MICROBIOLOGIA RESUMEN,

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CLAMIDIAS.

Son parásitos IC obligados, solo proliferan dentro d elas células del huésped (necesitan algunos de sus mecanismos de producción d eenrgía). Su PC es como de Gram- pero carecen de ácido murámico. Los cuerpos elementales son pequeños e inactivos, al penetrar a la célula se transforman en cuerpo reticulares (+ grandes, metabolica/m activos y forman dos cuerpos inertes para después salir de la célula). Tienen un LPS específico de grupo que puede ser identificado por fijación de complemnto. Tienen Ags (proteínas) propios de especie e inmunotipo. Clamidia Psitassi: Cuasa Psitacosis, infecta a las aves y el humano se infecta al aspirar excremento desecado de ave, no es contagiosa y causa una neumonía con fiebre alta. C. Pneumoniae: Causa neumonías atìpicas, se transmite por Flugge. La C. trachomatis cuasa infecciones respiratorias, oculares y genitourinarias, es una ETS. Tiene 15 inmunotipos (A a L) El tracoma es propio de Asia y África y de nivele socioeconómicos bajos, en países tropicales y causa una conjuntivitis crónica que puede llevar a ceguera, causado por inmunotipos A a C. Los inmunotipos D a K cuasan infecciones genitales (uretritis no gonocócica, que puede extenderse a vías respiratorias o conjuntiva), puede extenderse: prostatis, epididimitos y proctitis, en mujeres puede cuasar cervicitis. Los tipos L1 a L3 cuasan linfogranuloma venereo.
LINFOGRANULOMA VENEREO. Adenitis inguinal supurativa, es propia de climas tropicles. Días a semanas después aparece una pequeña pápula o vesícula en genitales externos que días después cicatriza y general/m pasa desapercibida. Poco después los GL linfáticos aumento de tamaño s eapelotonan, hipertrofia y se hacen dolorosos. La piel que los cubre se vuelve púpura y termian por secretar la pus por múltiples trayectos fistulosos. Los GL mas afectados son: los perirrectales en homosexuales y mujeres y los inguinales en varones. En la etapa aguda hay ataque al estado general (artalgias, meningismo). Complicaciones: Artritis, meningitis y pericarditis son poco comunes. El proceso inflamatorio crónico da lugar: a fibrosis, formación de fístulas, estenosis rectal y rectosigmoidea, La obstrucción linfñatica puede acusar elefantiasis de pene, escroto o vulva.
DX. DE LABORATORIO: Pueden hacerse proliferar en cultivos con ciclohexamida. La C. Trachomatis forma inclusiones citoplasmáticas de glucógeno. Hay pruebas sexológicas para C. Psitassi y Pneumoniae. LGB: pued ehacerse proliferar en Agar McCoy, puede agregarse un aminoglucósido para eliminar contaminación. Sexológica: Usarse después d e2 a 4 semanas por FC (fijación del complemento).
TRATAMIENTOS: tetracilcinas y macrólidos. Para LGB tetraciclinas o sulfonamidas.

MICOBACTERIAS.

Son bacilos aerobios acidorresistentes (Al igual que la nocardia asteroides: Nocardiosis), retienen carbolfucsina después de ser tratadas con HCl y etanol, debido a su gran cantidad de lípidos en MC (+ del 60%, Ac. Micólicos). M. Leprae: Lepra, M.Tuberculosis, el resto las atípicas cuasan enfermedad en inmunodeprimidos (M. Chelonei).
TUBERCULOSIS: Prolifera con lentitud por lo que el cultivo tarda entre 4 y 6 semanas. Lípidos importantes: Cera D (potencia RI y reaciones de hipersencibilidad), fosfátidos (caseasión) y ácidos micólicos (BAAR). El factor del cordón (dimicolato de trehalosa) se correlaciona con la viorulencia y proliferan con un patrón de serpentina. La PPD (derivado proteico purificado) sirve para las ICR. Es resistente a ácidos y álcalis y puede permanecer por meses en el esputo desecado. La primoinfeción es en un 95% a pulmón y se transmitre por Flugge o por leche contaminada con M. Bovis. En personas con vivienda y nutrición inadecuada. Patogénesis: Depende de la presencia de la micobacteria y de la RI del huésped. Lesiones: exudativas: Ri aguda en el sitio de primoinfeción y granulomatosas (área central de células giantes que contienen al bacilo rodeadas de células epiteloides). El tubérculo es el granuloma, sufre un proceso de caseasión y se repara por fibrosis y calcificación. La primoinfeción pulmonar y linfática forma el complejo de Ghon. Las lesiones primarias tienen lugar en lass bases, y las secundarias en vértices, riñones, cerebro o hueso, lugares muy vvascularizados. Su dispersión puede ser al erosionar un bronquio o por vía sanguìnea. La inmunidad es por LsT CD4 y se realizan pruebas d ehipersensibilidad retardadad por PDD, deebe presentarse una induración y enrojecoimiento de mas de 10 mm. después de 48 a 72 horas, y se presenta 6 semanas después de la exposición. MC: Tos, diaforesis, fiebre nocturna, y pérdida de peso. Tos y hemoptosis: Miliar: en Rx lesiones en samillas de mijo. Dx: Tinción para BAAR (Ziehl Nielssen) o cultivo (M. tuberculosis produce niacina). Tx: 6 a 9 meses, rifampicina, piracinamida e isoniacida (HAIN), en Pcs resistentes se agrega etambutol por 9 a 12 meses. Con el tx el esputo deja de ser infeccioso a las 2 o 3 semanas, sin embargo se mantiene por: Ubicación IC, el material caseoso bloquea la absorción del fármaco y las micobacterias permanecen metabólica/m inactivas en el sitio de la lesión. Profilaxis: En familiares que conviven estrechamente con el Pc. Profilaxis: Con isoniacina (vigilar hepatotoxicidad) en Niños, PPD reciente/m +, o aquellos con PPD+ sometidos a inmunosupresión. BCG (Bacilo de Calmette Guerin, cepa atenuada de M. Bovis). Pasteurización de leche (Tuberculosis GI). MICOBACTERIAS ATÍPICAS: Se llaman así por que difieren en ciertos aspectos de la M. tuberculosis (se encuentran muy dispersas en el medio y no son patógenas para los cobayos). Se clasifican según su capacidad de producir pigmento amarillo-naranja y su velocidad de proliferación. Clasificación:
I O FOTOCROMÓGENAS: M. Kansasi (similar a la tuberculosis y quimiosensible) y M. Marinum: Granuloma de las albercas: Granulomas ulcerantes en áreas de abrasión. Tx: tetraciclina.
II O ESCOTOCROMÓGENAS: M. Scrofulaceum: Escrófulas, adenitis cervical granulomatosa, entra por orofaringe, se encuentra en el agua en VR humanas.
III O NO CROMÓGENAS: Complejo Avium Intracellulare da lugar a un cuadro indistinguible de la tuberculosis quimioresistente en Pcs con menos de 200 CD4+. Tx: Etambutol, clofacimina, claritromicina y rifampina. Profilaxis: Rifabutina.
IV O DE CRECIMIENTO RÁPIDO: Complejo Fortuitum – Chelonei son saprófitos del suelo y agua y atacan a Pcs inmunocomprometidos y con válvulas cardicas o articulaciones prostéticas (cadera). Tx: Quimioresistentes, Amikacina + Doxiciclina y Ablación Qx. M. Smegamatis: Forma el smegma que se colecta bajo el prepucio.
LEPRA. M. Leprae. Afecta a las partes mas frias del cuerpo (epitelios, VSR y Nervios sensitivos periféricos). Transmisión: Inhalación o por escoraciones de la piel. PI: 3 a 5 años, con exposición prolongada a pacientes baciliferos. Clasificación de Ridley y Jopling: Tuberculoide (LT, + Benigna pocas discromias con bordes definidos, mitsuda + sin bacilos en mucosa nasal), Leprimatosa (LL, + agresiva, discromias abundantes y de bordes masl definidos, complicaciones, mala respuesta celular, daño a órganos internos), Dimorfa (LIL y LIT) e indeterminada (LI, es la forma inicial, avanza a LT o LL según la RI celular). MC: Discromias (con disestesias que evolucionan a áreas de anestesia). En casos avanzados: Paresias o parálisis de manos, pies y cara (lagoftalmos, mano en garra y pie colgante), atrofias óseas (tabique nasal y falanges), se forman nodulaciones en cara (fascies leonina) y lesiones oculares (glaucoma, cataratas, iriditis). Dx: No puede cultivarse, se realiza xenodiagnóstico (se inocula en armadillos o ratones.Reación de Mitsuda: Se inyecta intradérmica/m preparados de lesiones humanas (mitsuda – H) o de armadillo ( M- A) y se lee a las 4 semanas y en la reación de Fernandez a las 48 a 72 horas, aparece una pápula eritrematosa y endurecida. Tx: LL: Dapsona, rifampicina y clofazimina. LT: Dapsona y rifampicina, por 2 años.


INHIBIDORES DEL ÁCIDO TETRAHIDROFÓLICO: Se utilizan como antibióticos (sulfotas), antipalúdicos (Pirimetamina) antineoplásicos e inmunomosupresores (metrotexato). Para que se formen las bases nitrogenadas se requieren grupos formilo, metilo y metileno que son donados por el Ac. Tetrahidrofólico, las células procariotas lo obtienen a partir de la síntesis de Ac. Dihidrofólico y las eucariotas la toman del medio. Las sulfonas y sulfonamidas inhiben la síntesis de ADHF y los antifólicos inhiben la redución de ácido fólico (AF) y ADHF. Inhibición del PABA (

BACILOS GRAM POSITIVOS.

FORMADORES DE ESPORAS: Son los de los géneros bacillus y clostridium.
BACILLUS: Aerobios y grandes se agrupan en cadenas. Saprófitos de agua, suelo y vegetales, persisten durante años en la tierra seca. Bacillus Anthracis: Ántrax. Se adquiere por esporas en sitios lesionados (escoriaciones, rasguños): piel (pústula maligna), aereo (E. de los cardadores de lana, neumonía hemorrágica y septicemia) o GI (dolor abdominal, diarrea con sangre y sepsis). Pústula maligna: forma mas frecuente: Aparece una pápula, entre 12 y 36 se transforma en vesícula, pústula y úlcera necrótica a partir de la cual forma sepsis. Es una enfermedad del ganado y están en riezgo los trabajadores que tengan contqacto con animales muertos o pieles. Tx: Quinolonas o macrólidos.
CLOSTRIDIUM: Grandes, móviles y anaerboios estrictos. Habitan en el suelo e intestinos de los animales.
C. TETANI: Tetanos: Infección es localizada al sitio de la herida, desde ahí la tetanospasmina es transportada en sentido retrogrado axonal hasta SNC donde se une a receptrores gangliòsidos, inhibe la liberación de neurotransmisores inhibitorios en sinapsis espinales (glicina) y de acetil colina (inyterfieriendo en la transmisión neuromusuclar). MC: Rigidez, trismos, opistótonos, risa sardónica. Tx: Limpiar y debridar la herida, penicilina, bloqueantesd musculares, respiración asistida y sedantes. Prevención: Toxoide. La antitoxina puede causar E. del suero.
C. BOTULINUM: Botulismo. Las latas que son enlatadas y selladas al vació y no tienen una esterilización adecuada, los clostridiums se reproducen y producen lka toxina que se ingiere preformada en los alimentos. Evita la liberación de acetil colina en las sinapsis nerviosas periféricas, hay debilidad descendente y parálisis sin fiebre. Tipos inmunológicos de la toxina: A, B y E pueden detectarse en el suero o alimentos contaminados, pequeñas cantidades pueden utilizarse en el tratamiento de transtornos musculares espasmódicos (blefaroespasmo y torticolis). Otras formas clínicas: Botulismo de las heridas e infantil (por consumo de miel contaminada). Tx: Respiración asistida y antitoxina. Profilaxis: Descartar latas hinchadas (enzimas proteolíticas: gas), cocinar alimentos (termolábil).
C. PERFRINGENS: Gangrena gaseosa e intoxicación alinmentaria.
GANGRENA GASEOSA O MIONECROSIS: Heridas de guerra. Acidentes (automovilisticos) y abortos sépticos. Se reproduce en tejidos dañados (especial/m músculo). Toxinas: Alfa tocina o lecitinasa (degrada MC y produce hemólisis y enzimas degrativas (gas). MC: Dolor, edema y crepitación, exudados con sangre, puede sobrevenir choque y muerte, indice d emoralidad alto. Dx: Tinción. Tx y profilaxis: Penicilina y debridamiento.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA: Esporas de los limentos sobreviven al cocina y proliferan en el recalentado, especial/m en carnes. Produce una enterotoxina que causa diarrea acuosa, calambres y algo de vómito se resuelve en 24 horas y tiene un PI de entre 8 y 16 horas.
C. DIFFICILE: Parte de la FN en el 3% de las personas. Colitis Pseudomembranosa secundaria a la administración de AB de amplio espectro (ampicilina y clindamicina). Toxinas: A (diarrea acuosa) y B (daño a la mucosa). Pseudomembranas: Placas blanco amarillentas en la sigmoidoscopia. ELISA: Detecta enimas y el efecto citopático de la toxina B. Tx: Suspender AB, vancomicina VO y líquidos.
NO FORMADORES DE ESPORAS: L. Monocytogenes y C. Hiphtheriae.
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE: Difteria. FN de las VR, se transmite por Flugge. Primero se establece en la gargante y posterior/m empieza a secretar su exotoxina que desprende la nicotinamida del NAD ecitando ls formación de proteínas. La toxina es codificada por un bacteriófago. Efectos: Inflamación local hace que se secrete fibrina que forma la membrana grisácea que envuelve amigdalas, laringe y faringe (puede causar obtrución respiratoria), GL se hipertrofian (cuello de toro), La exotocina causa necrosis, degeneración parenquimatosa e infiltración grasa (corazón, higado riñones, suprarrenales) y paráloisis (paladar blando, extremidades, oculares). MC: membrana, arritmias, dificultades para la visión, deglución, lenguaje y movilidad, postración. Complicaciones: Obstrucción o colapso respiratorio, miocarditis, arritmias, parálisis de N. laringeo. Las formas cutáneas no cusan síntomas sitémicos. Tx: Eritromicina o Penicilina + antitoxina (solo inactiva la toxina circulante, debe de administrarse rapida/m). Profilaxis: Toxoide diftérico. Laboratorio: Forma de palillo de tambor (ahusados en un extremo), se agrupan formando V o L (caracteres chinos), tienen perla so gránulos metacromáticos (acumulaciones de fosfato que se tiñen de rojo). En agar sangre las colonias son grises pequeñas y de bordes irregulares y en Agar telurito de potasio color marrón o negro. Biotipos: 4, Gravias, Mitis, intermedius y Belfanti. Con azul d emetilino se oberva la metacromía, debe cultivarse el exudado faríngeo, en Agar sangre, telurito de K+ y medio de Loffler.
OTRAS CORYNEBACTERIUMS: C. pseudotuberculosis: Enfermedad similar a difteria. C. Minutissimum: Eritrasma. Es Parte de FN de ingle y axilas. Causa parches rojisos o rojo- cafesosos de apariencia brillante y grasosa, descamativos y con prurito, en grandes pliegues
LISTERIA MONOCYTOGENES: Causa meningitis y septicemia en RN e inmunodeprimidos. Se transmiten por alimentos contaminados como queso y vegetales. Invaden a las células mononucleares y forman granulomas, producen listeriolina O , una hemolisina que causa perforaciones en MC. RN: meningitis con 1 a 4 semnas, puede haber aborto partoi prematuro o septicemia. Laboratorio: catracteres chinos y mucha movilidad (acróbatas: lo diferencia de Corrynebacterium). Tx: Eritromicina o ampicilina c/s gentamicina o TPS
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RELACIÓN HUESPED PARÁSITO:
Realción entre un huésped susceptible (resistencia: nutrición, SI y edad) y parasito capacitado El germen debe ser capaz de evadir o neutralizae los MD del huésped.
GÉRMEN OPORTUNISTA: MO de la FN o de muy baja patogenicidad que causa enfermedad cuando la RI es deficiente. MR inespecíficos: Fagocitosis, interferón, epitelios y secreciones y de nauraleza genética.
MO PATÓGENO: Capaz de producir enfermedad.
VIRULENCIA: Depende de la dosis infectante (cantidad de MO para producir enfermedad). Para producir Gastroenteritis la Shigella utiliza 100 gérmenes y la salmonella necesita 100,000 ya que es emnos virulenta.
FACTORES DE VIRULENCIA: permiten resistir MR inespecíficos, adhrencia a mucosas (pilis), cápsula y produción de tocinas.
PARÁSITOS: Obligados (como las rickettsia y chlamydia que solo pueden crecer y proliferar IC) y facultativas.
MECANISMO DE PRODUCIÓN DE ENFERMEAD EN BACTERIAS:
INVASIVIDAD: Proliferan local/m en gran número, produciendo enzimas que dañan las células adyacentes.
PRODUCIÓN DE TOXINAS: Endotoxinas: LPS de la PC, fiebre, choque y otros síntomas generales, se libera al ser destruida la bacteria, en bacilos y cocos gram-. Exotoxinas: Péptidos liberados de manera activa, no se requiere la presencia de la bacteria para causar los síntomas.
TRANSMISIBILIDAD: Algunas enfermedades son transmisibles (tuberculosis: Tos y Flugge) y otras no (botulismo, solo se dará en quienes consuman en alimento contaminado). Se llama contagiosa cuando se transmite con mucha facilidad.
INFECIÓN ENDÉMICA: Se encuentra siempre en niveles bajo en una población específica. Epidemia: frecuencia mayor a lo habitual. Pandemia: distribución mundial.
SUBCLINICAS O INAPARENTES: Solo se pueden dx por la presencia de Acs o deteción del MO.
ESTADO LATENTE: pueden reactivarse y volver a dar síntomas.
ESTADO DE PORTADOR CRÓNICO: Los Mo continuan proliferando c/s síntomas. Fuente de infección.
COLONIZACIÓN: Presencia de un nuevo Mo que no es parte de FN y no produce síntomas.
DETERMINANTES DE LA PATOGÉNESIS:
TRANSMISIÓN: Aunque algunas infecciones son producidos por miembros de la FN, la mayoria proviene del exterior y llegan por VR (Flugge) o VGI (contaminación fecal). Otros: Agujas, picaduras de insectos, transfusiones y contacto con secreciones y excreciones. Puestas de entrada: VR, VGI, VG y piel. Zoonosis: vector (transmisor) o reservorio (origen) animal.
ADHERENCIA A SUPERFICIES CELUALRES (MUCOSAS): Pilis de la N. Gonorrhoeae y E. Coli.
INVASIVIDAD: 1 de los 2 mecanismos principales de produción de enfermedad. Invaden y se multiplican en el tejido y se diseminan, seguida/m hay inflamación. Enzimas invasoras: Colagenasa y hialuronidasa (Infecciones cutáneas: S. Aureus, S. pyogenes y C. perfrigens), coagulasa (S. Aureus, acelera la formación de fibrina y forma un coagulo que protege a la zona infectada contra la fagocitosis), IgA proteasa ((S. Neumoniae, Haemophylus y neisserias patógenas) y leucocidinas (destruyen L). Factores antifagocíficos: La cápsula es el factor mas importante impide la adherencia de los fagotitos, los Acs anticapsulares favorecen la fagocitosis (las proteinas contra H. influenzae y neumococ tienen PS capsulares). Ptroteínas de PC d elos cocos gram+, la M de los del ETC y la A de los EFC.
TIPOS DE INFLAMACIÓN: Piógena (pus, predominio de neu) y granulomatosa (premonio de LsT y Mos, los fagotitos matan la mayor parte de las BTR pero algunas lográn sobrevivir y proliferan delntro del Mos en el fagosoma).MO mos proliferan dentro SRE: IC facultativos: Legionella, Micobacterias, Neiseria, brucella y Listeria, hongos: Histoplasma. Legionella: inhibe la fusión del fagosoma y lisosoma. Las invasinas son P superficiales bacterianas que se unen a RC específicos (integrinas). Las BTR pueden vivir dentro de fagosomas, desplazarse en el citoplasma y forman tuneles de una a otra célula a través de túneles de actina. La actina permite su invasión a las células.
VIAS DE ENTRADA:
RESPIRATORIA: Meningitis (capsulados), N.Meningitidis, H. influenzae (IVR, epiglotitis) o S. Neumoniae (neumonías, IVR). M. tuberculosis, V. influenza, rinovirus (gripe), VEB (mononucleosis infecciosa), coccidiodes immitis ( coccidiodomicosis) e H. capsulatum (Histoplasmosis).
GI: V. Cholearae, S. Thyphi, Shigella dysenteriae, VHA, polivirus o trichinella spiralis (triquinosis).
PIEL: C. tetani. Rhabdavirus, Trichophyton Rubrum (tiña: pie de atleta), P. Vivax (paludismo), VHB y R. Tickettsii (fiebre exantemática).
VG: N. Gonorrhoeae, C., Albicans, C. tracomatis y T. pallidium.
EXOTOXINAS: Pueden ser producidas por gram+, secretadas activa/m, codificadas por plásmidos o BF, toxicidad (1 Mg: muerte) y antigenicidad altos (antitoxinas, tx patologias), Termolábiles (se destruyen a 60oC). Toxoides: vacunas, se inactivan con ácido o formaldehído. Polipéptidos fromados por 2 sub – unidades una que participa en la fijación a MC y entra a la célula y otro con actividad tóxica. Toxinas: Diftérica (inhibe síntesis de proteínas, BF), tetanospasmina (inhibe la liberación de glicina NT inhibidor), botulínica (inhibe la liberación de Aaetil colina en placa NM). Enterotoxinas de E.Coli: termolábil (Diarrea, estimulan la acción de la Adenilatociclasa de las células del ID, aumenta la [ ] de AMPc y inhibe la resorción de Na y aumento en la excreción de Cl, las enterotoxinas de la V. cholerae y el baillus cereus actuan de la misma maera) y termoestable (liberación de cMPC inhibe la resorción de Na+). Verotoxina (E. Coli serotipo O157: H7, diarrea hemorrágica, brotes por ingestión de carne mal cocinada en restaurantes). Inactivación de proteínas: Ricina de la planta ricina (usada contra tumores acompañada de AcMc) y enterotoxina de Shigella. Las toxinas de la B. Perutsis y rel B. Antrhacis (3 toxinas: Factor de edema, factor letal y Ag d eproteción) incrementan el AMPc en difrentes lugares del organismo. Sx. de choque tóxina: ciertas cepas de SFC (tambien producen intoxicación alimentaria), se fijan directa/m a CMH-II activando a CD4+ con gran liberación de IL-1 y 2. C. perfrigens causa gangrena gaseosa, su toxina alfa es una fosfolipasa que degrada la lecitina de la MC, causando lisis extensa, contiene 7 enzima sletales ( de acción necrotizante y hemorrágica). La toxina eritrogénica de algunos ETC (BF) causa escarlatina.
ENDOTOXINAS: Parte integrales de la PC de casi todas las gram -, codificadas por el cromosoma bacteriano, antigenicidad (Puede haber varios episodios de toxicidad por pobre producción de Acs contra el LPS) y toxicidad baja (cientos de Mg para provocar la muerte), termoestable (100 oC por 1 hora). Puede causar sepsis por bacillos y meningococcemia. Efectos indirectos (al activar a la caquexina o FNT e IL-1) y generales (choque, fiebre, malestar gral.). La porción tóxica es el lípido A (formado por DS y AcG (Ac. Betahisroximirísitico y otros AcG que varian por cepa y especie), la unidad repetida de azúcares en su extremo varia entre especies y a menudo entre cepas. Un Ag importante en BC es el Ag O o somático, permite identificar variantes bacterianas (Las mas de 1,500 de la Salmonella). MC: Fiebre (liberación de PE (IL-1) por Mos), hipotensión y choque (Disminución de las RVP y vasodilatación por ON y bradicinina), CID (isquemia y trombosis, por activación del factor XII), inflamación y daño tisular (activación de la VA del complemento) y activación de Mos y clonal de LsB (pero no de LsT). El LPS purificado reproduce los efectos d elas endotoxinas y el antisuero contra GL central o contra FNT pueden mitar o bloquear sus efectos. Antigua/m las soluciones IV se esterilizaban con autoclave para matar exotoinas, pero podían liberarse endotoxinas por lo que actual/m la purificación se hace por filtros. Algunas bacteremias por gram + pueden dar MC similares segura/m por algun otro componente de PC (PG o AcT) que liberan PE.
ETAPAS TÍPICAS DE UNA EnI: Periodos: PI (desde la adquisión del MO o toxinas hasta desarrollo de las MC, prodrómico (S y S inespecíficos), de enfermedad específica y de recuperación (el padecimiento disminuye y el Pc recupera la salud). Además puede: ser una infección subclínica o asintomática, desarrolar una infección latente o un estado de portador crónico. La caquexina produce caquexia al inhibir la síntesis de proteinlipasa en los adipositos.
POSTULADOS DE KOCH: Criterios para demostar la función causal de un Mo en una nefemredad. El MO debe: 1) aislarse del pc, 2)Aislarse de los demas MO del medio y hacerse prolieferar en un medio puro 3) debe causar la enfermedad en un animal susceptible y sano 4) debe recuperarse del animal inoculado.
DX: Etiológico (si se recuperá el MO en una cantidad adecuada de una muestra adecuada, debe diferenciarse de los MO de la FN y de los residentes transitorios). Dx serológico: Identificación de acs contra un Ag bacteriano, IgM (fase aguda) e IgG (exposición), algunos germenes causan reaciones de hipersensibilidad demostrables por IDR.

CLASIFICACIÓN BACTERIANA MEDICA: Por sus características morfológicas y bioquímicas. Criterios: PC (rígida o flexible), vida (libre: capaces de proliferar en medios bacteriológicos sin necesidad de células y PICO), requerimientos de O2, tinción y capacidad de formar esporas. Para el Dx se realizan cultivos pero puede tenerse un dx presunción con una tinción in vivo.
CELULAS DE PARED GRUESA, RÍGIDA: VIDA LIBRE:
GRAM +: Cocos (STC y SFC) y bacilos (FE: clostridium (anaerobios) y bacillus (aerobios) y no FE: Filamentosos (Actinomices (actinomicosis) y nocardia) y no filamentosos (Listeria (meningitis) y corynebacterium).
GRAM-: Cocos (neisserias y bacilos. Bacillos: Respiratorios (Haemophylus y Bordetella), zoonóticos (Legionella (neumonía), francinella (tularemia), Pasteurela (celulitis), yersenia (peste) y brucilla) y entéricos (Escherichia, Shalmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella y serratia (neumonía), puede ser cuvos: Bacteroides (anaeobios, peritonitis) y pseudomonas (aerobios).
BAAR: Mycobacterias y Nocardia.
SIN VIDA LIBRE: PICO (Rickettsia (fiebre exantemática), coxiella (fiebre Q) y Clamydia (uretritis, tracoma o Psitacosis), células de pared delgada flexible (espiroquetas, Borelia (E. Lyme), Lepstospira y Treponema) y células sin pared (micoplasma: Neumonía).

CRECIMIENTO BACTERIANO: Se reproducen por fisión binaria (una célula madre da lugar a 2 hijas iguales), por lo que presentan un crecimiento exponencial o logaritmico. El tiempo de duplicación va desde 20 min. De la E. coli hasta mas de 1 dúa en micobacterias. Ademas depende del pH, nutrientes, temperartura y otros factores ambientales. Fases: Rezago (gran actividad metabólica y sin división, exponencial o logaritmica, estacionaria (acumulación toxicos o disminución de nutrientes) y declinación.
AEROBIOS Y ANAEROBIOS: El oxígeno intensifica el metabolismo y crecimiento de las mayoria de los MO, esto se debe a que participa como aceptor de H+ en el ciclo de produción de energía (catalizado por citocromos y Flavoporteinas). Se producen 2 metabolitos tóxicos: Superóxido y el H2O2 y se requieren superóxico dismutasa y cátalasa para contrarrestarlos. Por su respuesta al O2 se clasifican en: Aerobios obligados (M. Tuberculosis), A. facultativos (E. Coli, utiliza vía de la fermentación para producir ATP) y anaerobios obligados (Clostridiums carecen de dismutasas y catalasas y no sobreviven en presencia de O2).
TEMPERATURA: Temperatura óptima de crecimiento: replicación es mayor. Termófilas (25 a 80, 50 a 60 oC), mesófilas (10-45, 20-40) y Psicrófilas (-5 a 30, 10 a 20).La temperatura induce alteraciones en la estructura de las proteínas y induce cambios confoermacionales que alteran la actividad biológica (enzimas).
PH: La Mayoria crccen con un pH entre 6 y 8. Mantiene su pH por bombas de iones, el margen de actividad del MO en un pH es estrecho por que se requiere energía para mantenerlo. Acidófilos (pH externo: 2 a 5, Interno: 6.5), neutrófilos (2.2 a 8.5, 7.5) y alacalófilos ( 9 a 10, 9.5).
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES: C, N, Om S, iones y factores de crecimiento. Carbono: Sirve para sintetizar compuestos orgánicos estructurales y funcionales. Clasificación: Fuente de energía: Quimiotrofos y fototrofos y Fuente de C: Autotrófos (CO2) y heterótrofos (compuestos orgánicos como fuente C).
FOTOAUTOTROFOS: Vegetales, algas y bacterias fotosintéticas.
FOTOHETERÓTROFOS: Utilizan luz para energía y compuestos orgánicos como fuente de C. Algas eucarióticas y bacterias fotosintéticas.
QUIMIOAUTOTRÓFOS: Energía química de compuestos inorgánicos reducidos
QUIMIOHETERÓTROFOS: (H2, S2 o NH4+).
MEDIOS DE CULTIVO: Proporcionan los requerimientos necesarios para crecimiento y reprodución. Clasificación: Líquidos (o caldos, fisiología y sólidos (geles, al agregar agar o gelosa se vuelven sólidos, se licuan al calentarse y se solidifican al enfriarse, los MO se agrupan formando colonias). Simples, adicionados con nutrientes, selectivos, de prubas de fermentación, etc.
ESTERILIZACIÓN: Eliminación completa de los MO en un objeto, superficie o producto. Desinfectante y asepsia: Objetos inanimados.
DESINFECIÓN: Eliminar MO potencial/m patógenos mediante agentes químicos (agua y jabon, alcohol, soluciones de yodo o sales de Hg ( mertiolathe). Antiséptico: destruye virus y bacterias en superficies vivas y detiene crecimiento bacteriano.
PROCEDIMIENTOS DE ESTERILIZACIÓN: Calor seco (Horno, flama directa y aire caliente), calor húmedo (ebullición, calor fluente o corriente, pasteurización (65 oC por 30 min) y ultrapausterisación, los MO absorben la energía y mueren por coagulación o quemados y autoclave (100oC llegando a 120 oC por la elevada presión 15 a 20 minutos), radiaciones (lamparas de rayos LUV), filtros (con poros mas pequeños que las bacterias (0.45 nm), congelación (entre -50 y -200 oC, conserva a las bacterias), vibraciones ultrasónicas y microbicidas (germicida, fungicida, virucida, esporocida y bactericida)
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS DESINFECTANTES: desnaturalización e interferencia con los grupos activos de proteínas, procesos de oxido redución, modificación de la permeabilidad, inactivación de enzimas, combinando grupos ácidos con básicos (nucleoproteínas).
INDICE FENÓLICO: Mide la eficacia como desinfectante (que depende la sustancia y su [ ]). Compara al fenol al 5% con otra sustancia y su capacidad de destruir o inhibir el crecimiento una colonia estafilococo u otra bacteria de importancia médica, realizando una serie de diluciones. Si el fenol inhibe a la bacteria en disolución 1:100, y otra en 1:50 (O.5), 1:20 (O.2), 1:200 (2). Un buen desinfectante tiene un indice fenólico mayor de 1. Los antisépticos mas comunes son ácidos o bases fuertes con gran poder de disociación. Cu es fungicida, el arsénico bactericida y los metales pesados como Ag o Hg son bacteriostásticos. Son tóxicos por que el catión interacciona con moléculas vitales. Oxidantes: halógenos, peróxidos (de hidrógeno y Zn), perborato sódico y permanganato de Mg. Reductores: Formaldehído y glutamaldehído. Humectantes (disminuyen al tensión superficial y forman emulsiones) y detergentes (catiónicos, como el amonio) y colorantes (violeta de genciana) y triplafavina (interfiere con los grupos activos de las protrinas)son bactericidas. Alquilantes (oxido de etileno y Betapropiolactasa, gran poder bactericida y virudica) y jabones.
ESTERILIZACIÓN: Autoclave, lisis y esterilización de todos MO incluyendo esporas, muy resistes. 121 Oc, 15 LIBRAS/In2, durante 15 a 20 min. La soluciones de uso IV se esterilizan por filktración y los intrumentos Qx con gas de oxido de etileno por que el calor humedo las dañaria.
ANTIBIÓTICOS: Toxicidad Selectiva: Inhibe la replicación sin dañar a la célula huésped, aprovecha las diferencias d emetabolismo entre ambas. Sitios de acción: Pared, MC, ribosomas y ácidos nucleicos. Bactericida: Disminuye el número de bacterias, se requieren cuando esta en peligro la vida, hay menos de 500 neutrofilos/mm3 o en endocarditis (vegetaciones de fibrina protegen bacterias) y bacteriostáticos (inhiben su replicación). Se requiere de las defensas del huésped para combatir la infección ya que en cuanto se suspenda el medicamento la bacteria volvera a replicarse.
MECANISMOS DE ACCIÓN:
INHIBEN LA FORMACIÓN DE PARED CELULAR: La transpeptidación o entrecruzamiento del peptidoglicano: Penicilinas, cefalosporinas, aztreonam, monobactam y Penems.
INHIBICION DE LA FORMACIÓN DE PEPTIDOGLICANO: Vancomicina, cicloserina y bacitracina.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS:
SUBUNIDAD 30S: Tetraciclinas y Aminoglucósidos
SUDUNIDAD 50S: Cloranfenicol y macrólidos.
BLOQUEO DE LA SÍNTESIS DE DNA (DNA GIRASA): Quinolonas.
BLOQUEO DE LA UNAM: Rifampicina.
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE MC: Polimixina.
ANTIMICÓTICOS: Nistatina, anfotericina B y Ketoconazol.
MECANISMO DESCONOCIDO: Isoniacida y metronidazol.
ACCIÓN SOBRE MC: Polimixina, nistatina, imidazoles y colimicina.
B LACTÁMICOS: Inhiben la síntesis de PC, al inhibir la incorporación de Ac. N-Acetil murámico a los mucopéptidos de pared (abundantes en gram + y escasos en gram -). Penicilinas (naturales, B lactamasas resitentes y de amplio espectro y otras), penems y monobactams.
P. NATURALES: La formas acuosas (procaínica y benzatínica) y la penicilina V o fenoximetilpenicilina
B LACTAMASAS RESITENTES: Cloxacilina, dicloxacilina, oxacilina, nafcilina, fluxacilina. Contra B lactamasa 1 ((desdobla el anillo B lactámico), como estafilococos.
AMPLIO ESPECTRO: Ampicilina. Amoxicilina ( Haemophilus, Proteus y Echericia) y carbenicilina (Pseudomona y proteus).
CEFALOSPORINAS: IG: Contra cocos gram+ (excepto enterococos), algunos gram – incluyendo Klesiella. Parenterales: Cefalocina, cefapirina y cefalotina. VO: cefadroxilo y cefalexina.
IIG: Eficaces contra MO resisitentes a las de IG, no son eficaces contra Klebsiella, pseudoma y proteus, absorción deficiente en SNC. Cefuroxima, Cefaclor.
IIIG: Ceftriaxona, cefutaxima, ceftazidima. Gran resistencia a B lactamasas, larga vida sérica y buena penetración a SNC, su espectro incluye enterobacterias y pseudomonas., son un poco menos efectivas contra cocos gram+.
PENEMS, MONOBACTAMS Y THIEMICINA: Contra gram + y -, incluenyo pseduomonas, enterococos y estafilococos, contra bacterias multiresistentes. Fosfomicina: Interfiere en la formación de PC resitente a B lactamasas.
AMINOGLUCÓSIDOS: Estreptomicina, tobramicina, amikacina (infecciones + graves), gentamicina. Bactericidas, pueden causar lesión óptica, auditiva y renal.
FENICOLES: Cloranfenicol, reprime la transmisión de aminoácidos activos y la formación de PC, bacteriótatico.
PLOIMIXINAS O ANTIMICROBIANOS PEPTIDICOS: Restringido a unguentes y pomadas, por su gran neuro y nefrotoxicidad, aumenta la permeabilidad de la MC destruyendo gram -.
MACRÓLICOS: Contra cocos gram+ y anaerobios excpeto bacteroides. En Pcs con alergia o hipersensibilidad a la penicilina. Eritromicina: Azitromicina, Roxitromicina y claritromicina.
LINCOSAMINAS: Son un gripo de macrólidos, clindamicina (gran acción contra anaerobios) y lincomicina
TETRACICLINAS: Inhiben la unión de ARN con los ribosomas, su espectro incluye gram -, todos los manejados por penicilinas. Util en infecione spor clamidias, micoplasmas, ricketssias y brucelas. Doxiciclina y minociclina.
SULFAMIDAS: Nocardiosis, toxoplasmosis y IVU no complicadas. Amplio espectro.
CLOTRIMOXASOL: TMP-SMX, IVU y IVR.
QUINOLONAS: Infecciones sitémicas (3G).

RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS.
Por uso extensivo de antibióticos (proceso adaptativo) y aparición de cepa smultiresistentes en los hospitales.
MECANISMOS DE RESISTENCIA: Enzimas que inactivan el fármaco, produción de objetivos modificados y alteración de la permeabilidad. Existe un cambio genético por mutación cromosómica o transmitida (plasmados y transposones). Puede ser ambiental (factores ambientales, resistencia a amiglucósidos en presenta de pH bajo o grandes [ ]
De cationes o aumento de resistencia de los estafilococos a las isoaxolpenicilinas en presencia de NaCl) o intrinseca del mejicanismo (adquirida o insensibilidad o resistencia natural, por que no posee el óegano diana).
MUTACIÓN: Frecuente, espontánea o persistente, se hereda.
RESISTENCIA TRANSMISIBLE: Plásmidos: Elementos de DNA extracromosómicos, se replican de forma autónoma y pueden pasar de una bacteria a otra independiente/m de su especie (resistencia transferible múltiple o por plásmidos).


INACTIVACIÓN O MODIFICACIÓN ENZIMÁTICA: Betalactamsa: Estafilococo, P. Aureginosa, H. Influenzae y N. Gonorrhoeae y algunas anaerobias (hidrolizan el enlace amida en el anillo B lactámico). Producidas por plásmidos o transposones (en gram -) y se encuentra en el espacio periplasmática.
RESISTENCIA A LOS AMINOGLUCÓSIDOS. Acetilización de grupo amino (acetil transferasas), adenilación de grupos OH (adeniltransferasa) o fosforilzación del OH (fosfotransferasas).
CLORANFENICOL: Acetila los grupos OH (acetiltransferasa) disminuyendo su afinidad a ribosomas.
MACRÓLIDOS: Una esterasa hidroliza el anillo lactónico.
CAPTACIÓN O ACUMULACIÓN DISMINUIDAS: Disminución de permeabilidad de la MC externa, alteraciones del sistema de transporte (Falta de un sistema de transporte de electrones, aminoglucósidos) y /o salida del AMB al medio EC (enterobacterias).
ALTERACIÓN O FALTA DEL RECEPTO PRINCIPAL PARA EL AMB: Micoplasmas (resistente a B lactámicos, no tienen PC). Enzimas refractarias o pierden afinidad.
HIPERPRODUCIÓN DE SUSTRATOS COMPETITIVOS O ENZIMAS DIANA: Resistencia a sulfonamidas o trimetropim: Por hiperprodución de PABA. Trimetropim: Hiperprodución de dihidrofolatoreductasas.
TOLERANCIA: Cambio en la respuesta del AMB, que se transforma de bactericida en bacteriostástico en cocos gram+.



PSEUDOMONAS: Causa infecciones (neumonía, cistitis, PN y septicemias) ewn inmunodeprimidos. P. Aeruginosa, en algunas ocasiones: P: Maltophila y P. Cepacia.

CLASIFICACIÓN: Forma: Cocos, bacilos y espiroquetas.
AGRUPACIÓN: Diplococos (pares), estafilococos (racimos de uvas) y estreptococo (cadenas).
ESTRUCTURA BACTERIANA: Miden ENTRE .2 Y 5 micras, la bacteria mas pequeña: los micoplasmas son del tamaño de los virus grandes (poxvirus). Los bacilos mas grande salcanzan 0.5 por 4 a 6 micras de altura.
COMPOENENTES ESENCIALES:
PC: Peptidoglicanos, formado por un esqueleto de azucar (moléculas alternadas de Ac. N-acetil murámico o Mureína y Ac. N- acetil glucasamida o mucopéptido) con cadenas laterales péptidos que se entrecruzan. Da soporte rígido, protege contra presión osmótica, es el sitio de acción de B lactámicos y lisozima. Las gram+ tienen mas peptidoglicanos y posen una cubierta exterior de ácido teicoico. Gram- tienen LPS, sus PS y proteínas sirven como Ags para su determinación y tienen proteínas especiales o porinas para el paso de moléculas hidrofilitas.
MEMBRANA EXTERIOR: Ag principal de superficie para el Dx: Acido teicoico en gram + y LPS y lipido A (gram -, endotoxina).
MC: Bicapa LIpoproteica sin esteroles. Sitio de enzimas oxidativa sy transporte.
RIBOSOMAS: RNA, proteinas subunidad 30s y 50s.
NUCLEOIDE: DNA.
MESOSOMAS: Invaginación de la MC. Paricipa en la división y secreción celular.
PERIPLASMA: espacio entre MC y la externa. Sitio de enzimas hidrolíticas (B lactamasas).
COMPONENTRES NO ESENCIALES:
CAPSULA: PS. Protege contra fagocitosis.
PILIS O FIMBRIAS: GP, Adherncia a superficies y adherencia bacteriana (conjugación).
GLUCOCALIZ: PS. Adherencia a superficies
GRÁNULOS: Polifosfatasa, lípidos y glucógeno. Almacen de nutrientes.
ESPORAS: Cubiertas queratinoides de Ac. De dipicolínico. Resistencia a deshidratación y sustancias químicas.
PLÁSMIDOS: DNA, codifica enzimas, resitencia a antibióticos y toxinas
FLAGELO: proteína. Movilidad.
COMPONENTES EXTERNOS A LA PARED: Cápsula, pilis o vellosidades y flagelos.
LPS: 3 subunidades distintas: Lípido A (efectos tóxicos), PS en el centro y otro externo (Ag O o somático de varias gram-
ACIDO TEICOICO. Capa externa de los gram+, se froman Acs especificos de especie contra él.

INMUNIZACIÓN Y VACUNAS:
En china se aspiraba el material proveniente de lesiones de viruela. Lafy mary Wortley Montagu conocio el procedimiento y lo llevó a Europa en el siglo XVIII y le llamo variolización.




Se producen un trillón de células del sistema inmune diaria/m. Por acción de la hemopoyetina (IL1) e IL3, son estimuladas, luego por la timopoyetina y bursopoyetina y la IL 3 y 4 se diferencian en