MICOBACTERIAS Y CLAMIDIAS

MICOBACTERIAS Y CLAMIDIAS


CLAMIDIAS.

Son parásitos IC obligados, solo proliferan dentro d elas células del huésped (necesitan algunos de sus mecanismos de producción d eenrgía). Su PC es como de Gram- pero carecen de ácido murámico. Los cuerpos elementales son pequeños e inactivos, al penetrar a la célula se transforman en cuerpo reticulares (+ grandes, metabolica/m activos y forman dos cuerpos inertes para después salir de la célula). Tienen un LPS específico de grupo que puede ser identificado por fijación de complemnto. Tienen Ags (proteínas) propios de especie e inmunotipo. Clamidia Psitassi: Cuasa Psitacosis, infecta a las aves y el humano se infecta al aspirar excremento desecado de ave, no es contagiosa y causa una neumonía con fiebre alta. C. Pneumoniae: Causa neumonías atìpicas, se transmite por Flugge. La C. trachomatis cuasa infecciones respiratorias, oculares y genitourinarias, es una ETS. Tiene 15 inmunotipos (A a L) El tracoma es propio de Asia y África y de nivele socioeconómicos bajos, en países tropicales y causa una conjuntivitis crónica que puede llevar a ceguera, causado por inmunotipos A a C. Los inmunotipos D a K cuasan infecciones genitales (uretritis no gonocócica, que puede extenderse a vías respiratorias o conjuntiva), puede extenderse: prostatis, epididimitos y proctitis, en mujeres puede cuasar cervicitis. Los tipos L1 a L3 cuasan linfogranuloma venereo.
LINFOGRANULOMA VENEREO. Adenitis inguinal supurativa, es propia de climas tropicles. Días a semanas después aparece una pequeña pápula o vesícula en genitales externos que días después cicatriza y general/m pasa desapercibida. Poco después los GL linfáticos aumento de tamaño s eapelotonan, hipertrofia y se hacen dolorosos. La piel que los cubre se vuelve púpura y termian por secretar la pus por múltiples trayectos fistulosos. Los GL mas afectados son: los perirrectales en homosexuales y mujeres y los inguinales en varones. En la etapa aguda hay ataque al estado general (artalgias, meningismo). Complicaciones: Artritis, meningitis y pericarditis son poco comunes. El proceso inflamatorio crónico da lugar: a fibrosis, formación de fístulas, estenosis rectal y rectosigmoidea, La obstrucción linfñatica puede acusar elefantiasis de pene, escroto o vulva.
DX. DE LABORATORIO: Pueden hacerse proliferar en cultivos con ciclohexamida. La C. Trachomatis forma inclusiones citoplasmáticas de glucógeno. Hay pruebas sexológicas para C. Psitassi y Pneumoniae. LGB: pued ehacerse proliferar en Agar McCoy, puede agregarse un aminoglucósido para eliminar contaminación. Sexológica: Usarse después d e2 a 4 semanas por FC (fijación del complemento).
TRATAMIENTOS: tetracilcinas y macrólidos. Para LGB tetraciclinas o sulfonamidas.


MICOBACTERIAS.

Son bacilos aerobios acidorresistentes (Al igual que la nocardia asteroides: Nocardiosis), retienen carbolfucsina después de ser tratadas con HCl y etanol, debido a su gran cantidad de lípidos en MC (+ del 60%, Ac. Micólicos). M. Leprae: Lepra, M.Tuberculosis, el resto las atípicas cuasan enfermedad en inmunodeprimidos (M. Chelonei).
TUBERCULOSIS: Prolifera con lentitud por lo que el cultivo tarda entre 4 y 6 semanas. Lípidos importantes: Cera D (potencia RI y reaciones de hipersencibilidad), fosfátidos (caseasión) y ácidos micólicos (BAAR). El factor del cordón (dimicolato de trehalosa) se correlaciona con la viorulencia y proliferan con un patrón de serpentina. La PPD (derivado proteico purificado) sirve para las ICR. Es resistente a ácidos y álcalis y puede permanecer por meses en el esputo desecado. La primoinfeción es en un 95% a pulmón y se transmitre por Flugge o por leche contaminada con M. Bovis. En personas con vivienda y nutrición inadecuada. Patogénesis: Depende de la presencia de la micobacteria y de la RI del huésped. Lesiones: exudativas: Ri aguda en el sitio de primoinfeción y granulomatosas (área central de células giantes que contienen al bacilo rodeadas de células epiteloides). El tubérculo es el granuloma, sufre un proceso de caseasión y se repara por fibrosis y calcificación. La primoinfeción pulmonar y linfática forma el complejo de Ghon. Las lesiones primarias tienen lugar en lass bases, y las secundarias en vértices, riñones, cerebro o hueso, lugares muy vvascularizados. Su dispersión puede ser al erosionar un bronquio o por vía sanguìnea. La inmunidad es por LsT CD4 y se realizan pruebas d ehipersensibilidad retardadad por PDD, deebe presentarse una induración y enrojecoimiento de mas de 10 mm. después de 48 a 72 horas, y se presenta 6 semanas después de la exposición. MC: Tos, diaforesis, fiebre nocturna, y pérdida de peso. Tos y hemoptosis: Miliar: en Rx lesiones en samillas de mijo

LEPRA. M. Leprae. Afecta a las partes mas frias del cuerpo (epitelios, VSR y Nervios sensitivos periféricos). Transmisión: Inhalación o por escoraciones de la piel. PI: 3 a 5 años, con exposición prolongada a pacientes baciliferos. Clasificación de Ridley y Jopling: Tuberculoide (LT, + Benigna pocas discromias con bordes definidos, mitsuda + sin bacilos en mucosa nasal), Leprimatosa (LL, + agresiva, discromias abundantes y de bordes masl definidos, complicaciones, mala respuesta celular, daño a órganos internos), Dimorfa (LIL y LIT) e indeterminada (LI, es la forma inicial, avanza a LT o LL según la RI celular). MC: Discromias (con disestesias que evolucionan a áreas de anestesia). En casos avanzados: Paresias o parálisis de manos, pies y cara (lagoftalmos, mano en garra y pie colgante), atrofias óseas (tabique nasal y falanges), se forman nodulaciones en cara (fascies leonina) y lesiones oculares (glaucoma, cataratas, iriditis). Dx: No puede cultivarse, se realiza xenodiagnóstico (se inocula en armadillos o ratones.Reación de Mitsuda: Se inyecta intradérmica/m preparados de lesiones humanas (mitsuda – H) o de armadillo ( M- A) y se lee a las 4 semanas y en la reación de Fernandez a las 48 a 72 horas, aparece una pápula eritrematosa y endurecida. Tx: LL: Dapsona, rifampicina y clofazimina. LT: Dapsona y rifampicina, por 2 años. Profilaxis: En familiares que conviven estrechamente con el Pc.

मिकोबक्तेरिअस् य लेप्र

MICOBACTERIAS.

Son bacilos aerobios acidorresistentes (Al igual que la nocardia asteroides: Nocardiosis), retienen carbolfucsina después de ser tratadas con HCl y etanol, debido a su gran cantidad de lípidos en MC (+ del 60%, Ac. Micólicos). M. Leprae: Lepra, M.Tuberculosis, el resto las atípicas cuasan enfermedad en inmunodeprimidos (M. Chelonei).
TUBERCULOSIS: Prolifera con lentitud por lo que el cultivo tarda entre 4 y 6 semanas. Lípidos importantes: Cera D (potencia RI y reaciones de hipersencibilidad), fosfátidos (caseasión) y ácidos micólicos (BAAR). El factor del cordón (dimicolato de trehalosa) se correlaciona con la viorulencia y proliferan con un patrón de serpentina. La PPD (derivado proteico purificado) sirve para las ICR. Es resistente a ácidos y álcalis y puede permanecer por meses en el esputo desecado. La primoinfeción es en un 95% a pulmón y se transmitre por Flugge o por leche contaminada con M. Bovis. En personas con vivienda y nutrición inadecuada. Patogénesis: Depende de la presencia de la micobacteria y de la RI del huésped. Lesiones: exudativas: Ri aguda en el sitio de primoinfeción y granulomatosas (área central de células giantes que contienen al bacilo rodeadas de células epiteloides). El tubérculo es el granuloma, sufre un proceso de caseasión y se repara por fibrosis y calcificación. La primoinfeción pulmonar y linfática forma el complejo de Ghon. Las lesiones primarias tienen lugar en lass bases, y las secundarias en vértices, riñones, cerebro o hueso, lugares muy vvascularizados. Su dispersión puede ser al erosionar un bronquio o por vía sanguìnea. La inmunidad es por LsT CD4 y se realizan pruebas d ehipersensibilidad retardadad por PDD, deebe presentarse una induración y enrojecoimiento de mas de 10 mm. después de 48 a 72 horas, y se presenta 6 semanas después de la exposición. MC: Tos, diaforesis, fiebre nocturna, y pérdida de peso. Tos y hemoptosis: Miliar: en Rx lesiones en samillas de mijo

LEPRA. M. Leprae. Afecta a las partes mas frias del cuerpo (epitelios, VSR y Nervios sensitivos periféricos). Transmisión: Inhalación o por escoraciones de la piel. PI: 3 a 5 años, con exposición prolongada a pacientes baciliferos. Clasificación de Ridley y Jopling: Tuberculoide (LT, + Benigna pocas discromias con bordes definidos, mitsuda + sin bacilos en mucosa nasal), Leprimatosa (LL, + agresiva, discromias abundantes y de bordes masl definidos, complicaciones, mala respuesta celular, daño a órganos internos), Dimorfa (LIL y LIT) e indeterminada (LI, es la forma inicial, avanza a LT o LL según la RI celular). MC: Discromias (con disestesias que evolucionan a áreas de anestesia). En casos avanzados: Paresias o parálisis de manos, pies y cara (lagoftalmos, mano en garra y pie colgante), atrofias óseas (tabique nasal y falanges), se forman nodulaciones en cara (fascies leonina) y lesiones oculares (glaucoma, cataratas, iriditis). Dx: No puede cultivarse, se realiza xenodiagnóstico (se inocula en armadillos o ratones.Reación de Mitsuda: Se inyecta intradérmica/m preparados de lesiones humanas (mitsuda – H) o de armadillo ( M- A) y se lee a las 4 semanas y en la reación de Fernandez a las 48 a 72 horas, aparece una pápula eritrematosa y endurecida. Tx: LL: Dapsona, rifampicina y clofazimina. LT: Dapsona y rifampicina, por 2 años. Profilaxis: En familiares que conviven estrechamente con el Pc.