al lado afectado hasta que el paciente refiera que “le llegan a la garganta”) y sistémicos Psuedoefedrina cada 12 horas por 15 días. De segunda elección son los derivados ergóticos.
ANTIHISTAMÍNICOS. Ayudan cuando hay moco en la caja (disminuyen secreciones) o cuando hay cuadros alérgicos asociados.
ANTIVERTIGINOSOS. Ya que son frenadotes laberínticos de lado afectado no se recomiendan de primera intención.
VASODILATADORES Y BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE Ca2+. Caudno hay daño vestibular o coclear, coadyuva en la recuperación.
El caudro debe mejorar en las siguientes 48 horas. Aumentan los chasquidos de la trompa, si no mejora, esta muy abombada y hay líquido en la caja se realizará una miringotomía con un tubo de ventrilación, volviendo la presión a valores normales, recuperando su función la trompa en 30 a 60 días si no hay otra compliación. La complicación mas frecuente son otitis media infecciosa y laberintopatías.

SORDERA SÚBITA.

Es una pérdida ràpida, encuestión de horas, general/m unilateral, de la función auditiva con acufeno, puede aparecer vèrtigo. Puede realcionarse con enfermedades virales (en otros territorios o generalizadas). Da lugar a hipoacusai profunda o anacusia. Desaparece el vértigo y mejora el acúfeno. En 40% de los pacientes se recupera paracila/m la audición. Tx: Aciclovir o corticoides durante la primera semana sola/m. Otoscopia normal y diapasones Sordera sensorineural.
E. MENIERE. Vértigo y acúfenos, en crisis y variación de la audición.
Los antecedentes de barotrauma, traumatismo acústico y ototóxicos son importantes.
NEURONITIS VESTIBULAR. Neurolaberintiris virañ. Vértigo intenso, puede acompañarse de nausea y vómito sin afección coclear, se recupera lenta/m en lo ssigiuientes días. Hay nistagmus expontáneo fijo al lado opuesto del oído afectado. Las pruebas térmicas permanences anormales, por diminución o ausencia de repuestas laberínticas d eun lado.Puede trpryirde semanas o meses después por recuperación parcial de la función vestibular (-intenso). Tx: sintomático, pueden darse aciclovir o corticoides la primer semana.
TRATAMIENTO:
GYNKO BYLOBA: 40 mg. Cada 8 horas. Mejora la irrigación tisular y la microvasculaturae inhibe la agregación plaquetaria.
DIURÉTICOS: HIDROCLOROTIAZIDA: 25 mg. Cada 24 horas.
PREDNISONA: 1 mg/kg/dia, decendente cada 3 dias por 15 dias.


CUERPOS EXTRAÑOS.

Visualización directa por otoscopía.
HIDROSCOPICOS. Absorben agusa y se hinchan (vegetales. El frijol se busca el ombligo que indica la parte media a partir de aquí se corta la vaíana externa y se divide en dos pedazos.
NO HIDROSCÒPICOS: Puden extrarse mediante lavado de oido.
TAPON DE CRUMEN. Hipoacuaia si obstruye por completo el CAE.Desecación del cerumen, muchas veces introducido por el propio paciente (cuando se limpia). Tx: por instrumentación.
NO HIDROFILICOS: Pueden permanecer por largpo tiempo has que el Cae se obstruya poor completo al rodearse de cerilla. Las pilas de litio deben sacarse rapida/m al ser muy caústicas
ANIMADOS. Insectos y arácnidos. Las larvas de las garrpatas se insetan en la piel y crecen, puede causar otalgia si esta cerca del tímpano, puede provocar acufenos (sencsación dr ruidos intermitentes), otorrea e hipoacusia. Puede observarse como una masa roja cubierta de cerumen. Pueden tratarse aceite mineral alcohol o vaselina líquida inmovilizandolo para luego retirarlo. Las larvas pueden destruir incluso hueso. Las palomillas presenta unas patas con forma de cierra que pueden lesionar el tímpano, además sus las pueden quedar adheridas a la membrana, causando una hipoacusia conductiva, observando una neovascularización del tímpano. Las garrapatas de gatos y perros son rojizas y mas pequeñas pero pueden producir mas tinnitus y prurito por su intensa movilización. Las garrapatas de las vacas son grisaceas y estan rodeadas de acumulaciones amarillentas (deposiciones). Cuando los cuerpos extraños están mas alla del istmo son mas dolorosos en su extracción ya que esta parte esta muy inervada, es delgadda y muy sensible
(2/3 internos), puede requerir sedación general, no solo local.
SINTOMATOLOGIA. Hipoacusia, tinnitus, obstrucción de la luz y otalgia si se apoya sobre el tímpano. Los insectos pueden causar tinnitus y otalgia intensa.
DIAGÓSTICO: Antecentes y otoscopía.
TRATAMIENTO: Extracción: Intrumental mictodòpio otològivo) o por lavado. Para insectos para matarlos se llena el conducto por 10 o 20 minutos, para después extraerlos por lavado o instrumentación. Los tapones de cerumen deben ser ablandadods con medicamentos para otoesclerosis: Aceite de almendras dulces, glicerina, H2O2, Glicerina con H2O2 y HCO3-.
LAVADO DE OIDO: Se utiliza agua de la llave a 38C para evitar estimuñlación térmica laberíntica, con aguja hipodérmica de 20 ml. Dirigiendo el chorro hacia la parte superior del conducto.
COMPLICACIONES. Hematomas o laceración de los 2/3 internos del CAEPerforación de membrana, en el cuadrante posterosuperior, sospechar fractura o luxación osicular.

OTOESCLEROSIS.

Enfermedad localizada en la cápsula laberíntica en la cual el sustituido el hueso endocondral por hueso de neoformación, principal/m en la Fissula ante fenestram (parte antrerior de la ventana oval), puede prolongarse hacia estribo y ligamento anular, cuasando su fijación y sordera conductiva. Si se prolonga hacia cápsula coclear y luego vestibular (dañando la estria vascular y células de Corti, causando sordera sensorial). Enfermedad familiar (50%), entre la 3 y 4 década, mujeres (2:1).
DIAGNOSTICO. Hipoacusia lentamente ptrogresiva en pacientes sin historia de otitis, predominio conductivo (80%), sensorial (15%) y sensorila puro (5%). Puede acompañarse acúfeno. El flouroro de Sodio de 30 a 50 mg. diarios, retrasa el progreso. La estapedectomia corrige la hipoacusia por unos 15 a 30 años. Es progresiva, necesitando audífonos electrónicos.

ENFERMEDAD DE MENIERE.

Debida a un aumento del líquido endolinfático que produce una distensión del laberinto membranoso. Unilateral, solo 25% bilateral. Se presenta en crisis caracterizadas por vértigo intenso y rotatorio (desaparece en horas), hipoacusia y acúfenos (disminuyen pero no desaparecen por completo). El tiempo entre crisis es variables de días a meses.
DIAGNOSTICO. Historia de hipoacusia y acúfeno fluctuantes con vértigo episódico. En la audiometría por hipoacusia sensorial pura y fluctuaciones del umbral auditivo. Tratamiento: Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida y brinzolamida) y técnicas quirúrgicas para facilitar el drenaje endolinfático.

VPPB (VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNO).

Aparición de vértigo intenso (monosintomático), cuando el paciente coloca en cierta posición la cabeza. Como consecuencia de un TCE o infecciones de OM. En pacientes de edad avanzada por degeneración (padecimients vasculares) del neuroepitelio de utrículo y CSC. Las prubas laberinticas: Nigstagmus postural de tipo periférico: Tx: evitar las posiciones criticas, nootropicos.

OTOTOXICIDAD MEDICAMENTOSA.

Quimioterapia contra cáncer (cis- platino), aminoglucósidos (estreptomicina, kanamicina, gentamicina, neomicina o sisomicina) y ciertos diuréticos. En dosis elevadas en adultos y terapéuticas en niños pueden cuasar: Sordera y parálisis vestibular bilateral. Deben utilizarse solamente cuando la infección ponga en riesgo la vida y en gérmenes sensibles. Su sintomatología: Acúfeno, vértigo, desequilibrio y sordera. Pueden iniciar su efecto tiempo después de suspendido el tratamiento. Son secretados selectiva/m en estría vascular, alcanzando grandes [] en OI donde permanecen durante meses, por la lenta reabsorción en el saco endolinfático. Es irreversible. La sordera afecta ambos oídos predominado en alguno, predomina en tonos altos. Puede producir vértigo y desequilibrio cuando hay una afección mucho mayor en algún oído, dando lugar a ataxia locomotora (es compensada por la vista, pero no cuando el sujeto camina en la obscuridad o en superficies irregulares). Tx: Rehabilitación, Prótesis electrónicas, en la total solo implante coclear. La ataxia se recupera de forma mas rápida y completa cuando se utilizan ejercicios de rehabilitación vestibular. Los antiveritiginosos contraindicados por deprimir la poca función laberíntica residual.
IMPLANTE COCLEAR. Se coloca un dispositivo quirurgica/m a través de elctrodos que estimula el ganglio de corti y N. acústico, interpretando el sonido y convirtiendolo en pulsos eléctricos. Aunque la audición esta deformada los pacientes aprenden rapida/m a discriminar la información y escuchan y entienden el lenguaje hablado.

ENFERMEDAD VASCULAR Y ENVEJECIMIENTO CEREBRAL.

Las enfermedades primarias del S. arteirla y metabólicas pueden cuasar vértigo y desequilibrio (especial/m DM, HAS y artreioesclerosis (endurecimiento arterial) y ateroesclerosis). La isquemia cerebral produce áreas de infarto, que producen déficit neurológico. La ateroesclerosis es predispuesta por: Stress, HAS, DM, tabaquismo, obesidad, Sx. hiperlipidemicos y poca actividad física.
ENVEJECIMIENTO. Hay pérdida de neuronas, con deterioro de las restantews y acúmulos de lipofuscinas. Disminución de los contactos sinápticos, de la producción de neurotransmisores y el númewro de sus receptores. Ademas de deterioro arterial. Los síntomas neurológicos principales son: Pérdida de la memoria reciente, deficiencia de la capacidad de atención, confusión, depresión psicológica y retracción social.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL. Sus manifestaciones depende del modo de inicio, daño definitivo y área dañada. Si lo síntomas focales son permanetes, es infarto cerebral, si duran menos de 24 horas y no dejan secuelas, isquemia cerebral transitoria.
INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR. Vértigo es el primer síntoma y unico durnte mucho tiempo, rotatorio, con persistencia de inestabiolidad duramnte las crisis. Sensación de lateropulsión (sin alteración verdadera lde la marcha). Puede haber pérdida monetanea del equilibrio con movimientos bruscos. El vértigo aparece o se incremtea con los cambios posturales in poderse demostrar a la exploración VBPP. Puede acompañarse de sintomatología auditiva o presbiacusia (acufeno continuo y dificultad para comprender el lenguaje).
PRUEBAS FUNCIONALES. Igual que en la isquemia cerebral transitoria (entre ataques): Pruebas rotatorias vestibulares alteradass (72%), alteraciones oculomotoras (66%), Pruebas rotatorias optovestibulares alteradas. Alteración de las pruebas térmicas (34%), nistagmo postural y espontáneo, Nigstagmo Ortoquinético alterado.
TRATAMIENTO:
MEDICAMENTOS VASOACTIVOS:
HIDROCLOROTIAZIDA O CLORTALIDONA: Diuréticos em El túbulo distal secreción de NaCl y água, asi como de K+ (hipocalemia), Mg2+ y HCO3-. Reduce las RCP y la PA.
ASPIRINA. De 85 a 250 mg. Protector de la circulación coronario, antiagrentante al bloquear las PG (analgésico, antitérmico y antiinflamatorio).
DIPIRIDAMOL: Vasodilatador con efecto antiagregante. Dilatación coronaria por adenosina y nucleotidos de adenina e inhibe la agregación por difosfato de adenosina. Aumenta la tendencia a hemorragia.
PENTOXIFILINA: Medicamento anihemorreológico, aumenta la capacidad de deformación de los eritrocitos, activando la microcirculación, inhibe la agregación y disminuye la fibrina.
CINARIZINA Y FLUNARIZINA. Anhihistaminicos H1, efecto antivertigino y contra las anusesas,, prevención de la cinetosis (mareo en vehículos). Bloquea el transporte de Ca2+ en los canales ATP dependientes. Tx. de nausea y vértigo y prevención de cinetosis (mareo en auto). Se utilizan además para transtornos vasculares (sx. de Raynaud e insuficiencia venosa y retinopatía vascular). La flunarizina (como antimigrañoso (igual a la metisergida o nimodipina) o Antiepiléptico (resistentes).
NOOTRÓPICOS. Pueden entenderse como sustancias que activan el intelecto o activadores metabólicos. Aceleran los procesos de r4ecuperación funcional de las lesiones vestibulares. Pueden ser excitadores (anfetaminas) o sedantes (barbitúricos y benzodiacepinicos). La compensación vestibular aumenta con agosnistas y disminuye don antagonistas del N-Metil-D-aspartato. Los antagonistas acetilcolinérgicos y bloqueadores de canales Ca2+ (flunariza), aceleran la compensación vestibular. Son:
ESTRACTO DE GINKGO BILOBA: Aumenta neurotransmisores cerebrales al inhibir su consumo (norepinefrina, serotonina), inhibe la hipotensión, agregación plaquetaria y aumento de la Permeabilidad vascular por las plaquetas. Incrementa el diamtro de los capilares de la piamadre, aumenta la irrigación cerebral y el consumo de glucosa. Facilita la recuperación del daño cocleovestibular.
MESILATO DE CO – DERGOCRINA. Derivado del cornezuelo del centeno, se utiliza de forma dihidrogenada (aumenta sus actividades simpaticolíticas disminuyendo el efecto de contracción sobre utero y toxicidad). Estabiliza los niveles de PO2 y ATP en la hipoxia y aumenta el consumo de glucosa. Evita el edema glial (anoxia) y la agregación plaquetaria. Inhibe a la acetil colinesterasa y su efecto dopaminérgico disminuye la prolactina sérica. Usado en transtornos nerviosos por insuficiencia vascular, demencia por degeneración idiomática y vértigo. Puede producir sedación y cansancio (5%).
VINCAMINA. En tratamiento de cefaleas y vértigos aumenta el débito cerebral y la utilización de O2 tisular. Hay mejoria en pacientes con: Alteraciones conductuales, del estado de alerta, pérdida de memoria, vértigos, acufenos y transtornos de conducta. Mejora la comunicación oral , el sueño orientación y cooperación de estos pacientes.

PRESBIACUSIA Y PRESBITASIS.

El 30% de los adultos entre 65 y 70% hipoacusia y 50% presentará alteraciones vestibulares. Factores ambientales como traumatismo acústico, traumatismo directo, medicamentos ototóxicos, polifarmacia, hipertensión, hiperlipidemia y enfermedad vascular tienden a empeorarla.
PRESBIACUSIA. Hipoacusia bilateral y simétrica a los tonos altos, patrón súbito que inicia a mediana edad. Se divide en sensorial, conductiva, estrial o metabólica. Disminuye la capcidad de distinguir sonidos o palabras similares y la comprensión del lenguaje. Ausencia de patología retrococlear.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
OTOTOXICIDAD: Aminoglucósidos, diuréticos de asa antineoplásicos (cis platino).Deben vigilarse conaudimetrias seriadas, especial/m en pacientes con IR o hipoacusia previa.
HIPOACUSIA SENSORIAL SÚBITA. Pérdida súbita de la audición en un oido, por obstrucción trombótica de la A. Timpánica. Común en ancianos. Tx: Prednisona.
HIPOACUSIA ASIMÉTRICA. Enfermedades centrales como el neurinoma acústico (schwannoma benigno del VIII), causa hipoacusia sensorineural, tinnitus, desequilibrio, vértigo e hipoestesia facial. Transtornos metabólicos, vasculares y E. autoinmunes también lo causan.
PRESBISTASIS. Desequilibrio generalizado con ausencia de vértigo.
Hay cambios degenerativos del sistema vestibular y las otoconias se fragmentan, llegando sus detritus al CSC posterior alterando el equilibrio (copulolitiasis o VPPB)
INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR. Causa importante de vértigo y desequilibrio en el anciano. Mala cireculación colateral por arteroesclerosis, compresión por espondilolistesis o hipotensión ortostática. Vértigo con moviemitnso de la cabeza (sobre todo al mirar hacia arriba o agacharse), puede acompañarse de diplopia, disartria, parsia facila, hemiparesia. DX: angiografía de 4 vasos cerebrales. Enfermedades sistémicas, antihipertensivos, sedantes hipnóticos y antidepresivos y E. Vestibulares periféricas (Laberintitos, neuronitas vestibular, copulolititaiscontusión laberíntica, f´situlas perilinfáticas) pueden causarlo
LABERINTITIS AGUDA. Infección viral del OI, con hipoacusia y vértigo, se resuelve en unaa o dos semanass. Puede quedar hipoacusia y vértigo recurrente.
NEURONITIS VESTIBULAR. Infección viral solo vértigo.
TRATAMIENTO VÉRTIGO:
SUPRESORES VESTIBULARES: 2.5 a 5 mg. De Diazepam para combatir el ataque. No usar mas de 2 semanas. Quita nausea y vómito.
ANTIHEMETICOS: 10 mg. De Proclorperazina IM o 25 como supositorio
ANTIHISTAMINICOS: 25 A MG. DE Mezclicina o Dimenhidrinado cada 6 horas.
ANTICOLINERGIOCS: Escopolamina, ren el anciano puede causar confusión mental y obstrucción urinaria.

PARALISIS FACIAL.

Debilidad o imposibilidad de la para la contracción de los músculos de cara. Si no se acompaña de ningún otro síntoma se denomina A frigore o de Bell (padecimiento comprensivo del nervio en el interior del poco distensible acueducto de Falopio, hay interrupción fisiológica y luego anatómica), con tendencia a la recuperación espontánea.
TIPOS DE FIBRAS: Motoras: Músculos de la cara y el estribo. Excitosecretora para las glándulas lacrimales y salivales. Sensoriales especiales: 2/3 anteriores de la lengua. Sensibilidad general: Amigdalas, área de Hunt (retroauricular) y paladar blando.
Tiene representación cortical frontal, en el área precentral, dando lugar al haz piramidal cruzado (Musc. de la cara, contralaterales) y directo (ipsilateral, superciliar, orbicular y frontal). En las lesiones centrales solo se afecta la hemicara inferior. Los núcleos faciales son: Motores, lagrimal Sup., salival, del haz solitario (2/3 anteriores de la lengua: cuerda del tímpano) y fibras de sensibilidad general.
TRAYECTO: Sale del núcelo y rodea el núcleo del MOE formado la primera rodilla (interna) del facial. Las fibras del haz solitario forman el N. intermediario de Wrisberg. En el ángulo pontocerebelo curvan adyacentes, fusionándose a nivel del CAI (donde cursan junto a A. auditiva, Coclear superior e inferior y N. Acústico (por debajo), se dirige hacia el agujero del conducto de Falopio y de aquí al ganglio geniculado, la primera porción o laberíntica. El G. geniculado contiene el componenete excitosecretor y vasomotor que sale hacia el G. esfenopalatino formando el N. Vidiano. La segunda porción o timpánica. El acueducto de Falopio cambia de dirección y forma la tercera porción o mastoidea que es descendente: de esta salen las fibras gustativas a través de la cuerda del tímpano que se anastomosa con el lingual dando la inervación a los 2/3 ant. de la lengua. El segmento mastoideo, termina en el A. estilomastoideo, saliendo del cráneo (trayecto extrapetroso) y penetrando en la parótida dividiendose en: CervicNo y temporofacial.
FISIOPATOLOGIA: La lesión puede ser por trauma, compresión o edema, Tres grados de reacción cualitativa/m:
NEUROPRAXIA: Lesión de la mielina, sin interrupción anatómica del axón. Hay parálisis clínica pero se conserva la actividad nerviosa. La mielina y la función se recuperan rapida/m.
AXONOTMESIS: Un grado mayor de trauma, sin sección anatómica, interrupción axonal distal a la lesión. El estuche neurilemática y el endoneuro permanecen conservados. Depresión progresiva y abolición de las respuestas del nervio, puede recuperarse sin sinesquesis.
NEUROTMESIS: Sección completa del nervio, degeneración distal total. Del cabo Terminal saldrán prolongaciones buscando una célula de Schwann, varios nervios en una C. Swann y cada nervio en varias células darán lugar a sinquinesis (movimientos asociados involuntarios).
EXPLORACIÓN:
MOTORA DE LA CARA: La hemicara superior se explora al cerrar fuerte/m los ojos (del lado enfermo el párpado no se cierra y el ojo adopta posición de reposo (hacia arriba y afuera). La hemicara inferior pidiendo que chifle (el aire escapara) y que frunza o separa las comisuras bucales (la comisura se desviará hacia el lado sano y no hay formación de la arruga nasogeniana del lado enfermo).
FUNCIÓN EXCITOSECRETORA: Prueba de Schimer, se coloca una tira de papel filtro (2 a 3 mm de ancho por 3 a 4 cm. de largo) en el saco conjuntival inferior (utilizando anestesia de contacto), después se produce un estímulo irritativo (oler amoniaco, introduce en fosas nasales un hisopo), la humedad llegará hasta el extremo distal en ojo sano, en el enfermo casi total/m seco (secreción lagrimal constante)
FUNCIÓN GUSTATIVA: Sabores: dulce, salado y amargo, en el 1/3 anterior de la lengua protuyendola con una gasa.
TOPODIAGNÓSTICO:
VIAS FACIALES PRENUCLEARES: Incluye corteza, cápsula interna, pedúnculo cerebral, haz piramidal. Paralisis de La hemicara inferior. Puede acompañarse de parálisis o paresias de otros músculos o signo de Babinsky.
DESDE EL NUCLEO HASTA LA EMERGENCIA DEL NERVIO. La rodilla interna del facial hasta el surco bulboprotuberancial. Las fibras reciben el componenete motor viseral y sensibilidad especial (P. Schimer + y pérdida de la sensibilidad de 1/3 ant. hemilengua), Parálisis completa con signo de Bell +. Puede acompañarse de estrabismo o diplopia.
DESDE LA EMERGENCIA EN EL TALLO CEREBRAL HASTA EL NUCLEO GENICULADO: CAI y primera porción del A. de Falopio. Igual que el anterior pero no hay diplopia, y puede por su relación con el VIII haber vértigo o sordera.
ENTRE EL GANGLIO GENICULADO Y LA EMERGENCIA DE LA CUERDA DEL TÍMPANO. 2 y parte superior de la 3 del acueducto de Falopio. Ya salieron las fibras de la G. Lacrimal: P. Schimer -.
DESDE LA SALIDA DE LA CUERDA DEL TÍMPANO HASTA SALIR DEL CRANEO. La parte restante de la P. descendente del acueducto y el Conducto estilomastoideo. El gusto mes normal.
TRAYECTO EXTRACRANEANO. Se divide en: N. auricular Post., los ramos para el digástrico y sus terminales (dentro de la parótida): Cervicofacial y temporofacial (hemicara inferior, debajo de la comisura y el cutáneo del cuello). Las lesiones de parótida pueden dar parálisis completas semejantes al anterior ( normal/m la parálsis es incompleta).
PARALISIS DE BELL O A FRIGORI. Parálisis facial unilateral súbita completa, sin ningún otros síntoma de instalación en horas, normal/m viral. Debe descartarse padecimiento tumoral o supurativo por otoscopia. Puede ser viral (neuritis que provoca edema y compresión) o vasomotora (cualquier estímulo vasomotor produce constricción de los vasos epineurales, produciendo isquemia primaria del nervio, además la anoxia permite el escape del líquidos y el edema. Inicia como dolor inespecífico y retroauricular. Se estable la parálisis en horas, desapareciendo el dolor. Si persiste por mucho tiempo puede disminuir el tono de los músculos: Caída del párpado inferior (irirtación y ulceración de la córnea al quedar descubierta), desviación de la cara hacia el lado sano, la boca cuelga hacia abajo (comisura) y las arrugas frontales desaparecen. La recuperación general/m espontánea tarda más conforme la parálisis sea mas completa. Signmos de recuperación: La cara recupera la simetría en reposo. Secuelas: Puede presentar sinquinesis o extravio de fibras (contracciones involuntarias que provocan movimientos simultaneos no deseados: cerrar los ojosjalar la boca), esto indica que hubo sección antómica y pérdida distal del nervio. Tx: Dosis altas de corticosteroides y aciclovir por breve tiempo (inflamación dura pocos dias). La fisioterapia puede estimular los músculos de cara, evitando su degeneración por denervación. Estimulación eléctrica contraindicada por que fomentn las sinquinesis.
PARÁLISIS CENTRAL. Paralisis de predominio de hemicara inferior, signo de bell negativo y paralisis o paresia del hemicuerpo del mismo lado. generalmente por obstrucción (trombosis) de la a. cerebral media.
DE INSTALACIÓN PROGRESIVA. Descartar lesión tumoral central, de oído o parótida.
PARÁLISIS PERIFÉRICAS: Intratemporales: (95%): Parálisis de Bell, Fx. Del temporal, Otitis, otomastoiditis y tumores del ángulo pontocerebeloso. Extratemporales (5%): Trauma o tumores parotideos o de ca cabeza o cuello.
PARÁLISIS CENTRALES: Trombosis de la cerebral media (63%), TCE (29%) y tumores intracraneanos.
TRATAMIENTO: Descompresión quirúrgica del acueducto de Falopio, anastomosis e injertos.
INJERTOS: Nervio destruido, se toma de un nervio intrascendente como el Femurocutáneo en la cara anterior del muslo, recuperación de parte de los movimientos de la cara.
ANASTOMOSIS: Consisten en conectar el cabo Terminal de un nervio con otro lastimado. Mejorqan el tono y tropismo de la cara, pero no los movimenos voluntarios. Se anastomosa con el plexo cervical o el hipogloso.
SX. DE RAMSAY HUNT: Parálsis súbita y completa, se acompaña de erupción herpética del CAE, concha, paladar o boca del lado afectado. Es mas completa, tarda mas sanar y son mas probalbles las sinquinesis en comparación con la parálisis de Bell.
HERPES ZOSTER OTICUS. Bineuritis. Igual que el anterior. Se acompaña de vértigo y sordera. Deja sordera irreversible.
PARALISIS TRAUMATICA. Por TCE que involucra, Acueducto de Falopio, CAI o Nervio en el ángulo pontocerebeloso. Las fracturas longitudinales de peñasco se acompañan de otorraquia por ruptura del tegmen timpani. Las transversales: Se acompañan de síndrome vestibular agudo y anacusia. Se diferencia la lesión que secciona un nervio de la que lo interruptor por que se establece rapida/m. Tx: Determinar sitio y magnitud de la fractura por TAC. Tx quirúrgico: Quitar los hematomas, esquirlas óseas y obstáculos para la regeneración del nervio. Si hay sección se aproximan los cabos del nervio. Si hay pérdida de un segmento: injerto.
SX. DE MELKERSSON ROSENTHAL: Lengua plegada, edema de cara (pueden aparecer después) y paralsis facial.
HEMIESPASMO FACIAL. Episodios recurrentes de contracción involuntaria de una hemicara. Puede iniciarse por una contracción voluntaria (Ej. Cerrar los ojos), luego no puede suspenderse, continuo, ritmico y repetitivo. Puede indicar un fenómeno comprensivo: Tumor o una arteria mal formada que cabalga sobre el facial. Se diferencian las sinquinesis (son simultaneas al movimiento voluntario, secundarios a una P. Facial).
PARALISIS SECUNDARIA A TUMORES. Schwanomas del N. acústico en su fase tardía, fase temprana de tumoraciones malignas de la parótida (Parálisis periférica) o tumores de SNC. El colesteatoma (otitis crónicas), quimiodectoma yugular y carcinoma de OM pueden causarlo, se diagnostican por otoscopía.
PARÁLISIS IATROGENICA. Cirugía de Oído medio (mastedectomia o tímpanoplastía) o de glándulas salivales (parótida. La submaxilar y la sección del cervicofacial parálisi por debajo de la comisura) y de la fosa posterior del craneo (procedimientos en ángulo pontocerebelo y cara anterolateral del peñasco).

TRATAMIENTO OTITIS EXTERNA DIFUSA: Limpieza con agua oxigenada y ácido acético. Colocación de una gasa impregnada con antibiótico y con esteroides (no en micosis). Se pone otra gasa a las 48 horas. Antibióticos y antiinflmatorios sitémicos. Gotas óticas de fluroquinolónas (cipro y oxofloxacino)
TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA MALIGNA: Antibióticos (varbenicilina o flouroquinolons), debridación quirúrgica del material necrótico. Oxigeno hiperbárico (aumenta la capacidad bactericida de los leucocitos. 3 gramos de Vitamina C diarios pueden ayudar.
CAMBIOS SENILES DEL CAE. Disminuye la colagena y la elastina, llevando al colpaso y la oclusión parcial del conducto del 36% de los ancianos mayores de 80 años. El colapso paraqcila disminuye la audición de tonos agudos, la total también de graves. Tx: Moldes y plastia del CAE.
MIRINGITIS BULOSA. Drenar las vesículas hemorragicas.
TUMORES DEL OÍDO EXTERNO:
PAPILOMAS: Crecimiento en coliflor, virus papiloma (VPH). Prurito
EXOCITOSIS Y OSTEOMAS DEL CAE. Si obstruyen mas de 50% o causan otitis externas de repetición, fresado quir´rugico.
TRATAMIENTO DE LAS OTITIS MEDIAS: Derivados de la penicilina por 10 días, anhistamínicos y vasoconstrictores sistémicos, si la membrana esta abombada y otalgia: miringotomía. Si existe mastoiditis: masteidectomía con tubo de ventilación.
TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA CRÓNICA. Aseo frecuente con aspiración de secreciones, gotas óticas de antibiótico y antibi´+oticos sistémicos de amplio espectro. En oído seco se cierra por tímpanoplastía. Si estaafecta la mastoides y infecciones crónicas: Tímpanoplastia y mastoidectomia. En caso de colesteatoma, eliminación total del tejido escamoso de OM y mastoides.
COMPLICACIONES: Absceso subperióstico,. Parálisis facial, Fístula laberíntica, laberintitos serosa y purulenta, petrositis (paresia del VI y dolor intenso de distribución trigeminal, proceso supurativo de vértice petroso). Absceso epidural y meningitis otógena,.

ANATOMIA NASAL.

PIRAMIDE NASAL. Formada en su parte superior por hueso (Espina nasal del frontal y huesos propios) y en la parte inferior por cartílago. La parte lateral de las alas de la nariz se forma sola/m de piel.
SEPTUM NASAL. Separa las cavidades nasales, formadas, por el vómer, la lámina papirácea y el cartílago en su parte anterior. Recubierto casi en su totalidad por epitelio respiratorio (columnar, pseudoestrastificado y ciliado), solo en el techo esta la M. pituitaria (mucosa menos vascularizada, de 1.5 a 2 cm2).
CAVIDADES NASALES. Tiene 3 cornetes y cautro meatos: Receso esfenoetmoidal, donde desemboca el seno esfenoidal (Entre el cornete sup. y el techo). Meato superior: C. Etmoidales posterior. El meato medio presenta la bula etmoidal (C. Etmoidales medias, elvación redondeada), por detrás desembocan las etmoidales anteriores, por debajo y enferente hay un surco con forma de media luna (meato semilunar, donde desembocan los senos frontal y maxilar. Meato inferior: Ducto nasolacrimal. El techo es delgado, formado por la lámina cribosa perforada por los filetes olfatorios
HISTOLOGIA. La musocosa se continua con el vestíbulo nasal hasta 1 cm. por dentro de las narinas.
MUCOSA RESPIRATORIA. Por epitelio respiratorio, pseudoestratificado, ciliado y columnar. El corión y la submucosa son abundantes en V. Sanguíneos, principal/m a nivel de los cornetes donde forman verdaderos lagos venosos eréctiles capaces de contraerse o dilatarse ante estímulos vasomotores.
MUCOSA OLFATORIA. Es menos vascularizada, amarillenta y cubierta de una capa de moco, en la parte media de la bóveda nasal y parte superior del septum y cornete superior. Las células de Schulze u olfatorias. Son bipolares con una prolongación central y otra periférica (se unen formando filetes olfartotorios que atraviezan la lámina cribosa, haciendo sinopsis en el bulbo olfatorio). El bubo se continua con una bandeleta olfatoria de 4 raíces: Olfatoria blanca externa (Circunvolución del hipocampo), interna (C. del cuerpo calloso), O. Media (lóbulo temporal) y O. superior (cara inferior del lóbulo frontal).
IRRIGACIÓN. Todas estás arterias se anastomosan en el área o mácula de Little o Kiesselbach.
CAROTIDA INTERNA:
ETMOIDAL ANTERIOR. Nace de la oftálmica, penetra en el conducto orbitario interno y posterior y luego a la lamina cribifrome. Tiene ramos ascendentes (meningeos) y decendentes nasales (Cara posterior y superior de la M. Olfatoria)
ETMOIDAL POSTERIOR. Nace de la oftálmica, penetra en el conducto orbitario interno y anterior, Da dos ramas: A. meningea anterior (duramadre vecina y parte anterior de la hoz del cerebro) y Rama nasal (irriga la parte anterior y superior de la M. pituitaria.
CARÓTIDA EXTERNA:
ESFENOPALATINA: Nace de la maxilar interna, en la fosa pterigomaxilar y entra por el A. esfenopalatino hacia las fosas nasales. Tiene dos ramas: Interna o A. del tabiquese ansastomosa con la A. palatina superior a nivel del C. Palatino anterior, forma P. Kiesselbach. La rama de los cornetes (tres cornetes y meatos).
PALATINA ANTERIOR: Rama de la maxilar interna, atravieza, fosa pterigomaxilsr, C, palatino posterior, irrigando al paladar duro hasta el C. Palatino posterior cruzandolo para salir a fosas nasales.
INERVACIÓN EXITOSECRETORA Y VASOMOTORA DEL MACIZO FACIAL.
Los ganglios reciben fibras simpáticas procedentes del Ganglio cervical superior (a través de los plexos de la carótida externa (otros) e interna (G. Ciliar), asi como, fibras preganglionares de los NPC correspondientes. Ganglios:
CILIAR. Se encuentra entre el 1/3 posterior y los 2/3 anteriores de la órbita por fuera del nervio óptico, recibe fibras del MOC y da inervación a los músculos extraoculares.
ESFENOPALATINO. Parte superior de la fosa pterigomaxilar, recibe fibras del N. Petroso superficial mayor y Pterigoideo interno (VII). Inerva los vasos de la mucosa nasal y la glándulas lacrimales y seromucosas de la nariz.
OTICO. Por fuera y atrás del N. Maxilar superior a la salida del craneo. Recibe fibras del glosofaringeo e inerva la parótida.
SUBLINGUAL Y SUBMAXILAR (polo posterior). Vecinas a las glándulas correspondientes a la N. Lingual. Reciben fibras del N. Lingual y el Intermediario de Wrisberg (VII). Inervan las glándulas que llevan su nombre.

FISIOLOGIA NASAL.

FUNCIONES: Olfato, regulación de la respiración y reflejos nasales.
OLFATO. Las corrientes respiratorias llevan las partículas hacia la M. Pituitaria (2 cm2), la cauñ contiene una serie de células delgadas, que contienen de 6 a 12 cilios, se adelgazan progresivamente los axones hasta formar filetes los que atraviezan la lámina cribosa para llevar a los glomerulos (hasta 20000 receptores) en el bulbo olfatorio, se continuan con las células mitrales (y con la cintilla o tracto olfatorio latreral hacia corteza) o en pincel (y hacia el bulbo olfatorio del lado contrario). Para poder ser percibida una sustancia debe ser hidro y liposoble para disolverse en el moco de la M. pituitaria, ser voláticas y con bajo PM. La humedad y la temperatura, así como: la forma, el tamaño, la esctructura, y la forma en que mueven los cilios modifica el olor, de tal manera que diferentes sustancias pueden oler igual, mientras que estereoisómeros pueden oler diferente. Hay mecanismos de adaptacióncentrales cuando percibimos un oler desagradable y muy intenso, de tal manera que a los pocos minutos dejamos de percibirlo, hay adaptación cruzada con olores parecidos. En los animales inferiores intervienen en el reconocimiento (las hormigas, que tienen su órgano d eolfación en las antenas aracarán a sus compañeran si sus antenas son seccionadas). Las sustancias irritantes como el amoniaco son detectadas por el trigémino.
RESPIRACIÓN: Humedifica, filtra y calienta el aire. Lo filtra, a través de vibrisas, además la gran cantidad de entrantes y salientes que posee hace turbulencias en el aire las cuales provocan cambios bruscos de dirección del aire, las partículas no piueden hacerlo y se quedadn adheridas al moco de la pared, el 100% de mayores de 6 micras y 20% de las menores de una micra son detenidas. Se calienta, por injurgitación de los corntes, los cuales intercambian calor con las minusculas capas de aire que los atraviezan igualandola a la del cuerpo. Se humedifica por la evaporación del moco, llegando a orofaringe con humedad específica del 100%.La cortina de moco es arrastrada por el estornudo, el movimiento ciliar y la peristalsis bronquial de tal manera que llegue a faringe y se degluta. La sensación de goteo postnatal es resulkatado del aumento de viscosidad del moco (evaporación, es mas escaso, no mas abundante).
CICLO NASAL. Injurgitación d elos cornetes d euna fosa nasal, obstruyéndola, mientras que los de la otra los abre. Son mas notables dutrante el sueño. Duran de 1 a 4 horas.
REFLEJOS NASALES. Estornudo: irritantes, estimulan el trigemino. R. Rinobronquiales: Los pacientes con obstrucción nasal aumenta su resiustencia pulmonar por broncocosntricción. R. Rinocardiovasculares: Cambios den GC, FC y PA, por alteraciones o estímulos nasales.

SENOS PARANASALES.

FRONTAL. Entre la tabla externa e interna del hueso frontal, dsemboca en la parte superior del meato semilunar.
ESFENOIDAL, En el cuerpo del esfenoides, por debajo del canal óptico y la silla turca.
MAXILAR O ANTRO. La cara superior con el piso de la órbita, desemboca en la parte mas posterior del seno semilunar. La cara inferior se realciona con los ápices dentarios de tal manera que un abseso en los apices puede avrirse y dar lugar a una sinusitis.
CELDILLAS ETMOIDALES. Se encuentran entre la nariz y la órbita, se dividen en un gupo anterior (bula etmoidal) y posterior (meato superior). Son de 7 a 9.

EXPLORACIÓN NASAL.

Rinoscopia anterior y posterior, los senos paranasales por radiología, la función de la rrespiración por: rinomanometría.
RINOSCOPIA ANTERIOR. Con rinoscopio de Viena, se separan los bordes d ela narina, se toma con la mano izquierda y vertical (una hoja superior y otra inferior). Para ver la fosa el rinoscopio se coloca horizontal, para ver el techo se colocan de tal manera que sean oblicua hacia atr´ss y arriba. Se ve el psio de la fosa nasal y la parte anterior de los cornetes anterior y medio. Se puede ayudar de aplicación de vasocontrictor, no sin antes observarla, por que modifica la coloración y el volumen d elos cornetes.
RINOSCOPIA POSTERIOR. Con un espejo (se calienta con flama hasta que este caliente y no queme, provondalo con la mano, para que no se empañe) pequeño, se deprime la lengua y el espejo se introduce por detrás de la úvula sin tocar las paredes. Se le pide que respire alternativa/m por nariz y boca, al respirar por la nariz eleva paladar y úvula permitendo la visualización de la cavidad nasal posterior. Puede verse el borde posterior del septo, las aperturas de las coanas, las colas de los cornetes medio e inferior, la apertura de la trompa de Eustaquio y la pared posterior de la faringe.
ENDOSCOPÍA NASAL. Si no es posible la rinoscopia `posterior, se introduce un fiborcopio (sistema óptico flexible qyue lleva canales de iluminación y visulaización juntos, se anestesian las fosas nasales y se introduce por la mas permeable hasta nasofaringe.
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA: Desviaciones septales y obstrucción nasal con etiología no conocida.
MENTOPLACA O DE WATERS. Evitando el temporal, se observan maxilares y frontales.
FRONTOPLACA O DE CADWELL. Se visulizan frontales y etmoidales.
LATERAL DE CRANEO. Seno frontal, nasofaringe y senos maxilares superpuestos, nasofaringe y esfenoidal. Se puede utilizar TAC de macizo facial.
RINOMANOMETRÍA. Cuantifica la permeabilidad y obstrucción nasal. Registra continua/m la respiración (el flujo y resistencia) en condicciones normales y forzadas, con y sin vasocnontrictor. Los valores reflujo (litros/s) se grafican contra los de presión (en decapascales). Pemitiendo el vasocontrictor diferenciar la obstrucción corregible (funcional) de la no corregible (anatómica)
OLFATOMETRÍA. Frascos con sustancias olorosas. Olores primarios: Acre, pútrido, almizcles, fétido (ajo), quemado, menta, vainilla y ´tereo (vino)

SEMIOLOGÍA NASAL.

OBSTRUCCIÓN NASAL.

Difuculatada para el paso de aire en una o ambas fosas nasales.
OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA: Tamro por boca como por nariz.
AGUDAS: Bilateral: Rinitis alérgica, infecciosa o vasomotora. Unilateral: Con secreción mucopurulenta: Cuerpo extraño en niños.
CRÓNICA: Bilateral en nilos: Adenoiditas, R. Alérgica o sinusitis etmoidal. Unilateral y progresiva: Tumor nasal. De predominio unilateral: Desviación rinoseptal. Bilaterales y adultos: R. Alérgica y Rinosinusitis. Bilateral progresiva y adultos: Tumor nasofaringeo. R. Medicamentosa, por consumo crónico de descongestionantes, cada vez dan un tiempo de menor de alivio, no pudiendo respirar sin estos.
INTERMITENTE: Se obstruye alternativa/m uno y otro lado (obstrucción en balnza), por exageración del ciclo nasal normal y sobrecrecimiento del cornete inferior. Unilateral e intermitente: Desviación septal (lado convexo).
EN BÁSCULA. En pacientes decúbito en pacientes acostados sobre su lado derecho se obstruye la fosa nasal derecha y sobre el lado izquierdo la izquierda.
TRATAMIENTO: Se dan vasocontrictoreds nasales adrenérgicos. Por VO o tópica: Pomada, gotss o gel).Actuan sobre los receptores alfa adre´nbergicos del músculo lido de la vasculatura de la submucosa, disminuyendo el eedema y facilitando el drenaje de los senos, al mismo tiempo qiue disminuyen la secreción glendular.
EFECTOS NOCIVOS: Tópico: Ardor, dolor y resequedad de la mucosa, R. Medicamentosa (edema crónico de la mucosa con dependencia)La mucosa se torna flácida, clara y edematosa, los corredores nasales se cierran por completo hasta la nueva aplicación, durando el efecto progresivsa/m menos. Sistémico: También por el uso excesivo tópico (gotean y son deglutidas y luego absorbidas): Arritmias y taquicardia (especial/m los derivados de la feniletilamina, no usar en hipertensos ni cardiópatas), Estimulación del SNC (irritabilidad, temblor, insomio, cefalea, reacciones psicóticas), cefalea intensa, no pueden usarse junto con los inhibidores de la MAO (monoaminoxidasa), ya que pueden causar hipertensión, colpaso circulatorio y sangrado craneal

RINORREA.

Salida de líquido a través de las narinas (anterior). En la posterior hay secreción excesiva o cambios de consistencia del moco (normal/m el moco se desplaz continuamente a través de la nasofaringe para ser deglutido, siedo imperceptible)
AGUDA: Acousa: Blanco transparente de consistencia total/m líquida, aumenta si se inclina la cabeza hacia delante (fístula de LCR o inicio de rinitis (bilateral)). Mucosa: Hilina o grisácea: Unilateral (cuerpo exreaño) o bilateral (infección). Hialina: Blanco oplaecente con abundante viscosidad se acompaña de estornudos: irritantes, cuerpos extraños, infecciones insipientes por hipersecreción de la mucosa pituitaria. Mucopurulenta: Su color degris, a verde, pasando por amarillo depende de la cantidad de moco y pus, Purulenta: Infección por cuerpo extraño o tumor en la nariz que se infectan, sinusitis crónica (Maxilar)
CRÓNICA: Acosa: Fístula de LCR o alergia. Mucosa: Sinusitis, Infección rinosinusal. Purulenta: Cuerpo extraño, tumor o sinusitis. Epistaxis o mucosanguinolenta. Tumor o infección.
FRECUENCIA: Bilaterales: Rinosinusitis y alergia. Unilaterales: Sinusitis, tumor, cuerpo extraño y fístula de LCR.
TRATAMIENTO: Vasoconstrictores: Permiten el drenaje y disminuyen la secreción glandular. Los anticolinérgicos (bromuro de Ipatropio) y antihistamínicos locales reducen la secreción glendular.

ANOSMIA Y PAROSMIAS.

ANOMIA Y PAROSMIA. Përida total o parcial del olfato. La cacosmia: percepción de un olor desagradable en ausencia d euna sustancia que lo produzca.
HIPOSMIA: Estados infecciosos y congrestivos de las vías respiratorias, general/m pasajera.
HIPEROSMIA. Sensación molesta hacia determinados olores. Se asocia a E. de Basedow, obsedida y E. Mentales (esquizofrenia).
CACOSMIA. Inflamción del nervio o mucosa olfartoria, o principio de un tomor en el techo d elas fosas nasales o en el surco nasal o de origen emocional (psicotico o neurótico), D: Diferencial: Halitosis.
ANOSMIA. Intermitente: Rinitis alergica e infecciosa. Definitiva: En tumores del techo de la bóveda nasal y surco olfatorio (Sx. de Foster Kennedy: Anosmia, Atrofia de la papila del lado afectado y edema de la contralateral, por un tumor intracraneal de la base del craneo de la región frontobasal, como meningiomas.). Padecimientos degenerativos y atróficos: ozena, rinitis atrófica y rinoescleroma. Fractuas de base del craneo en piso anterior, la parte mas débil es la lámina cribosa). Forma repentina: Degeneraciones del nervio o del neuroepitelio y emocionales.Antecedentes de exposición a gases y vapores: Toxicidad e irritación local con atrofia de la mancha amarilla y sus terminaciones.
CAUSAS: Degeneración polipoide (R. alérgica), Padedcimientos atróficos nasales, causa desconocida (neuritis viral), post traumática y tumoral.

EPISTAXIS.

Hemorragia a través d ela cavidad nasal. Por ruptura de un vaso nasal (arterial) por trauma, tumor o enfermedad vascular o hematológica sistémica o ruptura en un tumor muy vascularizado. Tambie´n es común que las crestas septales sangren y se erosionen, asi como cualquier otro sitio de la caviad.
ANTERIOR. En la zona mas anterior del tabique en el área de Kiesselbach, se pueden cohibir oprimiendo las alas de la nariz hacia abajo y adentro o por taponamiento.Por traumas menores como introducción de objetos en la nariz o al quitar costras, en las cirugías nasales con fractura del tabique y en postoperatorio de cirugía nasal; principal/men pólipos y sinequias. Sistémicas: en otras partes del cuerpo.
SUPERIORES: Por ruptura de las etmoidales y sus ramas, fracturas de la pirámide nasal, antecedente de traumatismo, sangrado profuso que no responde a taponamiento, no accesible a la inspección
POSTERIORES: Rupruta de la esfenopalatina ys sus ramas, profusas y poner en roezgo la vida del paciente por anemia aguda. La mayoria de la sangre es deglutida, pero puede también desviarse a la otra fosa nasal con epistaxs bilateral. Se observa en enfermedades vasculares sistémicas, HAS y ateroesclerosis.
EXPLORACIÓN: Si escasa, aplicar un vasoconstrictor para realizar rinoscopia anterior, exploración de faringe para determinar la sangre que escurre hacia atrás. Si es copiosa se hace taponamiento, para posteriormente determinar el sitio y naturaleza del sangrado.
TRATAMIENTO: Limpiar la nariz de coagulos, vasocontrictores locales y presionar las alas de la nariz hacia abajo y adentro. Urgencia: Taponamiento.
TAPONAMIENTO NASAL. Favorece la formación de coagulos que por presiónlograrán el colpaso y trombosis del vaso sangrante. EL anterior en una hemorragia anterior que no pueda cauterizarse, se introduce gasa, apoya sobre la pared lateral de la nariz para hacer presión sobre el tabique. Cuando la hemorragia es muy copiosa y no se pueda controlar, sea superior o posterior, también se realizará taponamiento posterior.
POSTERIOR: Se utiliza una torunda de 3 a 5 mm. de diámetro atado firme/m a tres hilos de seda gruesa, se gotean vasocontrictores y anestésicos se superficie y se introduce una sonda Nelaton delgada, hasta que aparescan en la faringe y se jalan por la boca, se conservan los extremos posteriores saliendo de las narinas. Se atan los cabos a los extremos de la sonda y se jala la sonda d esu extremo nasal tenidos los cabos que salen d ela naeiz se empuja con el dedo el tapón posterio hasta que se insinue el en pladar balndo, se tira del cabo de la fosa nasal correspondiente, de tal manera que el tapón se enclave en la coana. El tercer hilo que sale por la boca se fija a la mejilla con tela adhesiva. Los otrros dos extremos se atan delante de la columnilla evitando que el tapón sea deglutido. La duración del tapón anterior es de 48 horas del posterior de 7 días. También se puede realizar por una sonda de Levin que se introduce a la nasofaringe pero causa mas molestias (tiene un globito que se llena de agua o solución fisiológica). Las epistaxis recurrentes requieren: Ligadura o cautrerización.
CAUTERIZACIÓN. Cuendo el punto sangrante es pequelo y visible en epistaxis anteriores. Primero, se pone vasocontrictor y analgésico haciendo comprensión sobre las alas de la nariz. El ácido tricloroacético, ácido crómico o cloruro de plata con un aplicador mecánico (cauterización química). El electrocauterio (eléctrica). Se aplican duranteddías ungüento nasal evitando que la costra se desprenda y sangre.
LIGADURA. Ultimo recurso, en presencia de un taponamiento bien aplicado y sigue dsangrando, Sobre las etmoidales (Hemorragias superiores, se liga en su trayecto orbitrrario, evitando danar el recto interno o el aparato lacrimal), carótida externa (se distingue de la interna por que da ramas antes del ángulo del maxilar inferior, debe obliterarse lo mas arriba posible) y maxilar interna (esfenopalatina, H. Posteriores, se lleva a elle por operación de cadwell lucke), con clips de palta.

RINITIS,

RINITIS AGUDAS. Infecciones del tracto rerspiratorio superior (nariz, Senos y faringe). 5% de las personas sufren un catarro al año y un 20% tres. Inicia como dolor de garganta y resequedad de mucosas y síntomas generales. Continua con estornudos, rinorrea mucohialina abundante y obstrucción nasa, disfonia y tos (traquea y laringe). Aparerece rinorrea mucopurulenta mejorando el resto de los síntomas, hasta desaparecer. Las complicaciones bacterinas, poco frecuentes, aparecen una semana después: rinorrea purulenta, neumonías, bronquitis, sinusitis u ottis medias. Producida por muchos virus, especial/m rinovirus y picornavirus, las formas severas las produce la influenza (complicaciones respiratorios, puede ser peligrosa y mortasl en pacientes con padecimientos broncopulmonares y cardiológicos). La influenza produce los síntomas de la rinitis, pero mas intensos, la mucosa se edematiza y produce zonas de nevrosis y ulceraciones localizadas. La asociación con el “enfriamiento” es que en la fase previa, la febrícula y el malestar nos hacen mas sensibles a los cambios de temperatura. Los enfriamientos pueden causar Rinitis alérgica física. La R. Alergica no presenta febrícula, dolor de garganta ni rinorrea purulenta, antecedente de la exposición al alérgeno. El tratamiento es síntomático (AINES y vasoconstrictores), hay vacunas contra la influenza. Los antibióticos solo cambiarán la flora comensal.
RINITIS CRÓNICA INESPECÍFICA. Hiperplasia, metaplasia y engrosamiento de la mucosa nasal, por inflamaciones repetidas de origen alérgico e infecciosas, como en la alergia a las proteínas del germen. Hay obstrucción nasal y rinorrea mucopurulentas continuas, que varían con las diferentes horas del día o épocas del año. Los cornetes engrosados, rojo obscuro y acolcahdos. En rinoscopia posterior las colas de los cornetes adquieren forma de mora. En el cultivo solo flora comensal, en la rx. De paranasales cambios en la mucosa (imágenes de opacidad en velo), sin datos de sinusitis aguda. Tratamiento: Síntomático, pueden darse gotas de antihistamínicos y corticosteroides, vasocontrictores no para evitar rinitis medicamentosa.
RINOESCLEROMA. Infección crónica de la mucosa nasal y respiratoria por Klebsiella rhinoescleromatis, en niños de nivel socioeconómico deficiente. Se caracteriza por rinorreapurulenta que puede durar muchos años puede curarse espontánea/m o con antibióticos. Puede causar:
GRANULOMAS: Pequeños y distribuidos por toda la fosa nasal o muy grandes y pocos numerosos (pueden deformar la nariz).
ESTENOSIS CICATRIZAL: El epitelio escamoso poliestaticado y no queratinizado sustituye a la mcuosa respiratoria, el tejido cicatrizal ocasiona en etapas terminales atrofia de las estructuras nasales, asi como: estenosis de laringe, bronquios, faringe, causando obstrucción respiratoria.
DIAGNOSTICO. Rinorrea anterior y posterior continua, cultivo positivo de Klebsiella. Si hay granulomas, se hace biopsia: Tejido de granulación inespecífico, encontrandose: Cuerpos de Russel (C. Plasmaticas degeneradas llenas de globulinas) y células de Mikulicz (histiocitos espumosos con Klebsiellas en su interior). En la fase de ciatrizaxión la rinorrea escasa y de moco espeso y costroso, los gérmenes suelen no comprovarse por cultivo.
TRATAMIENTO: Sensible a casi todos los antibióticos de amplio espectro que atacan gram – (Tetraciclinas, cloranfenicol, quinolonas y aminoglucósidos. Debe de darse por largo tiempo, especial/m cuando hay granulomatosis, ya que son intracelulalres. Cirugías conservadoras para granulomatosis y estenosis.
RINITIS ATROFICA. Etapa final de numerosos padecimientos que dañan de forma irreversible a la mucosa nasal. Desde la atrofia senil hasta la ozena.
OZENA. Hay atrofia de todas las estructuras de la cavidad nasal, incluyendo el hueso de los cornetes y se recubre de un material costroso y mal oliente. Común en jóvenes y mujeres. Rinorrea crónica purulenta de predominio posterior, mal oliente, infección sedundaria por oportunistas. El paciente se queja de “obstrucción nasal” con o sin costras debido a la atrofia de las terminaciones sensitivas de la mucosa. Dx: diferencial: Lepra, rinoescleroma, tuberculosis y sífilis.
TRATAMIENTO: Lavados nasales para limpiar la mucosa de la secreción. Las operaciones para disminuir la amplitud de las fosas nasales son inútiles y peligrosas.
FORUNCULOSIS. Infección por estafilococo de la piel del vestíbulo da lugar a un dolor muy intenso, cuando se abre sale pus al exterior, si no se evacua completa/m abrá secreción purulenta constante o recurrente.

SINUSITIS AGUDA.

Infección de la mucosa de los S. Paranasales, por virus, diploccocus pneumoniae o haemophilus influenzae.
MAXILAR: Mas común por el trayecto tortuoso de su conducto y su ostium situado en la parte superior del seno.Obstrucción nasal y rinorrea purulenta, con dolor detrás del ojo y en los primeros molares maxilares, continuo, sordo y pulsátil se asentua cuando se echa la cabeza hacia delante.
ETMOIDAL. Mas frecuente en niños, + común con fiebre que otras sinusitis, dolor retroorbitario u orbitario, puede producir edema orbitario, caracterizado por edema palpebral unilateral por la delgadez de la lámina etomoidea.
FORNTAL: Dolor localizado en la región frontal o superciliar. Cede con analgésicos, otras características iguales a la Sinusitis maxilar.
TRATAMIENTO: Combatir la infección y mejorar el drenaje de los senos:
Amocilina + inhibidor de B lactamasas (A. Clavuñánico o Sulbactam), Trimetroprim com Sulfametoxasol o cefalosporinas 2G o 3G. Si hay flora mixta: Metronidazol, flouroquilolonas o clindamicina. Drenaje: Vasoconstrictores, puede intentarse drenaje o sondeo para evacuar La pus, excepto en S. Etmoidal con celulitis orbitaria.
BAROTRAUMA SINUSAL O AEROSINUSITIS:
Cambios bruscos de presión atmosférica con un mecanismo de insuficiencia de comunicación entre los senos y nariz. Cuando la presión del seno es mayor el aire sale facil/m. cuado es menor el cornete medio actua como válvula dificulatando el paso de aire al interior. Común en buzeo y aviones no presurizados.Lesiona la mucosa nasal cuasando síntomas de sibnusitis opacados por la aerotitis. Tx: Vasconstrictores.
SINSUSITIS CRÓNICA. Por un transtorno en el drenaje de los senos por ostia u ostiums inadecuados, obstáculos como edema alérgico, pólipos mucoceles o tumores (glandularres) (el moco se acumula en el interior. La S. Maxilar es causada por absesos apicales molares o premolares que pueden abrirse a antro maxilare e iniciar una sinusitis purulenta crónica. Obstrucción nasal y rinorrea mucopurulenta. Dx: Estudio radiológico, descarta tumores (destrucción ósea evidente). Tx: En vasoconstrictores y antibióticos por tiempo prolongado, si no cura, sondeo y punciones. Final/m tx. Quirúrgico (drenar secreciones y mucosa afectada, crear una comunicación amplia entre seno y nariz).
CIRUGÍA ENDOSCÓPICA. Para senos posteriores, es difiecil extraer patólia de gran tamaño (quistes o pólipos).
CIRUGÍA CLASICA TRANSANTRAL O DE CADWELL LUC. Por incisión gingival, hay acceso a seno macilar y bula etmoidal. El frontal por incisión coronal.
CUERPOS EXTRAÑOS. Frecuente/m en niños en personas con accesos de vómito. Secreción hialina, estornudos y obstrucción son los primeros síntomas. Luego la rinorrea se vuelve mucopurulenta. Tx; No hacerse ninguna maniobra con pinzas o palillos, se instala vasoconstrictor potente repetido al cabo de 5 a 10 minutos, se le pide que se suene con fuerza obstruyendo la narina sana

RINITIS ALÉRGICA Y VASOMOTORA.

Padecimientos de base inmunológica que se manifiestan por síntomas nasales:
PERRENE. No presenta ritmo estacional, se presenta todo el tiempo.
FISICA. Por cambios de tempretarura, equivalente a la urticaria por frio.
ESTACIONAL. Esposión a un alergeno como polen (fiebre del heno o la alfalfa)
SINTOMATOLOGÍA: Aguda: Estornudos en salvas, rinorrea hialina y abiundate y obstrucción nasal repentina. Crónico: La secreción sw hace contante con densidad, claridad y cantiudad disminuida, estornudos pueden desaparecer, la mucodsa esta congestionada (eedema crónico) Infiltrada con eosinófilos.
DX: Exposición al alérgeno causa los síntomas, Rinosacopia: edema isquémico, la mucosa esta lívida, amoratada, blanquecina y pálida con aumento de volumende los cornetes. La eosinofilia o encontrar eosinófilos en la mucosidad o por biopsia de cornete (con pinza de sacabocados 1 cc de la parte media del corntete inferior). Pruebas dérmicas: Se inyecta en la piel sustancias conocidas y se observa la reacción. Ya que la piel y la mucosa nassal no reaccionan igual puede haber falsos positivos y negativos.
TRATAMIENTO: SINTOMÁTICO: Adrenérgicos por Vo son derivados de la feniletilamina (efedrina, pseudoefedrina, fenilefrina) o tópicos derivados imidazólicos (metazolina, oximetazolina y xilometazolina). Antihistamínicos. Dismoinuyen la comezón, edema y permeabilidad vascular alérgicas. En la alérgia física no sirven los antihistamínicos, se dan vaodilatadores (Acido nicotínico 50 a 100 mg. después de comer). Glucocorticoides. ETIOLOGICO: evitar el alergeno. DE SENSOIBILIZACIÓN. Se inyectan szolunciones muy diuluidas del alérgeno causal en la dermis, aumenta progresiva/m las dosis.
RINITIS VASOMOTORA. Síntomas semejenates a la alérgica no se puede demostrar este origen, son freeciuentes por irritrantes ambientales (humo, polvods), psicógena (tensión emocional)causas sistémicas (hipotiroidismo, embarazo y toma de Anticonceptivos orales). Ausencia de eosinófilos en mucosa (biopsia negativa). Tx: Antihisatamínicos y vasocntricrores, etiológico. Nebulizaciones de Beclometasona o ipatropio (rinorrea). TX. QUIRURGICO. Turbinectomía (quitar cornetes inferiores, causando rinitis atrófica, oinfecciones crónica y formación de costras), cauterización de cornetes (retracción fibrosa, se traza una línea de la cola a la cabeza por la parte media y se valora a los 15D). La desecación de la mucosa, denervación simpática de la nariz (G. esfenopalatino) o sección del N. Vidiano, para casos molestos y rebeldes a otro manejo.
POLIPOSIS NASOSINUSAL. Se desarrollan a expensas de reacción alérgica o inflamatoria de la mucosa respiratoria. General/m múltiples, mismos síntomas que la R. Alérgica, con exacerbación de obstrucción nasal permantente que puede llegar a ser ottal y no responde a vasocontrictores. Dx: Rinoscopia, masas blancas, grisaceas o amoratadas, semitranslucidas cuando estan muy edematizadas Tx. Quirúrgico.

FRACTURAS DEL MACIZO FACIAL.

Los síntomas en senos paranasales son: ede,a de cara y párpados, con alteraciones oculares (diplopia), alteraciones de los músculos extraoculares por lesión d ela pared de la órbita donde se insertan. En el seno esfenoidal puede haber solo hematoma y tumefacción faringea. Las fracturas de maxilares: Mala oclusión dental, desplazamiento de la línea alveolar, irregularidad de contornos óseos, dolor al abrir o cerrar la boca, movimientos anromales d elos dientes, fractura de son maxilar. Las fracturas de piso anterior: rinorraquia y anosmia.
TRATAMIETO: Cohibir hemorrsgis e inmovilizar fragmentos. Para Fx. Maxilar: mantener mandíbulas ocluidas y fijar por medio de ligadura dentaria. Si hay compromiso respiratorio: Traqueostomía d eurgencia.
FRACTURAS NASALES. Por accidente, depporte y riña, muy frecuente al ser la parte más prominente de la cara. Puede acompañarse de epistaxis, edema, equimosis. Se sospecha por deformación nasal antes no poresente y por crepitación ósea. Puede acompañarse de fractura y desviación septal que produce obstrucción inmediata. Dias después el edema puede ocultar todos los signos.
TRATAMIENTO: En ñlas primeras horas reducir la fractura, empujando con los pulgares el lado convexo, la desviación septal se corrige con un objeto romo (mango del bisturí). Se aplica taponamiento para mantener en su lugar los fragmentos óseos, se aplica en el dporso una férula sostenida por tela adhesiva. Días después la reacciOn cicatrizal y la inflmación hacen muy difícil y dolorosa la reducción. Puede recomendarse posteriormente rinoplastia.
FRACTURAS DE LA PORCIÓN MEDIOFACIAL. Accidentes automovilísticos, hay gran edema, dolor y equimosos faciales, y se confirman cuando hay maloclusción dentaria, motilidad vascular, diplopia, alteraciones de la alineación vertical del plano pupilar.
LEFORT I: Separa la placadental del resto de la cara, fractura el septum y los palatinos.
LEFORT II: Separa todos los maxilares, a través de órbitas.
LEFORT III: Separa la cara del craneo, afecta, apófisis cigomática y temporal del malar.
MANEJO INMEDIATO: Inmovilizar fragmentos, evitar sonarse, revisar si hay lesión ocular (ocluir ojos), antibióticos y atender el estado general del paciente. El Tx. es quirúrgioco.
FRACTURA MANDIBULAR. Dolor, tumefacción y desgarro gingival, sae confirma por maloclusión dental, debe buscarse fractura mandibular concomitante y las extensas ponen en peligro vía aerea.
MANEJO INMEDIATO: Los mismos que en Fx. Mediofaciales, el tx. definitov es fijación intermandibular o fijación directa con alambre y plsas.
FRACTURA DE PISO ORBITARIO. Resultan del impacto sobre el ojo, el desplaxamitno posterrtior del ojo, hace presión sobre las paredes la órbita haciendo explotar las más bébiles: Interna (etmoidal) einferior (maxilr), abrindose a seno maxilar, y herniando incluso los M. recto inferior y oblicuo menor.
DIAGNÓSTICO: Hemorragia subconjuntival, edema y equímosis periorbitarios. Diplopia y observación de que uno de los ojos mas abajo en el plano medio pupilar hoizontal.
TRATAMIENTO: Aplicar ungüento antibiótico en conjuntiva y ocluir el ojo. Tx: rerparación quirúrgica del piso de la órbita (a través de la cara infraorbitaria o del seno maxilar).

DESVIACIONES SEPTALES.

El septo no se encuentra en la línea media, protrueyndo mas hacia una fosa, disminuyendo su calibre. Pueden ser: Traumáticas (infancia, se establecen inmediatamente despuñes del trauma), congénitas alteraciones de otros huesos (acompaña por ejemplo de bóveda palatina alta reduciendo mas la cavidad nasal). o aparecer durante el desarrollo facial (crecimiento excwesivo de los huesos o cartílagos, se doblan y deforman invadiendo fosas nasales, pueden ser suaves o convexas, o formas crestas y espolones agudos en su borde).
CRESTAS Y ESPOLONES: Aparecen en la unión del borde anterosuperior del vómer con la L. perpendicular y el cartílago cuadrangular o en la unión del borde inferior del vómer con la cresta maxilar y el cartílago.
DIAGNÓSTICO: Rinoscopia, debe de diferenciarse si la desviación provoca la obstrucción nasal o solo la acompaña (Producen obstrucción variable pero continua y no se dcorrigen total/m con vasoconstrictores, puede medirse permeabilidad con rinomanometría).
TRATAMIENTO: Septoplastía, se hace una incisión en el borde anterior del septum, dejando al descubierto los huesos y cartílagos que lo forman, se realizan las osteo y condrotomías necesarias para que el septo quede integro y en la línea media, se regresan los colgajos y se empacan las fosas con gasa para manterner la unión de los colgajos y el septo mientras ocurre la cicsatrización. Si hay deformidad de huesos propios o pirámide nasal se realiza una rinoplastia funcional (igual tenica/m a la rinoplastía cosmética).

ALTERACIONES DIVERSAS DE LA NARIZ.

RINITIS MEDICAMENTOSA: Inflamación por el uso prolongado y excesivo de vasoconstrictores. Hay déficit de irrigación y alteraciuón del metabolisnmo, con vasodilatación y edema compensatorio, en el momento que curren cambios fibóticos y atróficos se establece el proceso. Se establece lenta/m siendo cada vez menores los intervalos de alivioHasta el momento de que la respitración es im`posbile incluso sin gotas. Tx: Suspende tratamiento tópico, ayuda con vasoconstriccitores orales con antihistaminicos o adrenérgicos triciclios como desipramina que inhibe el realmacenamiento de norepinefrina. Se puede acelerar el proceso utilizando cauterización en cornete inferior.
ATRESIA COANAL. La coana no se perforó embriologica/m, persiste un tabique osteofibroso, causa rinorrea anterior y obstrucción unilateral, la bilateral es incompatible con la vida por que el RN no puede rerspirar por la boca.
ANOSMIA DE CAUSA NO DETERMINADA. Tras una exaustiva rcploración no se encuentra la causa, se descarta trantorno psiquico. General/m por mononeuritis. No hay tratamiento. Causas mas comunes de alteraciones del olfato: Rinitis alérgica, poliposis nasal, tumores nasales y encefálicos.
RINORREA NO TRAUMÁTICA DE LCR. Aumenta con las paniobreas que el elevan la PIC como la de Valsalva y la compresión de yugulares. Causas de rinorraquia: Fractura de psio anterior que se estiende a lámina cribosa, necrosis por presión (tumores cerca del etmpoides, del lóbulo frontal (hipertensión intracraneal), tumores (craneofaringoma) en la vecindad del Seno esfenoidal, Espontánea (en nervios particular/m gruesos con prolongación menicngea, ante un esfuerzo físico pueden romperse estas vainas apareciendo la fístula, sulen cerder). En enfermedades progresivas o continuas no desaparece. Complicaciones: meningitis purulentta. TX: Diuréticos, mantener añl paciente semisentado y con la nariz elevada, drenaje lumbar continuo y antibióticos amplio espectro VO. Quirúrgico: Cerrarla por craneotomía frontal (injerto de aponeurosis, deja anosmia permanente) o endoscopía nasal. Dx: rinoscopia.
SINEAQUIA NASAL. Tejido cicatrizal que une el tabique con los cornetes, causanmdo obstrucción, es traumático o quirúrgico al quedar al descxxubierto las mucosas erosionadas, que se ponenen en contacto al destaponar.
HIPERTROFIA ADENOIDEA. Causa más común de obstrucción nasal en niños. Su crecimiento, como el de las amigdalas es por inmfecciones crónicas (virales), se acompña de ronquido, respiración bucal por la noche, rinorrea mucosa continua. Dx: Radiografía, lateral de craneo con poca penetración, columna de aire disminuida a nivel del paladar balndo. Tx.
TECNICA DE ADENOIDECTOMÍA: Se retrae el paladar blando y se seccionan con adenotomos de LaForce, con una presión moderada, atrapando la masa adenoidea en la canasastilla.La extracción es facil si se dificulta habla d eun corte imcompleto. Se repite la maniobra con adenotomos mas pequeños. Se detecta por tacto digital si quedan resiodous. Se utiliza una pinza de sacabocados para extraer las amigdalas tubáricas. Se hace un taponamiento con gasa en nasofaringe y se deja 24 horas ( omas si sigue sangrando).

TUMORES.

BENIGNOS. Los más fecuentes son los pólipos. El angiofibroma o nasofibroma juvenil (Niños de sexo masculino en la bóveda la nasofaringe, a partir del periostio del cuerpo del esfenoides o de la apófisis basilar del occipital, formados por espacios llenos de vasos sanguíneos no retráctiles, sangran libre/m con obstrucción nasal y epistaxis abundantes, deben estirparse por la posibilidad de invasión de: fosas zigomática y pterigomaxilar y senos paranasales y cavidad cranenana, llevando al paciente a la muerte por hemorragia, pueden desaparecer en adolecencia) y los pailomas (cerca del vestíbulo, pasan inadvertidos hasata que causan obstrucción nasal, son duros y aspecto verrugoso, tx. Quirúrgico con gran exeresis por su tendencia a recividar) son poco frecuentes.
MALIGNOS. Pueden ser epiteliales (rinofaringe) o linfoides. El mas común de los epiteliales es el carcinoma epidermoide, obstrucción nasal y rinorrea puruilenta (infección), el dolor y la rinorrea mucosanguinolenta subsecuente señalan su carácter maligno. El primer síntoma puede ser otitis secretora por obstrucción de la trompa de Eustaquio, puede además cuasar al invadir base de craneo diplopia y paresia d elos rectos al comprimir al MOC en su agujero. Linfoides: obstrucción nasasl y rinorrea mucopurulenta, en nasofaringe por lo que radiologica/m pueden simular adenoides. Dx: por biopsia y estudios hematológicos.
ENCEFÁLICOS. Las masas ocupativas de piso anterior (meningiomas y gliomas del lóbulo frontal) pueden dar lugar a transtornos del olfato. Algunos pueden causar el Sx. de Foster Kennedy (anosmia unilateral, con atrofia d ela papila óptica ipsilateral (compresión por tumor) y papiledema en el contraletral (hipertensión craneana).

MEDICACIÓN NASAL.

PRINCIPIOS DE MEDICACIÓN NASAL. Las cavidades nasales están cubiertas por epitelio respiratorio (engrosado en las partes expuestas, como septum y cornetes), que puede cambiar a epìtelio escamoso o transcicional en las partes mas expuestas (vestíbulo).Ajustan el calibre de su luz sus múltiples senos cavernosos. La mucosa esta cubierta por una delgada capa de moco producida por la células caliciformes, en lugares donde no hay cilios (sustituido por tejido pavimentoso o cicatrizal), el moco retrasa su progresión quedando expuesto a las corrientes de aire, que lo deshidrata, aumentado su viscosidad hasta producir una costra (debajo de la cual los gérmenes presents en la nariz pueden proliferear). Su pH es próximo a la neutralidad pèro puede ser un poco acido, además presenta lizosima que es bactericida. Al desaparecer la función ciliar da lugar a una rinitis costrosa con sobreinfección de la mucosa afectada. Los factores surfactantes (jabones), humo, vapores, cigarro y cambios de temperatura disminuyen o llegan a detener el moviemiento ciliar.
Los medicamentos pueden diseñarse para manterner mas tiempo el medicamento en contacto con la mucosa nasal. Las soluciones oleosas, geles y el extremo, las pomadas nasales lo permiten (el vehículo aumenta el tiempo de contacto). Si no se requiere un contacto prolongado (droga rápida acción) se utiliza líquido con pH de 6.5 y 7 y P. Osmótica similar a la mucosa, evitando deshidratación y parálisis ciliar. Los aceites y las pomadas pueden ser inspirados y llegar a tracto respiratorio inferior donde forman granulomas lipídicos (deben estar prohibidos en nariz). Para un myor contacto deben usarse geles hidrosolubles o ser disueltos en pomadas de polienglicoles (que se son disueltos por las secreciones bronquiales y expulsadas con estas). El uso parenteral se usa para estructuras alejadas de las fosas nasales (senos paranasales).

VASOCONTRICTORES NASALES.

Alivio sintomático de la congestión nasal, por acción alfa adrenérgica (vasoconstricción de las arteriols de la submucosa de los cornetes), mejora el drenaje de senos paranasales y trompa de Eustaquio, al retrae los cornetes utilies en la exploración rinológica. Puede mejorar la sensación de pèsanrtez en cara o franca cefalea, excepto cuadno es producto de retención de secreciones. Por VO son derivado de la beta feniletilamina (efedrina, pseudoefedrina y fenilefrina) y por vía tópica los derivados imidazólicos (metazolina, xolimetazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina ynafazolina).
EFECTOS COLATERALES: Ardor, dolor y sequedad de la mucosa, rinitis medicamentosa, con rebote y farmacodependencia en el uso tópico. Sistémicos: Arritmias, taquicardias, temblor, insomnio, cefaleas, reacciones psicóticas. En niños se han reportado casos de sudoración y estupor, hasta llegar a sueño profundo y coma con nafazolina y tetrahidrozolina. No utilizarse con IMAO (se potencian acciones adrenérgicas por que la sustancia no es destruida por la MAO) causa hipertensión, cefalea intensa y sangrado intracranenano.
FENILEFRINA: Mas usada, efecto similar al de la epinefrina pero de amyor duración.
EFEDRINA Y LEVOEFEDRINA.

CAVIDAD BUCAL.

ANORMALIDADES CONGÉNITAS. El labio leporino o hendido, puede ser queilosquisis, queilonatosquisis y queilonatopalatosquisis, se puede acompañar de retraso mental, anomaías cardiacas y de dedos de manos y pies. La naquiloglosia, consiste en un frenillo muy corto, que fija la lengus, dificultando para la deglución y en lenguaje (Tx, Sección quirúrgica del frenillo). La macroglosia propia del cretinismo, diferenciar de la glosoptosis del mongolismo y de la amiloidosis y linfangioma. La hincazón puede ser traumática o alérgica (edema de Quincke, tx. Antihistamínicos). El síndrome de Peutz Jeguers son manchas de color negro parduzco en labios, mucosa y alrededor de éstos, asi como, en la punta de los dedos, acompañandose de poliposis intestinal. La queilitis con fisuras en las comisuras pueden deverse a deficiencia de VB (Tx: dosis altas de complejo B). El herpes simple se caracterisa por vesículas (Tx. Aplicación tópica de aciclovir (Zovirax), la tintura de benzoína o pomada de mercurio pueden dar alivio sintomático. El tx. De los mucoceles es quirúrgico.
ENCIAS. Gingivitis>: Inflamación, friabilidad y ulceración. Pigmentación: Bismuto: Línea gris a lo largo de la encía. Saturnismo (plomo): línea grisacea. Argiria (Plata), color grisaceo violacea en encias y piel. En discracias sanguineas como la leucemia pueden inflamarse, incluso sangran y se necrozan. La difenilhidantoina causa hiperplasia gingival. En las fases tardías de gingivitis y piorreas las encisas experimentan regresión, se expone la raíz del diente y final/m pueden aflojarse y desprenderse los dientes.
LENGUA: Lengua geográfica o glosistis migratoria benigna, se caracteriza por áreas repapiladas y enrojecidas rodeadas por un borde amarillento, migratorias y de forma irregular. Lengua escrotal o fisurada. No requieren tratamiento, excepto si dan molestias evitar irritantes. L. Saburral: Acumulación de células epidérmicas, restos de alimentos o tabaco, en estados de deshidratación o Enfermedad cr´ñonica. Tx. Mejorar la hidratación, evitar irritantes y cepillar con solución de bicarbonato al 10%. La lengua negra o peludo, se debe al alargamiento de las papiulas filiformes en el dorso d ela lengua, donde hgongos y mohos producen pigmentos, general/m en fumadores y pacientes con antibiotecoterapia prolongda (Tx. Lavados con cepillo con NAHCO3 o H2O2).

FARINGE.

FARINGE. Formación tubular musculomembranosa que comunica con nariz, boca, traquea y esófago. Se divide en rinofaringe, orofaringe e hipofaringe, sus límites son: la base de craneo, el paladar blando, una línea horizontal que atravieze el hiodes, cartílago cricoides..
RINOFARINGE. Nasofaringe o cavum, va desde base de craneo hasta velo de paladar (eleva separandola de la orofaringe en la deglución), mide 2 cm. de diámetro AP y 4 cm. vertical o transversasl, por lo que toda estructura del tamaño d euna nuez puede bloquearlo.
PAREDES. Superior: Cuerpo del esfenoides, tiene las adenoides o amigdalas faringeas (muy promienetes en los niños desaparecen con la edad), al hipertrofiarse da lugar a las vegetaciones adenoides que al obstruir las coanas y la apertura faringea de la tuba causaran: otitis media de recividadante, rinolalia y obstrucción nasal. Lateral: Parte mas superior y anterior la apertura de loa trompa rodeada de la amgidala tubaria (se hipertrofia obstruye la tuba). Inferior: Cara posterior y superior del paladar blando. Anterior: Coanas. Posterior: Vertebras.
OROFARINGE. O bucofaringe, Mide 4 cm. vertical y AP y 5 cm. transversal. Se encuentran en su parte anterior el istmo de las fauses, la base de la lengua y la amigdala lingual (heminenecias hemiesféricas irregulares de unos 4 mm. de diámetro, en la niñez ocupan toda la base la lengua, en la pubertad disminmuyen su tamaño, hasta dividirse en dos acúmolos linfoides en los bordes anteriores de las fosetas glosoepiglóticas, su atrofia puede abrir sus paredes, donde se acumulan detrirus epiteliales y alimenticios dando lugar a tapones llamados caseum (halitosis). Posterior: 2C y 3C, a traves de los constrictores de la faringe, tiene aspecxto mamelonado por acúmlos linfoides sin criptas, que forman granulaciones. Las paredes laterales contienen a la amigdala palatina (forma ovoide, tiene un gran número de orificios que conducen a cavidades anfractuosas o tubulares llamadas: criptas, cubiertas por epitelio poliestratificado y no queratinizado que se adelgaza hasta desaparecer en su fondo, aquí se realiza la función de captación de antígenos) enmarcada por los pilares d elas fauces.
HIPOFARINGE. Se continua desde el borde superior del epiglotis hasta el cartílago cricoides donde se continua con el sófago. Tiene forma de embudo triangular. Paredes: Anterior: Laringe. Posterior: Con 4C, 5C y 6C. A los lados de la laringe se abren los senos piriformes los caules llevan la comida hacia esófago, la comida es guiada por el dorso de la lengua y epiglotis por acción de los constrictores de la faringe. Termina en un orificio eliptico, donde se continua con esófago: Estrechez cricoidea: la parte mas estrecha del tubo digestivo superior (se quedan atorados alimentos o cuerpos extraños).
ESOFAGO CERVICAL. Su limte es donde es atravezado por la aorta. Anterior: Traquea y bifurcación bronquita, a los lados el paquete vasculonervioso de cuello, se encuantrea rodeado por grasa laxa que se continua con mediastino (perforación esofágica: Gran flemón mediastinal).
INERVACIÓN. Además del N. Faringeo de Bock que inerva la desembocadura de la trompa y los laringeos inferior y superior que inervan su 1/3 inferior, esta dado por el plexo faringeo (IX, X, XI y gran simpático). La función motora y sensitiva es dada principal/m por el vago. Cuando hay lesión del vago por encima de donde los ramos faringeos para el plexo faringeo dará como resultado hemiparálisis de faringe y velo del paladar (se recuperaran por las anastomosis del plexo faringeo) y hemiparálisis laringea. La parálisis faringea también `puede ser resultado de la afección del ncleo ambiguo y dorsal del X, en el tallo cerebrar, como sucede en el Sx. de Wallemberg por obstrucción de la A. Cerebelosa Inferior y posterior.
TEJIDO LINFOIDE. Las amigdalas están formadas for folículos de tejido linfoide, separado por invaginaciones epiteliales llamadas criptas. En las palatinas son tubulares, en las faringeas son como surcos profundos que convergen en su pared anterior. Se forma a partir de un pliegue epitelial que penetra en el mesénquima del tercer arco branquial (3M: Palatinas, 4M: Faríngeas). Al momento del nacimiento tienen su estructura definitiva y empiezan a crecer por infecciones repetidas. Las adenoides se desarrollan en el primer año, sufren regresión edad preescolar y atrofia prepuberal. Las palatinas pueden disminuir y atrofiarse el periodo prepural y puberal pero permanecen hasta la edad adulta. La amigdala palatina juega un papel impòrtante en la resistencia inmunológica a la infección se encuentra en la zona donde el flujo de aire es menor por lo que se depositan en ella partículas y se desarrollan gérmenes patógenos, ella y sus ganglios a los que drene producirán inmunoglobulinas. Su importancia decrece a parti del primer año, llegando estos antígenos por vía digestiva a través d elas placas de Peyer. Los paciente amigdalectomizados no sufren mas infecciones que los pacientes conm amigdalas. Las amigdalas albergan gérmenes como el VEB (Hay menos mononucleosisi infecciosa en pacientes sin amigdalas). Existen Estreptococo pyogenes hasta en el 50% de las amigdalas y hasta en un 91% de los que sufren amigdalitis de repetición, además pueden existir coniformes en pacientes cuya flora normal hay sido barrida por antibiotivoterapía prolongada.
FISIOLOGIA DEL TEJIDO LINFOIDE. Se Divide en Bazo, timo y M. Osea: llegan estímulos inmunológicos por vía sanguínea. G: Linfáticos: Antígenos por vía linfática, sirve como filtro y en producción de anticuerpos. Organos linfoepiteliales: órganos linfoides situados inmediata/m por debajo de las mucosas, llegan a ella gérmenes y antígenos por las interrupciones fisiológicas de su epitelio, son: Anillo de Waldeller, las placas de Peyer, apéndice vermiforme y folículos solitarios del intestino.
DEGLUCCIÓN. 3 Estadios: El primero voluntario, los siguientes de forma refleja.
FASE VOLUNTARIA. El bolo aimenticio pasa al dorse de la lengua, donde a tra´ves de una contracción voluntaria es llevada hacia la cara posterior de la faringe entre los dos pilares, esta zona inervada por el glosofaringeo lleva inpulsos aferentes al centro de la deglución en el bulbo.
FASE DE LOS REFLEJOS. El paladar blando asciende y se coloca contra la faringe cerrando la cavidad nasal. El hueso hiodes y la faringe se elevan las cuerdas vocales se aproximan y se inhibe la respiración. Los pilares se aproximan y cierran la cavidad bucal. La faringe se abre, la epiglotis cubre la apertura laringea y deriva el alimento a los senos pìriformes que se abren cuando se eleva la laringe.
FASE PERISTÁLTICA. El bolo es empujado en el esófago por las ondas peristálticas, su velocidad es independiente de la posición. Puede ser abolido temporal/m al anestesiar la faringe y completa/m cuando hay lesiones de bulbo o de IX y X NPC, pudiendo ser regurgitado por la nariz o aspirado a traquea el bolo alimenticio. La denervación produce dilatación esofágica que puede provocar un reflejo esofágico de conmtracción global regurgitando la comida al extremo oral del esófago. La disfagia puede ser resultado de: Obstrucción: Disminuye la luz: tumor, estenosis. Parálisis.

FARINGE.

EXPLORACIÓN DE LA FARINGE.

A través de una fuente de luz y un abatelenguas puedempuede explorarse la orofaringe, debe complementarse con: Tacto faringeo, endoscopia, rinoscopia posterior, laringoscopia, laringoesofagoscopía e imagenología.
AMIGDALAS PALATINAS. Las llamadas anginas se encuentran entre los pilares anteriores o palatofaringeos y los posteriores o palatoglosos, que delinean el lecho amigdalino constituido por la aponeurosis faringobasilar y el constrictor superior de la faringe. Su volumen se mide en grados de hipertrofia, su hiperplasia en la niñez puede provocar obstrucción tanto para respiración como para deglución. Su superficie es lisa, interrumpida por orificios llamados criptas que pueden contener cáseum. Su coloración normal varia en diversos tonos desde el rosado pálido de las amigdalas normales hasta púrpura brillante de la amigdalitis. La patología constituye un cambio de coloración acompañado de enrojecimiento de pilares anteriores, además puede haber dolor, limitación del desplazamiento de las amigdalas y secreción anormal en las criptas (pùs líquida). Los ganglios del cuello en especial la cadena carotidea pueden estar infartados, en adultos la reacción ganglionar es menor y en presencia de un infarto gangliopnar unilateral debe descartarse tumor maligno.
CULTIVO FARINGEO. Identificación de bacterias que causan faringoamigdalitis. Solo 2 indicaciones: En quien interasa distinguir etiologia viral o bacteriana o búsqueda de bacterias poco usuales.
BIOMETRIA HEMÁTICA. Eosinofialia: Parasitosis o alergia. Linfofilia: viral. Neutrofilia: Bacteriana. Basofilia: Alérgica.
VSG 8VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR Y PROTEINA C REACTIVA. Indica un proceso inflamatorio o infeccioso actual.

DOLOR FARINGEO.

Si se daga al deglutir se llama odinofagia. General/m infeccioso (viral)hasta un 95%, también por neuronitis, infiltración y distorsión tumoral. Las neuralgias del glosofaringeo pueden ser primarias o por irritación (en el Sx. de Tagle se osifica el L. estilohiodeo (une las astas mayores y la A. Estiloides).
DOLOR AGUDO. Viriosis tracto respiratorio superior que inflama los nódulos linf´ñaticos solitarios, inicia con obstrucción nasal y rinorrea, aprece en horas el dolor y se exacerba con la deglución. En los niños caisa odinofagia e incluso disfagia, con fiebre alta.
DOLOR CRÓNICO. Las infecciones crónicas dan episodios de dolor leve y molestias altragar (exacerbaciones). Una faringitis crónica inespecíca causa dolor leve de forma practica/m continua. Dolor crónico de instalación lenta con ganglio (s) unilateral(es), bebedor o fumadror crónico, pensar en: Carcinoma epidermoide (base de la lengua, surcos aritenoepigloticos y amigdalas). La infección de las adenoides cuasa obstrucción nasal y rinorrea rara vez dolor.

HALITOSIS.

Mal olor del aire espirado por boca o nariz, debe diferenciarse de la cacosmia. Normal/m el aire espirado carece de olor. Sus causan son por sustancias volátiles y aromáticas producidas por:
METABOLISMO ORGÁNICO ALTERADO: Fases tardíos de la DM: Acetona. Los pacientes renales con retención de azoados: Olor amoniacal. Cuendo hay un metabolismo alterado de las purinas acompañado de una dieta rica en proteinas (carnes rojas o viseras), si se suspende el consumo proteico por unos días la halitosis desaparecerá.
ELIMINACIÓN DE SUSTANCIAS INGERIDAS CON LOS ALIMENTOS: Muchos condimentos como el sulfuro de alilo del ajo o el alcohol etílco, lo que explica la inutilidad de lavarse o utilizar aromatizantes en cavidad nasal, cuando el olor proviene de pulmones, el sujeto no lo percibe por adaptación olfatoria.
GASES DEL TUBO DIGESTIVO: Se acompañan de eructos, tiene olor a comida recien ingerida si proviene del estómago, en trasntornos de la digestión puede adquirir un olor fétido (huevos podridos) a putrefacción.
SUSTANCIAS PRODUCIDAS EN CAVIDAD BUCOFARINGEA Y NASAL
PRODUCIDAS EN VIAS RESPIRATORIAS: Bronquiectasias y cavitaciones pulmonares. Con acúmulo de moco en su interior e infección secundaria. General/m se acompaña de tos y expectoración (purulenta, hemoptoica o hemoptosis).
ORIGEN NASAL: La halitosis de origen nasal es causada por rinolitos (los cuerpos extraños cuasan halitosis, con obstrucción nasal y rinorrea. Los rinolitos solo mal olor, se forma a partir de una partícula que actua como núcleo alrededor del cual se deposita moco, el cual se deseca aumentando el tamaño de la partícula, se forman donde puede acumularse moco: Detrás de un espolón nasal, debajo d euna cresta o en la región posterior de las fosas nasales. La halitosis es producto de la descomposición de las sustancias que lo forman o de ulceraciones d elka mucosa adyacente, Dx: Endoscopio o fibroscopio o radiografía si es radioopaco) y sinusitis crónica (rinorrera posterio purulenta)
CAUSAS LOCALES: Deposito de comida en los recovecos de la boca y faringe con proliferación bacteriana. En criptas amigdalinas, base de los dientes y encias y en las veléculas (pliegue entre la epiglotis y base de la lengua). Los residuos alimentarios forman un medio propicio para el desarrollo de los saprófitos. Las caries dentales, tabaquismo (alquitranes y otras sutancias se desopitan en la boca y se descomponen, además produce hipersialorrea, aumentando el depósito de sarro en dientes y saburra en la lengua fomentando la proliferación de saprófitos) y el caseum (grumos de color blanco, sucio, únicos o múltiples, nunca rodeadas de inflamación que s eencuentran en criptas dilatadas, por depósito de restos de comida y de exfoliación epitelial. Al extraer uno de estos tapones se percibe el mal olor descrito por el paciente. En el caso de la migdala lingual al tocar la base de la lengua con un hisopo. También la halitosis puede proceder de valéculas y senos piriformes)
CAMBIOS LOCALES ALTERAN EL ECOSISTEMA DE LA BOCA. Este ecosistema es muy sensible a los cambios de temperatura de pH. Al levantarse en la mañana la boca huele mal por el cambio de patrón de la salivaciOn durante el sueño, el aumento de viscoidad promueve la proliferación de saprófitos.
INFECCIÓN: De tejido necrótico o heridas expuestas, los anaerobios dan un olor fétido, al cabo de horas pueden observarse placas blancas grisaceas y sucias.
ALIMENTOS POR UN DOBLE MECANISMO: Por su propio olor (al depositarse en la boca o al ser absoridas por el intestino y secretadas por los pulmones) y al alterar las condicciones locales de la boca alterando el ecosistema. En el alcohol, el primer dia huelen a alcohol y el segundo a caño.
SÍNTOMA NEURÓTICO: Hábitos de limpieza extremos, lavan constante/m sus dientes, hacen gáregaras con germicidas, no presentan enfermedad ni mal aliento detectable. Se quejan d eun mal aliento fisiológico: después de una comida copiosa o condicmentada o al levantarse o una fijaciónneurótica respecto a sus olores corporales y al percibirlo en una ocasión lo percibe como permanente.
TRATAMIENTO: Etiológico, higiene bucal cuidadosa, disminuir el consumo proteíco, hacer gárgaras con agente surfactante, liempieza mecánica del dorso de la lengua. Pueden utilizarse aromatizantes bucales excepto aquellos que contienene azucar, por que foemtna la proliferación bacteriana y la fermentación bucal.
FRECUENCIA: 1) Desaseo y caries dentales 2) tabaquismo y malos hábitos dietéticos 3) tejido linfoide infectado 4)transtornos metabólicos 5) infección sinusal.

DISFAGIA

Doificultada para swglutir alimentos, diferenciarse de odinofagia (dolor al deglutir). Puede ser universal o selectiva (a líquidos o a sólidos). Causas: Obstrucción mecánica: tumores o estenosis que estrechen la luz o trastornos de inervación del esófago. Semiología por síntomas acompañantes: Después de una faringitis, indica absceso periamigdalino o parafaringeo. Dolor retroesternal o de cuello: Hipofaringe o esófago. Odinofagia: Orofaringe o hipofaringe. Debe investigarse ingestión de caústicos o cuerpos extraños.
HIPERSIALORREA Y REGURGITACIÓN. Aumento de la cantidad de saliva secretada o acúmulo en la hipofaringe o parte superior del esófago. Lesiones que obstruyen el esófago en su porción caudal, distentiendose progresiva/m hasta desencadenar el reflejo esofágico de contracción masiva expulsando el contenido hacia arriba.
DOLOR FARINGEO Y ODINOFAGIA. Lesiones en la parte alta del esófago o baja de la hipofaringe
CAUSASA FRECUENTES: Cuerpos extraños (niños y adultos desdentados (comida mal masticada, prótesis dentarias móviles), quemaduras por caústicos, várices linguales y abscesos periamigdalino o parafaringeo. Menos frecuentes: Diverticulos y tumores del esófago, enfermedades neurológicas progresivas.
EXPLORACIÓN: Observar orofaringe, buscar masas palpables en cuello, laringoscopía directa y esofagoscopía.
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA. Con contraste de Bario, excepto en la perforación esofágica donde se utiliza un material radiopaco hidrosoluble. Permite reconocer: Estenosis, diverticulos, tumores y desviaciones por presiones externas. TAC y RM permiten determinar límites de la lesión y determinar alteraciones de partes profundas del cuello.
ESOFAGOSCOPÍA. Indicada en casi todas las alteraciones esofagicas, con objeto de precisar diagnóstico, determinar extensión del daño y toma de biopsias. La principal complicación es la perforación principal/m en diverticulos (penetra en orificio equivocadao), tumores (debilidad parred) y estenosis. Si existe incapacidad total para deglutir podrá realizarse gastrostomía.

FARINGITIS.

Inflamaciones. Normal/m la inflamación de amigadalas y faringe es simultánea. Se clasifica en:
AGUDA: Farintis viral localizada (faringitis difusa inespecífica por adenovirus, mixovirus o picornavirus o hepargina flicternar pór vírus herpes) y Sistêmica (enantemas de La rubéola y El sarampión) y Bacteriana (estreptococos y neumococos).
CRÓNICA. Faringitis granulosa inespecífica, secundario a padecimientos sistémicos y por lesiones tumorales.
FARINGITIS AGUDA. Desde ligera molestia al tragar hasta dolor faringeo y odinofagia que imposibilita deglución. Exploración: enrojecimiento difuso de la faringe o solo de los folículos linfoides. La hepargina cursa con disfagia, fiebre alta y vesículas que se rompen formando placas balncas cubiertas de eritema en amigdalas, paladar y otras zonas de la boca. Tx: Viral: AINES y reposo.Bacteriano: antibióticos contra cocos gram +.
FARINGITIS GRANULOSA INESPECÍFICA.

Resequedad, comezón o sensación de cuerpo extraño (malestar de garganta), puede aumentar o mejorar con la deglución. Sus causas son: Alergia, contaminantes ambientales, faringitis péptica, transtornos de enfermedades metabólicos, dpolor referido de artropatía vertebral e infecciones de senos paranasales. La faringitis crómnica bacteriana se demuestra por cultivos. Las cepas de haemophilus norma/m no patógenas se vuelven patógenas al ser infectadas por un virus. La faringitis crónica seria puede ser indicativo d eun proceso maligno.
TRATRAMIENTO: Antibióticos solam/m si se demuestra la bacteraia, de los cotnmrario se puede alterar la flora comensal y causar monoliais, se pueden utilizar placebos a antisépticos, no dar irritantes en esofagitis péptica.

FARINGISIT SECUNDARIA A PADECIMEITNSO SISTÉMICOS:

AGRANULOCITOSIS: Causada por granulocitopenia, general/m por exposición a um tóxicos: lesiones vbucales desde úlceras hasta gangrena extensa.
LEUCEMIA: hipertrofia amigdalina dolorosa, edema y ulceraciones sangrientas. MONONUCLEOSIS INFESIOSAS: va desde una inflamación moderadad hasta lesiones de tipo ulcerativo, con linfocitosis donde predominan linfocitos inmaduros, adenomegalias generalizadas, hepatoesplenomegalia, Prueba de aglutinación de Paul Bunnel +.
E. DERMATOLÓGICAS: Pénfigo hay bulas que no son dolorosas hasta que se rompen y sufren indfección secundaria. Eritema multiforme: Máculas, pápulas, bulas y ulceras que progresan extendiendose centrifuga/m y cicatrizan en su centro. E. de Behet: Iritis, queratitis y conjuntivitis.

FARINGITIS ESPECÍFICAS.

FARINGOAMIGDALITIS FUSOESPIRAL DE PLAUNT VICENT. A consecuencia de una gingivitis ulcerativa, caries y mala higiene dental. Na pseudomembrana necrótica de aspecto grisáceo que puede cubrir las amigdalas y la mucosa faringe. La presencia de ulceraciones gingivales y la demostración de un espiroqueta (Morelia Vincentii) y bacteroides (fusobacterium fusiforme) hacen el diagnóstico.
CANDIDIOSIS. Aparecen placas blancas, pequeñas y adherentes distribuidas en faringe, se asocia a resequedad y ardor bucal y salivación. Se tratsa con triazólicos como itraconazol.
GRANULOMATOSAS. La tuberculosa, secundaria a tuberculosis pulmonar activa o por consumo de leche contaminada. Aparecen ulceraciones irregulares con pequeños granulomas a partir de los cuales puede demostrarse la bacteria. La sífilis produce gomas faringeas indoloras, que se ulceran y pueden dejar cicatrices extensas. La lepra con nódulos faringeos o ulceraciones con gran péridad de tejido y cicatrices retráctiles. Micosis: Actinomicosis, cocidoidomicosis y blastomicosis, lesiones firmes e indoloras que pueden ulcerarse. El disgnostico se hace por microscopía.

AMIGDALITIS AGUDA.

Enfermedad fébril de curso rápido general/m autolimitada, propia de adolescentes y adultos jóvenes. Aprece cefalea y sensación de agbatimiento, muchas veces seguida de escalofrio y aumento súbito de la temperatura. Puede haber convulsiones o alucinaciones por las altas temperaturas. Odinofagia al comienzo. De 100 amigdalitis 14 son blancas, 85 rojas y otras 1%.
ANGINA ROJA: Permanece roja hasta el final, sin exudado blanquecino, infección viral, inflamación amigdalina y periamigdalina.
ANGINA BLANCA. Al 2 o 3 dia aprecen puntos blanco amarillentos por la supuración de las criptas amigdalinas (amigdalitis folicular), los puntos pueden extenderse hasta llenar de detritus la amigdalina (A: Lacunar). Afecta por igual a ambas amigdalas y esta limitado a éstas. Puede haber edema velopalatina (crecimeitno de la úvula) y ganglios subangulomaxilares y carotideos crecidos y dolorosos. Este exudado blanquecino grisaceo es propio del estreptococo pyogenes (B hemolítico), Puede complicarse con abseso periamigdalino, profundos del cuello y septicemia.
OTRAS. La difteria causada por la Corynebacterium difteriae o bacilo de Klebs Loeffler. La fibre asciende lenta/m en días, se produce una pseudomembrana grisacea y unica que se extiende hacai orofaringe, no se fragmenta, es muy adherente y al despegarla sangra el lecho. La Fiebre escarlatina da una amigdalitis membranosa idéntica a la estreptococica, da un lengua en fresa con papilas linguales prominentes y eritema de toda la cavidad bucal. En forma crónica pueden dar amigdalitis pseudomembranosa: Leucemia, Leucoplasai, pénfigo, carcinoma primario de amigdalas y agranulocitosis.

AMIGDALITIS CRÓNICA.

A.RECIVIDANTE. En los periodos asintomáticos persiten signos de infección ganglios infartados, hiperplasia parenquimatosa con aumento de tamaño, escurrimiento de pus, e hiperemia periamigdalina.El más frecuente germen es el E. Pyogenes.
A. CRÓNICA. Sufre dolores faringeos recurrentes aliviados parcial/m por analgésicos. Puede haber episodios febriles de poca intensidad y durante las recurrencias: Malestar, astenia y dolores articulares. Puede haber halitosis y mal sabor de boca por detritus en criptas. Signos: Dolor a la palpación de la amigdala, ganglios crecidos o dolorosos, pilar anterior tumefacto y escurrimiento de pus.
EXAMENES DE LABORATORIO. Exudado faringeo y antiestreptolisinas en sangre (títulos altos en forma constante). Complicaciones: Las enfermedades por foco de infección, especial/m fiebre reumática y glomerulonefritis.
TRATAMIENTO. Antibioticoterapia con antibiótico de elección por tiempo prolongado, puede utilizarse antisépticos, si no hay resultados: Amidelectomía.

AMIGDALECTOMÍA.

Esta indicado cuando las amigdalitis son tan severas y frecuentes para constituir un obstáculo para la vida normal del niño y en el cultivo faringeo se reporta solo flora comensal. No debe tomarse en cuenta ni el tamaño ni el aspecto de las amigdalas, para la desición. Si existen abscesos periamigdalinos recurrentes, obstrucción de vía aerea, enfermedades ssitémicas secundarias al proceso o amigdalitis crónica también se realizará.
CONTRAINDICACIONES: Infección aguda, paladar hendido, epidemia de poliomielitis en paciente no inmunizado enfermedad generalizada no controlada y discrasia sanguínea

ABSCESOS PERIAMIGDALINOS Y PARAFARINGEOS.

Complicaciones de amigdalitis o herida faringea directa o por cuerpo extraño. Dias después aparece odinofagia, dolor unilateral de cuello que se irradia hacia oido, se exacerba con la deglución o al abrir la boca y fiebre. Después aparece trismos y constractura de los M. Masticadores. En fases avanzadas el paciente permanece con la boca abierta y al ser incapaz de deglutir por disfagia y odinofagia, escurriendo la saliva. El lenguaje se hace confuso, interrumpido y nasal. La cara lateral del cuello se encuntra edematizada y con infarto ganglionar masivo.
DIAGNÓSTICO. Edema y eritema del velo del paladar por encima y afuera de la amigdala que se encuentra rechazada hacia la línea media.y cubiertas en su superficie por secreción purulenta que sale por las criptas: Abseso paeriamigdalino. En el abseso de la pared lateral de la faringe: Perecido, pero el edema es mas intenso y no localizado al velo del paladar, hay profusión de la pared faringea posterio hacia el istmo d elas fauces. En el absceso parafaringeo y retrofaringeo es útil la Rx. De cuello para tejidos blandos, esta aumentado el espacio entre la columna de aire y las vértebras cervicales (menor de 1 cm. a nivel de 4C – 5C, normal). Se observa aumento de esta distancia y nivel líquido (si hay anaerobios) en absesos faringeos.
TRATAMIENTO: A. Periamigdalino: Debridación amplia (sale líquido hematopurulento y de mal olor) con antibiotecoterapía de amplio espectro que incluya anaerobios. A. Parafaringeo: Incisión en el punto de mayor prominenecia, de la pared faringea y esofágica y otra por delante del paquete vasculonervioso, en la zona del ECM para que drene hacia fuera, ya que puede complicarse con una mediastinitos.

LESIONES TUMORALES DE FARINGE Y ESOFAGO CERVICAL.

LEUCOPLASIAS. Queratinización local de la mucosa por factores irritativos como tabaco. Premaligna. Placas blancas, asintomáticas.
LIQUEN PLANO. Puntos blanco grisaceos con prolongaciones delicadas como encajes.
Los tumores benignos mas frecuentes son papilomas y fibromas, general/m pequeños, hAllazgos de exploración. Benignos y voluminosos: Tumores mixtos d elas G. salivales, de tiroides (base de lengua), condromas y Schwannomas.
MALIGNOS: Mas fecuentes: Carcinomas (escamoso: tabaquismo y alcoholismo prolongado y ancianos, principal/m en epiglñotis, amigdalas y base de lengua y 1/3 superior de esofago). Síntomas: Dolor faringeo, odnofagia y disfagia. Tumoración cuello: Metastatizan rapida/m a cadena carotidea contiruyendo el primer síntoma. Carcinoma: Ulceración con gran tendencia invasora.
TUMORES LINFOIDES. Aparecen principal/m en anillo de Waldeyer, su primer síntoma es disfagia. A la exploración: Tumoración grande y redondeada cubierta por epitelio normal y de superficie lisa. Puede dar reacción ganglionar carotidea o en cualquier otro lugar del organismo precosz/m. Dx: Cuadro hematológico y biopsia de la lesión.

ESOFAGO.

ATRESIA ESOFÁGICA. Puede o no asociarse a fístula traqueoesofágica. Se diagnostica introduciendo un pequeño cateter y se confirma con radiografía contrastada.
DUPLICACIÓN: Conducto quístico adyacente al esófago, a veces se comunica con él. Agenesia.
MEMBRANAS. Se estrecha i cierra la luz, principal/m en la parte posterior del esófago (Tx. Esofagoscpía con desgarro y dilatación).
COMPRESIÓN POR ANOMALÍA VASCULAR. Da lugar a disfagia ilusoria, por A. So duplicación del arco aórtico. Cuando se realiza la esofagoscopía el pulso radial derecho se pierde. Tx: quirúrgico.
ESOFAGO CORTO CONGÉNITO. Mismos síntomas que la hernia hiatal con la que se hace Dx. Diferencial, la unión esofagogástrica se encuentra por encima del diafragmaen la esofagoscopía se observa estenosis de la porción distal del esófago, mucosa gástrica por encima del diafragma e inflamación crónica de la mucosa distal
DIVERTÍCULO. Es una saculación de la luz del esófago, puede ser debida a pulsión (debilidad de la pared esofágica y herniación de la mucosa) o tracción (adherencia con ganglios inflamados circundantes que tiran de la pared). Se localizan principal/m en:
UNION FATINGEOESOFÁGICA (DIVERTICULO DE ZENKER): Pulsátil, pared posterior de la unión, entre el contrictor y el cricofatingeo por debajo. Tx. Extirpación con miotomía cricofaringea.
PARTE MEDIA DEL ESÓFAGO (TORÁCICA): Se localiza a nivlel de la bifurcación trauqueal, es normal/m asintomático y no requiere Tx. Por linfadenitis inflamatoria o infecciosa, principal/m tuberculosa.
EPIFRÉNICO. En la porción distal del esófago.
DIAGNÓSTICO: Por Radiografía, la esofagoscopía permite: Evaluar la boca del divertoiculo (localización, esofagitis circundantey tamaño), estenosis distales (y dilatarlas), confirmar a las várices esofágicas como fuente de sangrada (Síntoma de presentación en el epifrénico). El tratamoiento es la extirpación por acceso cervical lateral.
ESOFAGITIS. Por:Reflujo de secreción gástrica (hernia hiatal, esófago corto, mucosa gástrica ectópica y vómitos frecientes), estasis (divertículo o acalasia), ingestión de cásticos o sustancias extremda/m caliente o condimentadas y traumatismo (cuerpo extraño o sonda nasogástrica). Estasis lleva a: Ulceración: Fibrosis y Estenosis. Esofagoscopía: En etapas agudas que no responden a medicación y alimentación especial y en todas las etapas crónicas, puede dx: acalasia o hernia hiatal y dilatar estenosis. Puede hacerse biopsia si se sospecha de malignidad. La mucosa esta congestionada, edematosa y zonas de ulceración superficial, la mucosa es fiabre y sangrantre cuando se toca. En casos avanzados fibrosis y estenosis.
VARICES ESOFÁGICAS. Venas dilatadas de la pared del esófago por hipertensión porta. Esofagoscopia: Cuando aparece la imagen de collar o cuentas en la contrastada de bario de la paerte inferior del esófago o cuando ha habido sangrados. Los vasos son delgados y pueden sangrar al lesionarse con el esofagoscopio. Se pueden dar de 2 a 6 ml. De solución esclerosante como monorruato sódico al 5% como tratamiento. Apatrecen venas dilatadas de pared delgada, de color púrpura azuloso y aspecto de roseta (como hemorroides).
ACALASIA (CARDIOESPASMO): Hay disfunción de la unión cardioesofágica, con retención de alimento y secreciones y dilatación del esófago. La esofagoscopía permite el diagnóstico (gran cantidad de secreción y alimento no digerido, y cuando se aspiran estos se observa un esófago dilatado o incluso tortuoso con esofagitis) y tratamiento (dilatación cada 3 a 4 meses).
HERNIA HIATAL. Es la protucción del extremo superior del estómago hacia el tórax a través del hiato diafragmático. En el sofago corto hay un estrechamiento esofagogástrico por encima del diafragma, parte del estomago esta por arriba del hiato diafragmático por la cortedad del diafragma. El tipo mas común de hernia la deslizante, en el cual se encuentra la unión y el estremo superior del esófago por encima del diafragma con un extremo superior del esófago redundandte. En la paraesofágica la unión gastroesofágica se encuentra en su nivel normal, y una porción del extremo superior del estómago se hernia por el hiato esofágico. En la esofagoscopía puede encontrarse esofagitis o formación de estenosis en la parte distal del esófago, cuadno hay sangrado hay que buscar una úlcera y descartar carcinoma. Mucosa gástrica ubicada por encima del diafragma, confirma su existencia. La mucosa normal/m se encuentra enrojecida, retraida en pliegues y a 41 cm. del reborde alveolar a nivel de los incisivos superiores.


CUERPOS EXTRAÑOS.

Objetos que los niños introducen a boca y al llegar al 1/3 posterior de la lengua desencadenan deglución y en ancianos desdentados (comida mal masticada, prótesis dentarias General/m se detienen en una de las 4 estrecheses del esófago: Cricoidea (mas estrecha general/m aquí se quedan los cuerpos extraños), aórtica (4D cruzada por arco aórtico), bronquial (bronquio izquierdo, 5D), cardias y donde atraviesa el diafragma.
DIAGNÓSTICO: Ingestión de cuerpo extrsañoi y aparece disfagia, por radiografía se observan los cuerpos radiopacos, los radiolúcidos con medio de constraste
TRATAMIENTO: Su extracción lo mas rapida/m posible por laringoscopía de comisura anterior en la primera estrechez, por esofagoscopía en las otras estrecheses. Complicaciones: Erosión y úlcera de la pared esofagica, el cual puede romperse y da lugar a una mediastinitos mortal.

VÁRICES LINGUALES. Frecuente haxia la quinta decada de vida en base de la lengua y pueden extenderse a amigdalas. Pueden observarse en pacientes con disfagia y sin ninguna otra enfermedad demostrable (o por pérdida de la sincronía de movimientos de la deglución). Puede originar ocasionalmente esputo sanguinolento al lastimarse una pequeña vena. El Dx. Diferencial de la saliva con sangre es tumor maligno.

ANATOMIA DE LA LARINGE.

Es una caja cartilaginosa, entre 3C, 4C y 5C. Formada por 9 cartílagos (impares: Tiroides, cricoides y epiglotis, pares: Aritenoides, corniculados y cuneiformes). Tiroides: Forma de libro abierto. Cricoides: Forma de sello, único cartílago completo (esencial para el mantenimiento de vía aerea). Aritenoides: Responsables de la apertura y cierre de la laringe. Tiene una proyección anterior o Apófisis vocal y una lateral o A. Vocal.Los aritenoides se unen al cricoides en la A. Cricoaritenoidea.
LIGAMENTOS LARINGEOS. Unen cartílagos entre si y con estructuras adyacentes. Los extrinsecos son: La membrana y ligamentos tirohiodeos, L y M cricotiroidea, L. Cricotraqueal. Se amntoiene en su lugar la epiglotis por los ligamentos: hioepiglótico, tiroepiglótvio y glosoepiglótico. Los ligamentos intrínsecos de la laringe, permiten su cierre, son: L. Vocales (estructura de cuerdas vocales) y la Membrana cuadrangular (Forma los L. de los repliegues aritenoepiglóticos y las bandas ventriculares).
CUERDAS VOCALES: Son dos repliegues situados a cada lado de la faringe, el superior: la banda ventricular o cuerda falsa (ángulo del cartílago tiroides hasta el cuerpo del aritenoides, función constrictiva primitiva) y la inferior: cuerda vocal verdadera (del ángulo del tiroides a las apófisis vocales del aritenoides, contiene al L. Vocales y parte de los M. tiroaritenoideos), entre las que se encuentra un espacio en forma de huso: Ventrículo laringeo. El espacio entre las cuerdas es la glotis, tiene forma de triangulo en abducción y forma lineal en aducción.
MÚSCULOS LARÍNGEOS. Se dividen en intrínsecos y extrinsecos (participan en la protección y deglución , suprahiodeos, del cuello, faringeos y constrictores medio e inferior). Los intrinsecos se relacionana con funciones de deglución y fonación y son:
Ariaritenoideo transverso: Aproxima los aritenoides cerrando la glotis.
Cricoaritenoideos posteriores: rotación lateral del aritenoides, abduciendo las cuerdas
Cricoaritenoideos Lateral: Rotación medial de los aritenoides, aduciendo las cuerdas.
Tiroaritenoideos o vocales: Módula el tono de las cuerdas y la firmeza de sus bordes.
Cricotiroideos: Elonga y pone en tensión las cuerdas.
INERVACIÓN: El vago con su rama laringea superior inerva sensitiva/m a la laringea (rama laringea interna) y al M. cricotiroideo (rama laringea externa). El N. laringeo recurrente inerva el resto de los músculos.
IRRIGACIÓN: Laringea superior e intrerior, carótida externa, subclavia y tiroidea inferior.
CIRCULACIÓN VENOSA. Laringea superior (rama de V. Tiroidea inferior y ésta de la yugular interna) e inferior (rama de la tiroidea inferior rama de la V. innonimada).
CIRCULACIÓN LINFÁTICA. Ganglios cervicales profundos.

FISIOLOGÍA DE LA LARINGE.

FUNCIONES: Respiración, deglución, fijación y protección.
RESPIRACIÓN. En la inspiración forzada las cuerdas vocales se abren hasta juntarse con las paredes laríngeas, aumentando el diamtro glótico.
FONACIÓN: La teoría mioelástica dice que es un proceso esclusiva/m aerodinámico, regulado por la presión de la trauqe y la elasticidad de los músculos de las cuerdas vocales en tensión. La teoría neuromuscular afirma que las vibraciones están bajo el control del SN y se requiere un estímulo nervioso para activar al M. tiroaritenoideo, mientras que el proceso de reaproximación depende de la relación y elasticidad del múscuñlo. Se forma un sonido fundamental de unos 125 Hz en hombres y 250 Hz. En mujeres, cuando son añadidas las vibraciones de estructuras bucales, faringeas y nasales dan lugar a una voz caraterística. Disminución del volumen: Por que el aire escapa con menor presión al haber debilidad de una o ambas cuerdas vocales. Puede volverse mas grave por flaccidez de la cuerda o por aumento de volumen (tumoracción o edema). Puede disminuir su calidad volviendose más débil, soplante y apagada, cuando hay edema, tumoración, denervacción.
PROTECCIÓN: Cierre glótico en la deglución y tos.
DEGLUCCIÓN: Se eleva por acción del M. constrictor inferior de la faringe, cierra la apertura central dirigiendo el bolo lateral/m, se aduccen las cuerdas cerrando la glotis.
FIJACIÓN: Al cerrar la glotis hay un aumento de presión que favorece la fijación de las víseras, paredes abdominales y torácicas, durante esfuerzos como: defecación, vómito, parto o micción.

EXPLORACIÓN DE LA LARINGE.

Se realiza en cualquier caso de transtornos de la voz. La palpación se limita a tiroides y cuello cuando se sospecha d emalignidad
LARINGOSCOPÍA INDIRECTA. Es necesario un espejo laringeo (debe calentar para evitar que se empañe) y una buena fuente de luz. Se dirige la fuente de luz haciua la región de la úvula y se le pide al paciente que saque la lengua para tormarla con una gasa (enderaza la epiglotis), se introduce el espejo hasta la base de la úvula evitando tocar oteas estructuras. Se revizan las estructuras laringeas durante la respiración tranquila y durante la fonación (se le pide que diga aaaaaa o iiiiiiiii). Para evitar los reflejos nauseosos debe tranquilizarse al paciente, se pueden realizar también ejercicios de respiración y fonación o aplicar un anestésico local. La imagen aparece invertida, observando en la parte superior del espejo el segmento anterior y en la inferior el posterior de la laringe.
FIBROSCOPÍA. Cuando es imposible visualizar la totalidad de la laringe, se utiliza la misma técnica que en la laringoscopia posterior por endoscopios (rígidos de cristal) o fibroscopios 8flexibles de fibra de vidrio).
LARINGOSCOPÍA DIRECTA. Solo en maniobras intervencionistas, para toma de biopsias o resección de patología menor. Se coloca el cuello de tal manera que la laringe y la boca estén alineadas, para introducir el tubo. El paciente se encuentra en decubito dorsal con los hombros cerca d ela mesa de exploración. Un ayudante sostiene la cabeza realizando movimientos de flexión y extensión para rectificar la curvatura cervical y poder introducir el laringoscopio. Se realiza bajo anestesia general o local, introduciendo el laringoscopio siguiendo el tubo endotraqueal y levantando la epiglotis.
ESTROBOSCOPÍA. Permite la observación de los movimientos y vibración de las cuerdas vocales con imagen óptica y en cámara lenta. Utilizando la misma técnica que en la latingodcopía indirecta, con illuminación d euna lámpara de xenon.
RADIOLOGÍA DE LA LARINGE.

OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA.

Insuficiencia respiratoria debida a la dificultad del paso del aire respirado por el árbol respiratorio, tanto por la nariz como por la boca. Si es baja causada por obstáculos en el intercambio gasesoso a nivel bronquioalveolar (debilidad de músculos respiratorios, enfisema y bronquitis crónica, infecciones crónicas broncopulmonares y retención de secrecciones (inconscientes)). Síntomas: Tos, estridor, tiro y cianosis. Tratamiento: protección de la vía aerea por:
SELECCIÓN DE POSICIÓN. Sentado (mejora la función pulmonar y reduce edema) y con la cabeza extendida con el mentón hacia adeltnate y ligra/m hacia arriba.
MANIOBRAS EXTERNAS: Cuando el paciente esta inconciente y se sospecha de obstrucción total aguda. Cuando un cuerpo estraño ocluye la laringe debe intertarse la maniobra de Heimlich: Abrazando al paciente colocando las dos manos empuñadas a nivle de epigastrio. Al aumentar la presión intratorácica se expera que la columna de aire expulse el cuerpo extraño. Paciente acostado en el suelo se hace presión con las palmas de las manos sobre epigastrio. En colpaso de lengua y faringe fláccidas: swe debe separa lengua y faringe, permitiendo que las secreciones salgan por la boca. Si no se sospecha de lesión medular: Se pone al paciente acostado de lado (o boca abajo), si no es posible se hiperextiende el cuello hacieno ligera presión sobre la frente. Si se sospecha de lesión medular: Maniobra de profusión mandibular: Se coloca dedo indice y mediodetrás y abajo del ángulo maxilar y se empuja hacia arriba y adelante
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL. Método más rápido para establecer vía áerea. Con un laringoscopio apoyado sobre las valleculas se introduce el tubo endotraqueal o el broncoscopio. Es temporal o previo a traqueostomía en niños. debe evitarse por mas de 72 horas. Puede complicarse con: ulceración y formación de granulomas en cuerdas vocales, estenosis traqueal, especial/m en pacientes concientes que hacen esfuerzos que frotan y oprimen el tubo contra los tejidos.
TRAQUEOSTOMÍA. En obstrucción respiratoria (tumores, trauma facial o laringeo, CRUP, epiglotitis, dema de glotis, cuerpos extraños en vías aereas, parálisis bilateral en aducción de cuerdas vocales y anomalías congéntas), terapeútica (para proporcionar respiraciOn asistida y aspirar secreciones o en la SIRC) y preventiva (en caso de cirugías extensas de cuello y tórax, cuando se dificulta la intubación endotraqueal o pacientes con I. Respiratoria crónica).

INGESTIÓN DE SUSTANCIAS QUÍMICAS.

Con fines suicidas (mujeres, adolescentes) o ingesta accidental (niños, por el deposito en recipientes inadecuados como botellas o latas de refresco o latas de cristal, que los niños confunden con el producto en la etiqueta, normal/m al sentir el caustico se tiene la intección de escupirlo solo se ingiere total/m cuando se realizada la ingestión con rapidez), normal/m se encuntran a bajas concentraciones (menor al 5%), causando irritación de las mucosas, por desgracia algunos desinfectantes, destapacaños, limpiapizos que contienen hidróxido de sodio o de amonio o aceite de pino, pueden causa quemaduras graves por su gran acidez o alcalinidad).
ETIOPATOGENIA. La ingestión de causticos o detergentes irritan las mucosas y con frecuencia son emetizantes, lpo que reduce el tiempo de contacto con las mucosas. Las sustancias muy ácidas (necrosis coagulativa) o alcalinas (N. Por licuefacción), pueden llegar a causar estenosis, causan quemaduras, dependiendo la cantidad de tejido lesionado de: la concentración, el tipo de sustancia y el tiempo de contacto con las mucosas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Químicos no corrosivos. Fase aguda: Vómito inmediato. Temprana: Irritación de mucosas. Crónica: Ninguna.
Químicos corrosivos: Fase aguda: Dolor, disfagia y sialorrea (triada de sospecha). Temprana: Quemaduras en piel, labios y principal/m boca y faringe . Puede haber vómito, fiebre, hematemesis, melena, que puede llegar a estado de choque por perforación con peritonitis o mediastinitos. Crónica: Disfagia, por disfunción de los M. Faringeos, fijación de la lengua y contracturas hipofaringeas y especial/m por estenosis cicatrizales y acortamiento del esófago.
ENDOSCOPÍA: Debe realizarse dentro de las primeas 24 horas, excepto si hay sospecha de perforación. El 80% estenosis aparecen entre la 2 y 4 semana con quemaduras de 2 y 3 grado. Un 20% pueden presentarse a partir de la 4 semana con quemaduras 1 grado.
SERIE ESOFAGOGASTRODUDENAL. Se realiza a las 2 semanas, estenosis pilórica o alteraciones en el calibre esofágico.
TRATAMIENTO INMEDIATO: Antes de que se establesca la disfagia puede interat diluir la sustancia con grandes cantidades de agua, o bien neutralizarlo, las bases solución al 2% de ácido acético o vinagre diluido y los ácidos con leche, albumina de heuvo y antiácidos como el hidróxido de aluminio
TRATAMIENTO: Internamiento, vena permeable con solución Hartmann o glucosaza al 5%, ayuno de 24 a 72 horas, analgésicos IV, penicilina sódica cristalina 5 millones de Picada 6 horas por 10 días o 500 mg. De cloranfenicol al día. Hidrocortisona 100 mg./6 h. por 7D. No administar antídotos, sondas naogástricas ni lavados gástricos.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO. Grados: I: alta a las 48 h., II: dieta líquida y alimentos blandos, alta a las 72 h., III: Ayuno, vena permeable, alimentación parenteral, antibióticos e hidrocortisona, alta por evolución.
COMPLICACIONES. Puede erosionar estructuras adyacentes como el cayado aórtico (mortal)
CICATRIZACIÓN. Dieta blanda, dilatación con sonda Hurts desde el onceavo día, con dilatación cada 2 o 3 semanas. El 60% responde a tratamiento médico, la cirugía es necesaria cuando hay perforación o no hay respuesta a las dilataciones: las más comunes son: interposición de colon y ascenso gástrico
PRONÓSTICO. I (50%) Y II (35%): Bueno. III: (15%): disfagia permanente.



TRAUMATISMO DE CUELLO.

Cubierto por el músculo platisma o cutáneo del cuello inmediata/m por debajo de la piel. Se divide en dos triangulos mayores: Anterior (su lesión causa estragos mas graves): Línea media del cuello, mandíbula y ECM. Y posterior: Clavicula, el trapecio y el ECM. Además se divide en tres zonas: La I o base del cuello (difícil de explorar quirúrgica/m): de la escotadura esternal hasta el cricoides (grandes riezgos, por lesionar grandes vasos, traquea, esófago, pulmón o tiroides). II: Hasta el ángulo de la mandíbula (zona mas común de lesiones (60 a 75%). III: Hasta la base del craneo (difícil de explorar quirúrgica/m e identificar lesiones, se requiere desinsertar el ECM o luxar o subluxar la ATM), Las arterias vertebrales, carótida, la médula cervical, las salivales y la faringe pueden ser lesionadas. Las estructuras del cuello estan separadas por fascias, la superficial que cubre al platisma y la profunda que se divid en tres capas: La pretraqueal que se continua con pericardio y se adhiere a los cartílagos, la prevertebral y la revestidota que cubre al trapecio y al ECM La vaína carotídea se continua con las capas de la fascia profunda.
EPIDEMIOLOGÍA. 5 a 10% de los traumatismos corporales. La población mas expuesta son los jóvenes entre los 20 y 40 años. Los ni´ños estan expuestos a lesiones contusas (estrangulamiento o maltrato) pero su cuello corto y su mandibula relativa/m hacen que las lesiones importantes sean relativa/m infrecuentes.
ETIOLOGÍA. Las lesiones contasas son propias de estrangulamiento, accidentes deportivos y automovilísticos, afectan principal/m la estructura laringotraqueal al aplastar la laringe entre el objeto lesivo y las vértebras. Las lesiones penetrantes son general/m causadas por armas de fuego (dan lugar a un trayecto erratico o irregular, ya que los proyectile spueden ser detenidos, desviados o fragmentados por estructuras óseas o calcificadas, además hay un daño distal al sitio de choque (onda expansiva)) o heridas punzocortantes (limpias y de bordes nítidos).
DIAGNÓSTICO. Debe realizarse una HC rápida, que contenga las condicciones previas a la llegada al hospital del paciente y la posibilidad de lesiones asociadas. Lesión vascular: Estado de choque, hematoma, hemorragia y déficit neurológico. Lesión traqueobronquial: Estridor, hemoptosis, disfonia y obstrucción respiratoria. Esofagicas e hipofaringeas: Disfagia, odinofagia y hematemesis. Pulmonar: Crecipación y enfisema subcutáneo.
SIGNOS FUERTES. Choque, hipotensión persistente, hemorragia continua, hemotórax masivo, pérdida extensa de tejidos, obstrucción vía aerea, isquemia de la extremidad superior frémito vascular, pulso carotídeo muy debilitado o ausente y burbujeo de la herida. Estos son indicativo de exploración quirúrgica inmediata. De lo contrario se procedera a la exploración hasta quese tenga conocimiento del sitio y tipo de lesión, debiendo realizarse un examen físico exhaustivo, seprara los bordes de la herida para determinar la profundidad, arteriografía de 4 vasos (carótidas y vertebrales) en pacientes estables con lesiones en zonas I y III (20 al 50% de éstos tienen lesiones vasculares mayores). La faringoesofagografía de contraste hidrosoluble, juntolaringoscopía y bvroncoscopía aunada a los estudios de deglución con contraste permiten detectar casi el 100% de lesiones aereodigestivas. La ultrasonografia duplex de cuello permite con menor morbilidad y menor tiempo detectando un 90% de las lesiuones. Las radiografías AP, oblicua, lateral cervical y técnicas poara partes blandas, asi como TAC o RM son útiles en traumatismo cerrado con sospecha de fractura de cartílagos laringeos y vértebras cervicales, además debe realizarse laringobroncoscopía.
LESIONES VASCULARES. Las lesiones venosas ocurren en el 26% y las arteriales en el 18% de traumatismo penetrante en cuello. Carótidas, subclavias y vertebrales son afectadas. La lesión de la vena subclavia tiene mayor mortalidad que la de la arteria debido al: embolismo aeereo e incapacidad para contraerse y parar la hemorragia. Tratamiento: Ligadura, reanastomosi, suturación del desgarro y embolismo selectivo cxon cateter.
LESIONES LARINGOTRAQUEALES. El enfisema subcutaneo, la herida que burbujea, pérdida de prominencia tiroidea y su creciptación indican fractura, En los niños los cartílagos son mas flexibles, pero pueden existir desgarros de la pared membranosa posterior de la traquea con escape de aire hacia retrofaringe y al mediastino, pudiendo causar neumoperitoneo y neumotórax.
Tratamiento: La traqueostomía por lo menos un cartílago abajo del sitio de lesión, Debe ser recontruido con una sola capa de sutura absorbible. En caso de cartílagos expuestos: Debridar y suturar mucosa con absorbible 000. Es posible la reaproximación sin tensión cuando hay perdida de 2 a 3 cm. En defectos mayores técnicas de liberación de M. Suprahiodea y flexión cervical por una semana dando unos 6 cm. de movilización laringeotraqueal. En fracturas de cartílagos son candidatos a cirugía: Cartílago expuesto, parálisis de cuerdas vocales, fracturas múltiples o dezplasasdas, compromiso de vía aerea y cuando incluya comisura anrterior. Se sutura con acero inoxidable o monofilamento inabsorbible.
LESIONES FARINGEAS Y ESOFÁGICAS. Hematoma, sangre en hipofaringe, enfisema subcutáneo y disfagia lo sugieren, los signos solo presentes en ½ de los casos. Su lesión puede pasar inadvertida complicandose con estenosis, fístulas, absesos y mediastinitos. Tratamiento: Su cierre en las primeras 24, tiene sobrevida de 90%, si no se reliza inmediata/m solo del 60%. 2 capas de sutura (la externa con absorbible y la interna o inabsorbible), sonda nasogátrica y drenaje cerca del sitio. Antibióticos de doble esquema y antirreflujo. En las extensas puede requerir gastrostomía y exclusión o exicic
Ón esofágica.
LESIONES GLANDULARES. La tiroides al ser lesionada puede cuasar una hemorragia importante, rara vez se afectan paratiroides. Tratamiento: Ligadura hasta lobécxtonmia, ñlas paratiroides deben ser localizadas, protegidas y marcadas con sutura, pueden trasplantarse a un músculo cercano.
Salivales: Hemorragia y fístiula salival (lesión de conducto). Tratamiento: Hemostasia, debridamiento y drenaje con succión, la submaxilar puede ser resecada y los conductos ferulizados con cánulas de silastic.
LESIONES NERVIOSAS. Debridados en sus extremos, aproximados y suturados en su perineuro, puede requerir interposición de injertos.
LESIONES DE MÚSCULOS Y TEJIDOS BLANDOS.
LESIONES DE CONDUCTO TORÁCICO: Raras, por la protección del esternón y clavicula izquierda. Debe buscarse cuando haya lesiones cerca d ela confluencia entre la venas subclavias y yugular interna izquierdas. Pueden dar lugar a f´situla linfática, con el correspondoiente quilotórax o linfocele. Tx: Ligar el conduto torácoico.


TUMORACIONES CERVICALES.

El cuello puede dar lugar a quistes y fístulas, tanto braquiales como del conducto ritogloso, asi como tumores embrionarios (coristomas).
G. SALIVALES. Pueden aumentar de tamaño por infecciones virales como la parotiditis epidémica (afecta parótida y a veces submaxilar) o cronica/m por infecciones crónicas recurrentes o aconsecuencia de obstrucción d elos conductos por cálculos o tumores.
INFECCIONES PROFUNDAS DE CUELLO. Secundaroias a infección de amigdalas palatinas o ápices dentarias o a perforación de hipofaroinge o esófago alto (endoscopía o ingestión de cuerpos extraños)
TUMORES. En niños las tumoraciones múltiples on comunes: ganglios crecidos, o tuberculosis ganglionar (socioeconómicos bajos). El hemangioma parotideo e higroma coli son los tumores aislados mas comunes aparecen en la parte lateral del cuello en los primeros años de vida, son benignos infiltrantes y nunca encapsulados. En adultos las tumoreaciones múltiples pueden deverse a metástasis de linfomas o carcinomas. Todos los tumores de lento creciemiento en el cuello deben considerarse malignos. Los unicos de la línea media suelen ser de origen tiroideo (adenomas, hiperplasias y adnocaricnomas), los unilaterales de la parte superior del cuello suelen ser de origen salivar los de la parte inferior metástasiss tumorales. Los quistes tiroglosos (línea media) y los Q. braquiales (borde anterior del ECM), son tumoraciones de lento creciemito, únicas, que se infrectan supurando o no hacia el exterior.El quimiodectoma carotídeo, tumor del cuerpo carotideo, se eencuentra en la bifurcación de la carótida primitiva, como una masa pulsátil en la catra lateral y superior del cuello.
DIAGNÓSTICO: Clínico, sustentado con biopsia e imagenología (USG y RM). Los infartos ganglionares múltiples por infeccionesdel tracto respiratorio inferior y mononucleosis infecciosa (afecta a los de toda la economía). El Dx. Difrencial es con metástasis de linfomas en niños y de carcinomas en adultos. La naturaleza fluctuante a nivel d elas cadenas carotídeas indica etiología infecciosa, si no realizar estudios hemtológicos. Los sitios de tumor primario que mas comun/m dan metástasis a cuello son: Tiroides, salivales, laringe, nasofaringe e hipofaringe.
TRATAMIENTO DE URGENCIA. Antibioticoterapia de amplio espectro y con acción contra anaerobios en infecciones profundas de cuello, drenaje para evitar mediastinitis.
QUISTES DEL CUELLO. Como resros del conducto tirogloso y los arcos branquiales. Pueden infectarse en forma secundaria y fistulizar hacia el exterior (la fístula puede ser congénita) o ser haciento de carcinomas. TX: Quirúrgico, extirpando la totalidad del tumor hasta la base d ela lengua para evitar recidivas.
INFECCIONES DE LAS G. SALIVALES. La sialoadenitis se caracteriza por dolor que aumenta con la comida y el tacto. Parótidas: la tumefacci´pon se extiende por delante del trago, y debajo de la mastoides y el ángulo maxilar). Submaxilares: Debajo de la rama horizontal de la mandibula. Sublinguales: Debajo del mentón.
ETIOLOGIA:
SIALOADENITIS OBSTRUCTIVA: Pueden observarse cálculos o estenosis de los conductos por USG y hialografía. Tratamiento: Extraer cálculos y ampliar conducto.
SIALOADENITIS SUPURATIVA AGUDA. Se observa la saliva purulkenta por ambos conductos secretpores. En pacientes debilitados. Puede complicarse con abscesos. Tx: Antibióticos de amplio espectro.
PAROTIDITIS VIRAL. Las paperas son comunes en preescolares y escolares menores, pueden afectar todas las glándulas salivales y hay fiebre acompañada de inflamación de todas las gl´nadulas involucradas. Tx: sintomático y reposo. Puede complicarse con sordera sensorineural unilateral irreversible.
TUMORES. Parotideos: Por delante del trago y debajo del lóbulo, desplazandolo hacia fuera. En los benignos destaca el adenoma pleomórfico o tumor mixto, menos frecuente el cistadenoma linfomatoso papilar. Malignos: Carcinoma mucoepidermoide, seguido pore: adenoma pleomórfico maligno, adenocarcinoma trabecular, carcinoma adenoide quístico y carcinoma de células escamosas. El dx: anatomopatológico después de la extirpación. Submaxilar: Se sospecha por tumor fijo a la rama horizontal sin surco que los separe, si puede moverse puede ser un tumor ganglionar. Sublinguales: los menos frecuentes. Cualquier tumoración debajo del mentón. Tratamiento: Qx, con extirpación en grupo y tratando las metástasis, los malignos dan rápidas metástasis y muy pocas probabilidades de sobreviva a corto plazo.

LINFADENITIS CERVICAL.

Hallazgo común e intrascendente en niños. Signo muy peligroso en adultos. Predomina en dos regiones: por delante del ECM y tregión posterior del cuello por debajo del occiìtal y detrás del ECM. Sueñlen ser tumoraciones múltiples, poco dolorosas que se movilizan facil/m sobre planos superficiales, genreral/m por infección.

INFECCIONES DE LA PORCIÓN ANTERIOR DEL CUELLO.

ANGINA DE LUDWING. Infección del piso de la boca secundaria a infección de ápices dentarios mandibulares. Dolor en piso de la boca, hipersialorrea, disfagia y defecto de movilidad lingual. Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro y drenar el flemón evitando obstrucción respiratoria y mediastinitis.
INFECCIÓN DEL CONDCUTO TIROGLOSO. Suele ser recurrente, inflamación en tumoración única, en la línea media entre el hiodes y el cricoides, blanda, fija a planos profundos y se moviliza durante la deglución. Tx. Antibióticos después extirpación hasta base de la lengua y con la porción central de hiodes.
TIROIDITIS. Viral: Crecimiento, doloroso o no, antecedente de infección del tracto respiratorio, puede haber disfagia, puede complicarse con hipotiroidismo. Dx: Estudios de imagen, gammagrafía y niveles de hormonas tiroideas. Tx: Casos graves antivirales: aciclovir. Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, episodios asintomáticos que culminan en hipotiroidismo, se trata con: tiroxina. Tiroiditis de Redel: fenómeno cicatrizal.
TUMORES DE TIROIDES. Por arriba de la horquilla esternal y debajo del tiroides, por aumento de volumen en la glándula o tumores en ella. Da metástasis rapida/m a fosa supraesternal y por delante de los RCM, en ocasiones como sointom aúnico. El bocio es la forma mas común de crecimento, puede ser difuso o nodiular y puede asociarse a hiper o hipoproducciónfunción hormonal. Benoignos: Adenoma. Malignos: Carcinoma papilar: 60% carcinoma folicular 20% y 20% de otros carcinomas. General/m las metástasis son de lento crecimiento y permiten un sobrevida prolongada. El tratamiento: Tiroidectomía total. Excepto en el folicular que es muy maligno, ya que sus metástais crecen rapida/m. Tx: tiroidectomía total y yodo radiactivo.Las metástasis también fabrican tiroxinas y absotrben yodo por lo que el yodo radiactivo se concentra en estas haciedo radioterapia local

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