RESUMEN DE NEFROLOGIA

FUNCIONES DEL RIÑON.

FUNCIONES DEL RIÑON: Mantener el medio interno donde se realizan los procesos vitales y que es una solución salina que representa el 60% del peso corporal. Funciona con composición hidroelectrolítica, pH y osmolaridad muy definidos con márgenes estreños de variabilidad, esta estabilidad debe ser mantenida por el riñón.
DEPURACIÓN: Filtración glomerular y secreción tubular.
REGULACIÓN: Reabsorción y secreción tubular.
SISTEMA ARTERIAL DE AUTOREGULACIÓN. Permite que la presión de perfusión y de filtración y por tanto el filtrado glomerular se mantengan constantes independiente/m de la PA. Si aumenta PA o el VS, se contrae la A. Aferente disminuyendo la PF, si aumenta la PA, la A. aferente se dilatada y se contrae la eferente, aumentando el flujo sanguíneo.
SISTEMA PRESOR. Es el SRAA, inicia con la producción de renina en el A. Yuxtaglomerular, que transforma el angiotensinógeno en angiotensina I y por acción de la IECA en Angiotensina II (endotelio pulmonar), que es vasopresora (vasoconstricción) y al liberar aldosterona se resorbe Na+ en el túbulo distal aumentando el VS.
PROSTAGLANDINAS. Tienen acción diurética y vasodilatadora, se producen en la médula renal.
ERITROPOYETINA. Producida por la médula renal por disminución de la tensión de O2.
VITAMINA D. Ingerida por los alimentos o producidos por el cuerpo por acción de la luz solar, es inactiva, es hidroxilada por el hígado pormando 25 OH VD3, y nuevamente hidroxilado por el rión formando 1,25 dihidroxi VD3, aumenta la calcemia, y la absorción intestinal, dando lugar a un balance positivo de calcio.
INSULINA. El riñon interviene en el catabolismo de la insulina, cuando se produzca IR, habrá hiperinsulinemia y disminuyen las necesidades de insulina en diabéticos.

MORFOLOGÍA RENAL.

Cada riñon tiene un millón de nefronas que se dividen en: Glomerulo (ovillo de capilares que nace en la arteriola aferente y termina en la eferente (las arteriolas salen una junto a la otra del glomerulo y forman el polovascular del glomérulo), se encuentra en un espacio la cápsula de Bowmann y el espacio entre sus capilares es el espacio urinoso) Túbulo proximal (se subdivide en túbulo contorneado distal que discurre en la corteza y baja en linea recta hasta la papila formando la porción descendente (pared delgada) del asa de Henle) túbulo distal (sufre una inflección y asciende formando la porción ascendente del asa de henle (de pared gruesa y muy activa metabolica/m) que llegas hasta la corteza y se continua con el túbulo contorneado distal) y colector. En la porción Terminal del asa de Henle se encuentra la mácula densa, el túbulo contorneado distal discurre en la corteza y se dirige final/m a la médula para formar el túbulo colector. Varios tubos colectores se unen en la papila renal y drenan en los cálices renales.
APARATO YUXTAGLOMERULAR. Esta formado por las arteriolas aferentes y efecrentes y por la mácula densa y regula el balance glomerulotubular.
CIRCULACIÓN RENAL. De la Arteria renal rama de la aorta, da ramas interlobares a las que le siguen las arqueadas y las interlobulillares que dan lugar la arteriola aferente. Las A. eferentes forman la red peritubular alrededor de los túmulos contorneados.
Macroscópicamente el riñon se divide en corteza (túmulos contorneados, arteriolas aferente, eferente y red peritubular y glomérulo, su osmolaridad es igual a la de la sangre 280) y médula (asa de Henle y vasa recta y tubos colectores, su osmolaridad varia desde 280 hasta 1200).
GLOMERULO. Forma la orina primitiva, que es un ultrfiltrado del plasma, las fuerzas que favorecen la salida de solutos y agua es la presión capilar y quienes se oponen en la presión del espacio urinoso (cápsula de Bowmann) y la presión oncótica. Si la presión oncótica disminuye por debajo de 60 mm. de Hg. El ultrafiltrado se detiene. Se producen de 100 a 120 ml. por minuto de orina y unos 150 ml. de orina primitiva al dia.
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL. Resorbe el 100% de la glucosa (a través de un mecanismo de transportador saturable a favor de gradiente (Límite: Tm: Transporte tubular máximo, 180 mg/dl.). Resobe también sales y agua (hasta un 50%, a través de mecanismo con gasto de energía (resorbe sodio) y sin gasto (se resorbe Cl- (G. Electroquímico) y H2O (G. Osmótico)).
ASA DE HENLE. Su función es crear una estratificación de osmolaridad en la médula renal, que va desde 280 hasta 1200 cerca de la corteza. Para la cual se resorbe a través de un trasportador NaCl, en la rama gruesa (ascendente), permitiendo que el agua se resorba al intersticio a nivel de la rama delgada (permitiendo que la orina alcance una osmolaridad de 1200 mOsm/l).
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL. A través de mecanismos de retroalimentación dirigidos por el aparato yuxtaglomerulas regula las pérdidas de sales con respecto a las necesidades (si falta sodio, se libera renina y se activa el SRAA, que al producir aldosterona resorbe Na+ y elimina K+).
MÁCULA DENSA. Reconocen el volumen y composición de la orina en el asa de Henle, y transmite la información al glomerulo.
TÚBULO COLECTOR. Ajusta el volumen urinario a través de un gradiente osmolar con la médula. Su pared es delgada y cuando entra en contacto con ADH se vuelve permaeable, permitiendo un flujo de agua hacia la médula. La ADH se produce en respuesta al aumento relativo de la osmolaridad de la sangre al faltar agua, se produce en el hipotálamo y se almacena en la hipófisis.
ORINA. La orina normal es amarillo mas o menos obscuro y a veces transparente, sin nada flotando o enturbiándola y sin sedimento.

SEMIOLOGÍA.

Los cambios en la orina es uno de los síntomas que mas preocupan al paciente y lo llvan a consulta. Cuando presentan hematuria (la refieren como coñac o bebidas de cola).
HEMATURIA. La nefrológica presenta coágulos (suficiente cantidad de sangre para formar coagulos) y es inconstante (por vasoconstricción del vaso dañado). La urológica es constante (varios días) y sin coágulos (lo que se daña es la nefrona y la sangre se combina directa/m con la orina, por lo que es constante permante y sin coágulos). El colo rojizo también puede darse por el consumo de ciertos medicamentos o alimentos (remolacha), coliuria (amarillento rojizo) o las porfirinas en una Porfiria.
TURBIDEZ DE LA ORINA. Suele referirse como blanco amarillenta, turbia y con filamaentos (muco del uroepitelio) o punstos flotantes (conglomerados de leucos). La primera micción de la mañana puede ser turbia al ser alcalina por depósito de fosfatos.
RITMO DE LA ORINA. Las personas orinan al acostarse, al levantarse y otras 3 a 5 veces mas, pudiendo estar lo que dura una película o una conferencia sin necesidad de hacerlo. Si se orina con mas frecuencia, se debe sospechar: transtorno vesical (tumor, cálculo o infección) o poliuria (IR larvada o transtornos hipofisiarios). Transtornos: Anuria, oligoanuria (menos de 400 ml./dia), nicturia, urgencia (necesidad de orinar inmediatamente después de notar que se debe hacerlo), polaquiuria (aumento del número de micciones), enuresis (escape de orina durante el sueño) y disuria (dolor al orinar).
DOLOR RENAL. El cólico renal general/m causado por un problema urológica, es un dolor muy intenso de visera hueca, que aumenta y disminuye en intensidad y que obliga al paciente a moverse continuamente, Inicia en la región lumbar, siguiente el trayecto del ureyter pudiendo llegar a hipogastrio, raiz del múslo y testiculo. La lumbalgia es un dolor uni o bilateral en la zona lumbar, general/m es por un problema reumatologico o de columna, puede también darse por hidronefrosis, riñones poliquisticos y neuropatía agufda. El dolor sobre el punto ureteral alto, en el cuadrante superior indica alteraciones en pelvis renal.
UREMIA. Puede simular enfermedad digestiva (nausea y vómito, que si son intensos tambien disminuyen el apetito, existendo una pérdida de peso importante y puede ser confundido con cáncer gástrico). Además puede ser confundida con problemas cardiovasculares, ya que produce disnea y edemas (igual que ICC) y cefaleas y disminución de visión (encefalapatía hipertensiva). También produce astenia, insomnio, calambres y astenia. La lesión renal ademas produce HAS y anemia.
LO QUE SIEMPRE SE DEBE PREGUNTAR. El paciente considera que orinar mucho y con orina clara es síntoma de una buena función renal, sin embargo, esto es signo d epoliuria y flata de concentración característicos de la IR. Siempre debe preguntarse la cantidad de orina, si hay nictura y si la orina es simpre clara.
EXPLORACIÓN FÍSICA. Observar si tiene problemas para la deambulación (enfermedad reumatológica con repercusión renal u osteodistrofia renal). Color de piel, en la IR se presenta una coloración palido rojiza o palido terrosa (palidez por anemia y el color por cromógenos). Grado de nutrición. Palpación de riñones por método bimanual con una mano en el abdomen y otro en fosa lumbar, tratando de atraparlo entre las dos manos, esto es posible en adolescentes y en perrsonas muy delgadas, pero general/m es palpable por aumento de tamaño. Los riñones poliquísticos se palapan facil/m pero pueden llegar a ser tan grandes (desde diafragma hasta pelvis) y los quistes reslatan tanto que puede ser confundido con un tumor abdominal. Cardiologica/m pueden presentarse roce pericárdico, EPA y edemas (por ICC), ademas hay edema de tipo renal y general/m siempre esta afectado el párpado superior. Un pulso en la linea abdominal media en hipertensos indica hipertensión vasculorenal. Se debe comprobar que el paciente no este desnutrido y que los pulsos periféricos en piernas esten presentes.

EXPLORACIÓN NEFROLÓGICA.

ANÁLISIS ELEMENTAL DE ORINA. Todas las alteraciones renales a excepción de los riñones en los primeros años y las obstrucciones incompletas en un principio, tienen alteraciones en el examen de orina. Debe ser la primera micción de la mañana y llevarse y analizarse en el laboratorio lo mas rápido posible (el jercicio puede provocar hematuria y protenuria, debe analizarse la orina con un poco de deshidratación y se evita el consumo de sustancias alcalinas, el retraso puede llevar a alteraciones en el pH y lisis de los elementos formes)
DENSIDAD. Si se pierde mucho agua por sudor o si se consumen pocos líquidos la orina estará concentrda, si se consumen pocos líquidos será abundante y diluida. El volumen d ela orina oscila entre 1.002 y 1.032. La densidad menor a 1.018 puede indicar transtornos en los mecanismos de concentración (debe pedirsele al paciente que el dia anterior evite tomar muchos líquidos (y sopas) antes de dormir y evitarlos por la noche). En la isostenuria o densidad fija la densidad es igual a la del plasma (entre 1.008 y 1.012) indican alteraciones en los mecanismos para concetrar y diluir, se observa en neuropatías crónicas con destrucción de la médula renal. La densidad por encima de 1.030 nos indica artefactos (constrastes yodados, proteinurias o glucosurias intensas, o el reciepiente de la muestra estaba sucio).
PH. Siempre se producen radicales ácidos, por los alimentos o por el catabolismo proteico por lo que deben eliminarse diaria/m por la orina 80 mmol. De H+, dando a la orina un pH inferior a 6. Es indicativo de tubulopatías distales (se debe descartar: consumo de sustancias alcalinas, las infecciones urinarias y el almacenamiento prolongado o en un recipiente no estéril o a altas temperaturas puede alcalinizar la muestra por conversión bacteriana de urea en amoniaco).
PROTEINURIA Y ALBUMINURIA. Su presencia indica alguna patología nefrológica, ya que auque la orina primitiva contiene proteinas, son reabsorbidas por los túmulos y la orina final no las contiene. Las tiritas impregnadas de tetrabromofenol detectan la albúmina, pero solo pueden detectar hasta 10 mg/dl y no detectan las cadenas ligeras de las Ig (y otras proteínas, solo albúmina). Los métodos de turbidemetría detectan y cuantifican todo tipo de proteínas. Puede ser producido por algunas situaciones fisiológicas: Proteinuria del ejercicio, febril u ortostática (después de estar mucho tiempo de pie o un pequeño paseo en adolescentes y personas muy delgadas ( la columna lumbar presiona los riñones y causa estasis venosa), las proteínas desaparecen con reposo de una hora o mas. La proteinuria puede ser: Glomerular ( el % de albúmina es superior al 50%, puede ser selectiva (albúmina mas del 80%, la lesión de la parede glomerular es bioquímica y no anatomica, es corticosensible y es un Sx. nefrótico puro y de buen pronóstico), o no selectiva (albúmina menos del 80%, no corticosensible), tubular (no hay albúmina, hay secreción de proteinas y péptidos) y por hiperproducción (en enfermedades de las células plásmáticas que poruden Ig patológicas (Kappa o Lamda) de bajo PM y pequeñas que atraviezan fácilmente el glomerulo, también se conoce como proteinuria de Bence Jones y no es detectada por las tiritas). Al calentar la orina con proteinas, édstas se coagulan, al elevar la temperatura se redisuleven en la P. por hiperproducción.
SEDIMENTO. Es impreciendible que se realice en fresco. Se buscán cilindros, hematíes y leucos.
CILINDROS. Se dan por la coagulación dentro de la luz tubular de proteínas de Tamm – Horsfall, al coagularse quedan atrapados elementos en el interior de ellos constituyendo una fotografía de una patología nefronal. Pueden ser hialinos, hialinogranulosos (pequeñas condensaciones granulosas), Granulosos (gran cantidad de gránulosos, pueden significar un proceso inflamatorio) son considerados no patológicos, Hemáticos (contienen eritrocitos desestructurados, indican patología glomerular), leucocitarios (indican inflamación del túbulo renal, general/m pielonefritis), celulares (se observan célulasque no pueden ser identificados, hay afectación renal pero no puede detectarse de que tipo), céreos (cilindros anchos y cortos, con bordes cortados a pico y líneas de fractura, dando la imagen de un cirio golpeado o cortado, representan una nefrona amplia, alterada y ancha y con proteinuria, patología grave y crónica). El sedimento telescopado consisten en que se encuentran todois los cilindros descritos al mismo tiempo, representa lesiones en todos los estadios agudos, crónicos y graves, en glomerulonefritis crónica con exacerbación aguda o nefrotía de una enfermedad sistémica).
HEMATÍES. Son normales 1 a 3 por campo, debe descartarse que se estre en estado menstrual o que la vejiga hay sido sondada ultima/m. Los hematíes nefrológicos son disformes, alterados, rotos especulados, ya que al pasar por los túmulos sufren cambios de pH, osmolaridad, etc. La orina urológica solo adopta estas características en la poliuria y si los sedimentos se dejan mucho tiempo sin estudiar debido a la hipoosmolaridad.
LEUCOCITOS. Normal son 3 por campo. Pueden aceptarse un poco mas en mujeres por que no puede descartarse contaminación vaginal. Mas de estos se llama leucocituria o piuria (forman acúmulos), además pueden aparecer células de la uretra o de la vejiga y no siempre pueden ser diferenciados de los leucos. Indican inflamación o infección (bacteriana) urológica o nefrológica).
La proteinuria producida por una neuropatía glomerular suele ser la misma de un dia para otro pero no el volumen, de tal manera que sei se producen 2 g/dia, serán 2 g/l para un litro de orina, 1 g/l para 2, y 4 g/dl para o.5 litros, siendo la misma cantidd de proteinuria. La proteinuría suele expresarse en g/día, siendo normal entre 60 y 80 mg. y siendo un rango nefrótico mas de 3 g./dia. (0.04 mg./min, siendo 2 el rango nefrótico). Los leucocitos y los hematíes deben de ser menos de 10000/min o 7x106/12h., 100000/min. Indica el líiete entre las glomerulonefritis proliferativas y no proliferativas, (suele distinguirse por la orina por arriba de esta cifra, suele ser macroscópica y muy intensa cuando llega a 1x106)

CUANTIFICACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL.

ACLARAMIENTO. Es la cantidad limpiada o depuradade una sustancia que pasa por un órgano, en una unidad de tiempo.
CARACTERÍSTICAS IDEALES DE LA SUSTANCIA PARA EVALUAR LA FUNCIÓN GLOMERULAR. Que se filtre por el glomerulo, que no se secrete o reabsorba en los túbulkos y que no sea metabolizado por otro órgano. Estra sustancia es la inulina pero el procedimiento volvió a realizarse a través de la creatinina (0.8 a 1.3 mg/dl. En sangre).
CÁLCULO DEL FILTRADO GLOMERULAR. (V x [] en sangre) = (V x [] en orina) = Aclaración o V. de sangre = (V x [] en orina)/[] en sangre. Representa el filtrado glomerular mas una parte del aclaración tubular. Con funciones renales normales, el aclaración tubular es practica/m nulo, pero si la función renal disminuye la tubular aumenta (así con 100 FG + 5 AT = 105 y 10 FG + 5 o mas AT = 15 o mas). Para un varón con un área corporal de 1.72 m2, la filtración glomerular es de 100+/-20, para mujeres y niños se hace una regla de 3 para calcular la FG. El aclaración disminuye con la edad de 1 ml/min cada año a partir de los 50 años, asi a los 85 años el mismo paciente tendrá 65+/-20. Con el ejercicio aumenta el FG y disminuye con la alimentación hiperproteica.
CUANTIFICACIÓN DE LA REPERCUSIÓN SOBRE EL ORGANISMO.Buscar Sx. Nefrótico, IR e HAS.
SÍNDROME NEFRÓTICO. Se caracteriza por hipoproteinemia y hipoalbuminemia (inmunoelectroforesis o respectro electroforético) e hiperlipidemia.
INSUFICIENCIA RENAL. Aumentan el potasio, los productos del catabolismo proteico (urea, creatinina y A. úrico) y el fósforo. Disminuye el sodio, cloro y calcio. Hay tendencia a la anemia y la acidosis metabólica.
HAS. Examinar el fonmdo de ojo, EKG, ecocardiograma y placa de tórax.
ESTUDIOS ISOSTÓPICOS. Da una parte morfológica que permiten el diagn´sotico diferencial del fracaso renal aguso con anuria o aoligoanuria. Estos estudios no son peligrosos y permiten detectar si el problema es arterial, parenquimatoso o de las vías.
ECOGRAFÍA. Permite determinar el tamaño y ecogenicidad del riñón que permite indicar la antigüedad de la neuropatía, si hay problemas de las vías. Si el riñón esta presente y su localización (ectopía).
BIOPSIA RENAL. Consiste en obtener un pequeño fragmento del riñon y estudiarlo, a tráves d euna punción por biopsia percutanea guiada por la ecografía, se utiliza anestesia local y se interna por 24 a 48 horas al paciente. En pacientes muy nervisos o que no toleran el de cúbito ventral, se realiza una lumbotomía mínima y anestesia general (permite tomar una bipsia del músculo y grasa perirrenal y estar seguro de que la biopsia corresponda a la corteza). La bipsia debe ser por 3 técnicas: Microscopía normal y electrónica e inmunoflouerecencia. Solo esta indicada en enfermedades bilaterales y difusas, como la glomerulonefritis o fracasos renales agudos parenquimatosas. Contraindicaciones: Transtornos de coagulación, riñon único, uremia grave e HAS.

SÍNDROMES CLÍNICOS.

Anteriormente se clasifican por síntomas que los producían (nefritis hipertensora, edematizante, etc.), luego se intento clasificar por síndromes y luego por etiología. Actual/m se considera la estructura renal afectada (glomérulos, túmulos, insterticio y vasos). Un segundo criterio depende de su aparición y evolución (agudo y crónico) y un tercer criterio tienen una causa o no (primarias o idiomática sy secundarias).
GRANDES SÍNDROMES NEFROLÓGICOS: Nefrótico, nefrítico, FRA, IRC e hipertensivo.
SÍNDROME NEFRÓTICO. Siempre indica alteración glomeurlar. Proteinuria importante (mas de 3 g/dia), hipoproteinemia (de menos de 6 g/dl.) e hipoalbuminemia (menos de 3 g/dl.). Con niveles superior de 250 mg./dl. de colesterol y edemas. El edema es tratado por el médico de que cabecera y generalmente no lo presentan. Si la depleción proteica es muy importaqnte puede haber proteinuria menor a 3 g/dia, pero aumentan al administrar albúmina. En el LES no hay aumento de los lípidos y puede no haber hipoproteinemia, cuando hay paraproteinas, pero si hay hipoalbuminemia. Puede confundirse con la neuropatía por reflujo vesicorrenal que es una neuropatía tubulointerticial crónica, se caracterisa por laas lesiones tubulares y hialinosis o glomeruloesclerosis glomerular que causa la proteinuria.
EDEMAS. Son intensos y generalizados, llegando a la anasarca, son típicos en párpados y piernas y cambian hacia sacro y abdomen en el decubito. Esto inicia con la proteinuria, que produce hipoproteinemia con dismiución de la presión oncótica, permitendo la salida de líquido hacia el espacio intersticial y provocando contracción del volumen vascular y se activa el SRAA resorviendo agua y sodio y perpetuando el edema.
HIPOPROTEINEMIA. Por aumento del catabolismo proteico y pérdidas urinaroias.
HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERLIPEMIA. Poruna mayor producción de proteínas hepáticas (también alfa y Beta 2) y menor actividad de la lipoproteinlipasa. Cuando dutan meses es un riezgo aterogénico y de hialinización y esclerosis glomerular.
DISMINUCCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL. Por la hipovolemia y mala perfusión renal puede llegar al fracaso renal. Pueden incrementarse por el uso de diuréticos que reducen mas el volumen vascular y AINEs.
INFECCIONES. Por la desnutrición y falta de Ig. Pueden ser graves como peritonitis por gérmenes encapsulados (neumococos) y produce celulutis en zonas edematosas por estafilococos.
TROMBOSIS. Estan aumentadas, por hemoconcentracción, hipercoagulabilidad e inmovilidad, junto con el efecto trombógeno de los corticoides.
ALTERACIONES DE PIES Y FANERAS. La piel es seca y escamosa. El cabello se decolora, se cae y se vuelve quebradizo. Aparecen líneas blancas en dientes y uñas.
TRATAMIENTO DEL EDEMA. Si la causa es hipoalbuminemia, se administran 20g/dia de albúmina, dos a tres días después se inicia con un antagonista de la aldosterona (espirinolactona 200 a 400 mg./dia), después (2 a 3 D) se inicia con un salúretico (clorotiazida o un diurético de asa (torsemida o furosemida). Si el mecanismo patogénico es la retención de sodio por la nefrona sin hipovolemia ni hiperaldosteronismo, son diuréticos de sodio (salurecios y de asa).
SÍNDROME NEFRÍTICO. Hematuria, proteinuria (menor a 3 g/dl.), con ligera IR e HAS, sucede al alterarse seriamente la pared vascular del glomérulo, por lo que el filtrado glomerular también disminuye. Se da en las glomerulonefritis postinfecciosas.
SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO SIMULTÁNEOS. Coerxisten EN Glomerulonefritis de prónostico grave y serio, hay proteinuria (mas de 3 g/día), hipercolesterolemia, hipoalbuminemia, IR, HAS y disminución del filtrado glomerular y hematuria.

CLASIFICACIÓN DE LAS NEFROPATÍAS.

Se dividen tubuluares, glomerulares, intersticiales o tubulointersticiales. También en agudas, crónicas y subagudas. Y primarias y secundarias.
GLOMERULARES. Su síntomatolo´gia es la de los síntomas d eun síndrome nefrítico o nefrótico, los pacientes acuden por dos síntomas preocupantes para ellos: la hematuria y los edemas.
PRIMARIAS. No son consecuencia de una enfermedad mas general, aunque en la actualidad se conoce que tienen base inmunológica. Las subagudas son un grupo que se caracteriza por tener un rápido curso hacia fracaso renal irreversible en días o semanas (o hasta 2 años). En la crónica la evolución conduce a lo largo de años al fracaso, pero siempre hay la posibilidad de remisión o curación.
SECUNDARIAS. Se dan en el seno de una enfermedad mas general (DM, LES, disproteinemias, vasculitis, etc.).
INTERSTICIALES O TUBULO INTERSTICIALES. Se llaman así por que todas las patologías intersticiales acaban por afectar los túbulos, y todas las tubulares (excepto tubulopatías congénitas) el intersticio. Y solo se utiliza el término tubular o intersticial indicando sobre quien predomina el daño. Las agudas llevan al FRA y uremia pero puedenconseguir la curación. Las crónicas sonm un poco hipewrtensoras y de larga duración, sus síntomas los de alguna tubulopatía como disminución de la capacidad de concentrar (nicturia, orina clara y poliuria), el descubrimiento de cifras de urea o creatinina mas altas de lo normal o acidosis hiperclorémica. Las NTIC en orden de frecuencia son: Infecciosas (peilonefritis crónica por vía ascendente), obstructivas, tóxicas (Plomo, analgésicos), enfermedades sistémicas (saroidosis), metabólicas (hipopotasemia, hipercalcemia o hiperuricemia) y NTIC hereditarios.
TUBULOPATÍAS. Su incidencia es escasa y generalmente son hereditarias, se dividen en: Simples (solo esta afectado un mecanismo tubular, como el de concentrar en la Diabetes insidpidas), acidosis tubular (impide el balance acido base), complejas (esta alterado mas de un mecanismo tubular, como Sx. de Fanconi). Algunas pocas pueden ser adquiridas por tóxicos, medicamentos o enfermedad sistémica.
VASCULARES. Disminución de la luz vascular (isquemia e HAS) o obstrucción completa (infarto). La lesión d elas venas (trombosis) produce infarto hemorrágico del riñón (agudo) o la crónica cursa con Sx. nefrótico.

EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO.

ESPACIOS Y COMPOSICIÓN DEL MEDIO INTERNO.

MEDIO INTERNO. Representa erl 60% del peso corporal y esta formado por el líquido intracelular (40%), y el extracelular, que se subdivide en intersticial (15%) y vascular (5%). Además existen terceros espacios o virtuales o líquido transcelular, que tiene un volumen mínimo (peritoneo o pleuras), pero pueden alvergar en situaciones patológicas varios litros de líquido. Debe tener una composición precisa, con un equilibro hidroelectrolito, de unos 290 mOsm/l., predominando potasio en el IC y sodio en el EC, manteniendo estas concentraciones mediante una bomba activa de sodio/potasio. El intercambio de sustancias con el medio externo se da a través de la ADH (liberada por la neurohipófisis, permeabiliza el túbulo colector) y la sed. Si faltan líquidos (los solutos se concentran y aparece hiperosmósis o simplemente hay una pérdida importante isosmótica de volumen y es detectada por los receptores de volumen) se libera ADh y aparece sed. Si hay exceso de líquido la orina se disuelve y bloquea la liberación de ADH y la sed.
INTERCAMBIO DE SOLUTOS Y SOLVENTES. El orgtanismo tienede igualar las concetraciones de sales en todos los compartimentos del organismo, pasando el agua de lusgares de hiper a hipoconcentracción. El intercambio sigue las leyes de Starling, la presión Arteriolar capilar promueve la salida hacia el interticio y se opone la presión óncotica y la del intersticio. En el lado venoso aumenta la presión del intersticio y la óncótica (se concentra albúmina) superando a la venular y devolviendo líquido a la circulación.
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO. Normal/m las personas ingieren tanto líquido como pierden. Lo ingieren por líquidos y alimentos además se producen unos 500 ml. de agua endógena por catabólisis (hasta 2000 ml- en estados hipercatabólicos). Las pérdidas a través de la perspiración (unos 500 ml. libre de sales), sudor (de 50 a 2000 ml. dependiendo del ejercicio, temperatura y humedad ambiental, general/m con pocas sales excepto en estados patológicos, responde a aldosterona). Además diariamente deben eliminarse 150 mmol de sodio, 40 a 80 de potasio y 80 de H+. Aumenta el potasio si el agua endógena es produceto de lisis celular. En situaciones patológicas o de stress la cortezasuprarrenal libera aldosterona y la hipófisis ADH, disminuyendo la diuresis. En el aparato digestivo puede haber pérdidas. Los vómitos tiran HCl y poco sodio y líquido (disminuye el volumen EC, se activa SRAA y se resorbe sodio y hay depleción de H+ y K+, alcalosis hipoclorémica), Las fístulas biliares, pancreaticas, duodenales y diarreas intensas (en las ligeras solo hay líquido, pero en estas arrasta el contenido del tracto superior y el K+ del inferior), producen gran pérdida de Na+ y HCO3-. Puede haber pérdidas al tercer espacio: parálisis intestinal o Derrames.

TRANSTORNOS CLÍNICOS DEL MEDIO INTERNO.

Pueden ser isoósmoticos (por aumento o disminución del volumen EC), y transtornos de osmolaridad: hiperosmolares (por déficit de agua o exceso de sales (sodio) e hipoosmolares (déficit de sodio o exceso de agua).
ISOSMÓTICOS CON AUMENTO DEL VOLUMEN EC. Son edemas con osmolaridad y sodio normales. En pacientes cardiacos o hepáticos, donde el volumen sanguíneo eficaz esta disminuido, esto es detectado por los receptores de volumen y reabsorbe sodio y agua. También las primeras fases del FRA, luego se vuelve hiposódica por que se restringe el sodio, pero no el agua y además hay producción de auga endógena. El edema idiopático o ciclico en mujeres que aumentan de 3 a 5 kilos y durante sus ciclos y posterior/m los pierden y en el hiperaldosteronismo primario donde se alcanza un nuevo estado de equilibrio.
ISOSMÓTICOS CON DISMINUCCIÓN DEL VOLUMEN EC. Muy frecuentes, por pérdida de agua y sodio en iguales proporciones, en transtornos digestivos, vómitos y diarreas y en perdidas constantes e imperceptibles de sodio en pacientes bulímicos y que toman laxantes y diuréticos cronicamente. El paciente tiene sed, piel seca, pliegue cutáneo de deshidratación, disminuye la PV (colapsan las venas yugulares y del dorso de la mano), también el VS, PS y PA, disminuyendo el filtrado glomerular (aumenta urea plasmática). La orina se vuelve densa, poca y con poca concetración de sodio.

TRANSTORNOS OSMOLARES.

TRANSTORNOS HIPEROSMOLARES

HIPEROSMOLAR POR EXCESO DE SODIO. Siempre son yatrógenos, por exceso de solutos en la alimentación parenteral o por la preparación de biberones con exceso de sodio (hipersodemias epidémicas en guarderias). En la administración IV de bicarbonato sódico molar para corregir la acidosis láctica despu´ñes de un paro cardiaco. Hay hiperosmolaridad EC, por lo que sale líquido IC, deshidratando las células, si es intenos y prolongado, paarece llanto, irritabilidad, hiperreflexia, alucinaciones, convulsiones y muerte. En niños puede haber lesiones en SN irreversibles por hemorragia subaracnoides o del parénquima. La expansión de volkumen EC provoca HAS, pulso fuerte, piel turgente y tendencia al edema.
HIPEROSMOLARES POR DEFECTO DE AGUA O DESHIDRATACIÓN MIXTA. Hay pérdida de agua, se concentra el espacio EC y absorbe agua del EC, existiendo deshidratación IC y EC y su sintomatología. En personas con pérdida de conciencia, o que no pueden conseguir agua o niños pequeños que no pueden expresar sed, como o postoperatorio. En la diabetes insipida hay ligera contracción de ambos espacios pero se adquiere un nuevo punto de equilibrio. En ancianos que sufren el coma diabético hipersodémico no cetósico hay diuresis osmótica pero fundamental/m de agua, general/m hay una patología infecciosa (pulmonar) que disminuye su estado de conciencia y sed. También en ancianos las infecciones urológicas y pulmonares disminuyen su estado de conciencia y sed y producen hipersodemia que altera mas el estado de conciencia.

TRANSTORNOS HIPOOSMOLARES.

POR EXCESO DE AGUA O HIPERHIDRATACIÓN IC Y EC. Muy frecuentes por pérdidas de sodio mayores que las de agua, por tubo digestivo (fístulas pancreaticas, duocenales y biliares (gran cantidad de sodio 100 mosm) que tambie´n pueden ser arrastrados por una driarrea profusa (arrasta en las partes inferiores también potasio) y por alteraciones y por transtornos médicos o quir´rugicos que impidan absorción del sodio), por terapeútica electrolitica inadecuada (reciben líquidos pero no sodio), también en parálisis y obstrucción intestinal. Otras causas: Diabetes descompensada hay poliruia osmótica se reponen líquidos y no sal. En tratamiento crónico con tiazidicos (inhiben la depleción de agua libre), en isuficiencia suprarrenal o enfermedad de Adisson (hay un hipoaldosteronismo o la deficiencia de mineralcorticoides hacen que se pierdan grandes cantidades de sodio y se retenga potasio), neuropatías con pérdida de sodio (tubiulointerticiales, medulares, tiñones poliquisticos y la fase poliúricxa del FRA). Se produce contracción del EC e hiperhidratación del IC (hiporeflexia, torpeza intelectual, convulsiones, alucinaciones, edema cerebral y muerte). Hay algunos sítomas de deshidratación EC (taquicardia, oliguria, uremia y PV baja), pero faltan: la sed (hiperosmolaridad) y los signos cutaneos (células edematosas).
POR EXCESO DE AGUA O HIPERHIDRATACIÓN IC Y EC. Este eceso de agua va acompañada de un exceso de sodio pero en menor proporción. Sus causan general/m son el FRA y FRC, donde se restringe el sodio pero no puede hacerse lo mismo con el agua. También hay hiposodemia en los edemas intratables hepáticos y cardiacos, con los diuréticos que retienen agua libre y el exceso de ADH. El paciente puede llegar a morir por edema pulmonar con hiposodemia pero exceso de sodio. Hay sintomatología de hipervolemia IC y EC, puede llegar a edema pulmonar y fallo de ventrículo izquierdo.

DIAGNÓSTICO DE LOS TRANSTORNOS DE HIDRATACIÓN.

Con lka HC buscar la causa etiológica, se realiza un interrogatorio sobre las pérdidas y ganancias hidroelectrolíticas diaria. Deben tomarse en cuanto los terceros espacios y las pérdidas insensibles. En la exploración fija debe tomarse la presión venosade forma directa con un cateter en la cava (el valor de 0 corresponde al corazión, pero esta cambiaria sei el paciente pasa de estar tumbado a estar parado). Se observan las venas llevando las manos primero a la altura del corazón y luego a la altura de la cama. La PV baja indica hipovolemia y la alta hipervolemia e ICC. Buscar signos de deshidratación (pliegue cutáneo a la altura de las axilas e ingles) e y de hiperhidratación (bases pulmonares llenas o edemas). Con una biometría podemos identificar hipo o hipervolemia, por la concentración do diñlucción de la hemoglobina, las proteínas totales o el hematocrito ( si la hemoglobina pasa de 45% a 50%, cada pérdida del 1% del hemtócrito equivale a 200 ml. de sangfre perdida (asi si se observa que se ha pérido un litro, solo es valido si la pérsona no ha tenido hemorragias ni transfusiones). El siguiente paso es determinar el volumen IC a través de la cifra de sodio en sangre, el cual puede estar aumentado por périda de agua (+frecuente el volumen EC esta disminuido) o por administración iatrogénica (el volumen EC estará aumentado).
CALCULO DEL EXCESO DE SODIO. [(Nap-Nat) x (peso x 0.6)]. Siendo Nat = 150 mmol/l. asi Nat (en sangre es de 170 = (20) (70 Kg.) (0. 6) = 840 mmol de Na.
CALCULO DE PÉRDIDAS DE SODIO. [Nat – Nap) x (peso x 0.6)]. Si Na = 140. asi si hay 120 = (20) (70 Kg.) (0. 6) = 840 mmol de Na.
CALCULO DEL AGUA EN EXCESO O PÉRDIDAS. Se hac euna regla de tres si 150 mmol de Na es a 1 litrro de agua x cuanto será (840/150 = 5 9/15 litros perdidos). General/m la hipersodemia es por pérdida d elíquidos. El mejor método para medir la contracción del Espacio EC es la presión venosa y la cifra de sodio en sangre.

ALTERACIONES ACIDO BASE.

ACIDO. Sustancia que en disolución libera hidrogeniones (HA = H+ A-)
ACIDO FUERTE. Se encuentra prácticamente total/m disociada y libera el H+ casi en su totalidad. Por lo que acidifica mucho la solución. El ácido débil la acidifica poco.
BUFFER. Es una combinación de un ácido débil y una sal fuerte, el anión de la sal se une al hidrogeno (dando lugar un ácido débil, mientras que su catión se une anión del ácido (dando lugar a una sal). De esta manera disminuyen los H+ libres sin variar los H+ totales. (Ej. H2CO3/NaHCO3, [H] [Cl] + [CO3H] [Na] = NaCl + 2[H2CO3]). El ácido carbónico puede transformarse en agua y CO2 que es eliminado por los pulmones.
PH. La acidez de una solución esta dada por la cantidad de H+ disueltos en ellas. El agua es neutra y se toma como base contiene 1x10-7 mol/l =-7log. El pH = -logH, de tal manera que mientras mas bajo el pH mayor la acidez y la [] de H+.
El organismo siempre esta produciendo ´zcidos por ingestión o por metabolismo intermedio, se eliminan a través de H2CO3 como Co2. Si aumenta H+ disminuye el HCO3-, de tal manera que si aumenta el CO2, aumenta tanto el H+ como HCO3-.
ACIDOSIS RESPIRATORIA. Por acumulación de CO2 es siempre por defecto d elos alveolos o de las vías respiratorias que impiden la espiración de ese gas. Hay aumento del H2CO3 y por tanto de HCO3- y H+. El aumento de bicarbonato se produce por mayor reabsorción renal de HCO3-, esto es compensación renal.
ALCALOSIS RESPIRATORIA. Por un exceso de depuración de CO2, por hiperventilación emotiva, por estimulación del centro respiratorio (ácido salisilico) y ventilación asistida. Manifiestan hormigueos, disminución de la fuerza muscular y calambres. Disminuye el H2CO3, disminuyendo el H+ libre y el pHdisminuyendo el HCO3- por disminución de la reabsorción renal.
ACIDOSIS METABÓLICA POR EXCESO DE HIDROGENIONES. En la IR, por la incapacidad de eliminar los 80 mmol de H+ que se producen diariamente y se acumulan, aumentando el H+, diminuyendo el bicarbonato y la PaCO2 (por compensación respiratoria, se elimina H2CO3 en forma de CO2). Hay dos tipos: glomerulares: Hipoclorémicas (no se eliminana H+ y sus aceptores aniónicos y son intercambiados por cloro para ser eliminados) y tubulares: Hiperclorémicas. Tubulares: Hay dos tipos: La que no puede eliminar H+ (T. distal) y la que retiene HCO3- (T. proximal). En la DM descompensada se utilizan las grasas en lugar d ela glucosa y producen ácidos (hipocloremia). La acidosis láctica por un schock prolongfado por que la hipocis tisular prolongada, la capacidad renal es vencida y se acumula.
ACIDOSIS METABÓLICA POR PÉRDIDA DE BICARBONATO. En fístulas o drenajes biliares, duodenales y jugo pancreático y diarreas intensas, que tienen una [] de HCO3- cercanas al plasmática, al disminuir el HCO3- aumenta el H+ libre y el PH, lo que estimula el centro respiratorio y se elimina CO2, de tal manera que hay una disminución de pH, HCO3- y CO2. Puede perderse bicarbonato por el riñon por uso de diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica y péridas renales como las tubulopatías que causan acidosis tubulare sproximales y en patologías tubulointerticiales adquiridas, como la dfase poliúrica de las necrosis tubulares, la anlítica es la misma de cualquier acidosis pero con hipercloremia.
ALCALOSIS METABÓLICA POR EXCESO DE HCO3-. Muy poco frecuente en el Sx. de leche y alcalinos, en pacientes con molestias GI que consumen antiácidos y leche continuamente. Si la cantidad de alcali que se produce es muy alto aumenta el HCO3- y por tanto disminuye el H+ y se produce alcalosis que deberia provocar depresión del centro respiratorio pero la hipoxia vuelve a activarlo por lo que el HCO3- y CO2 en sangre son normales.
ALCALOSIS METABÓLICA POR PÉRIDA DE H+. General/m por pérdida de HCl por vómitos. Además se produce reabsorción en el túbulo renal de HCO3-, produciendo alcalosis metabólica, que deberia producir retención de CO2 por depresión del centro respiratorio lo cual no sucede por que también se produce hipoxemia que es un estímulo mas fuerte para el centro respiratorio. Además al no ingerires nada o casi nada de añlimentos, no se ingiere sodio nim potasio y este es intercambiado en el túbuñlo renal por H+. Hay pH y HCO3- elevado y pCO2 puede estar normal o ligera/m elevado.
TRANSTORNOS MIXTOS ACIDO BASE. Por ejemplo un paciente renal con retención de H+, pero que puede tender a la alcalosis metabolicas por pérdida de H+ por vómitos. Lo mas peligroso es cuando coinciden dos alteraciones en la misma dirección, como en politraumatizado, el pulmón traumatisado produce acidosis respiratoria por hiperventilación y al estar en FRA se acumulan ácidos y hay habrá acidosis metabólica y auque hay una acidosis profunda los niveles de CO2 y HCO3- son cercanos a la normalidd.
ALCALEMIA Y ACIDEMIA. Los transtornos acido basico tieneden a compnsase, asi en lacetoacidosis diabética, recompensa eliminandolo por el pulmón causando una alcalosis respiratoria. Se llama alcalemia cuando el pH es menor de 7.36 y academia cuando es mayor de 7.44. Mientras que alcalosis y acidosis se reserva a cuando el organismo logra compensarla y no hay cambios importantes de pH.

PARAMETROS DE LABORATORIO.

BICARBONATO ACTUAL. Se toma de sangre arterial (la de la sangre venosa es mas bajo) y en condicciones de anaerobiosis por que en contacto con el aire el CO2 de la muestra se volatiliza.
BICARBONATO ESTANDAR. La muestra se aerea a una [] de 40 mm de Hg. De CO2 perdiendo el componenete respiratorio y quedadndo solo el metabólico. Es clinica/m inútil.
BICARBONATO. Aquel que se obtiene en sangre venosa o sin condicciones de anaerobiosis. Es util general/m para Dx y Tx.
EXCESO DE BASES. Además del bicarbonato el cuerpo cuenta con otras sustancias buffer, que estan en contraposición a los ácidos del organismo. Su objetivo es determinar las bases del organismo, su utilidad junto con la del bicarbonato es muy relativo.
ANION INNONIMADO. Sus alteraciones indican acidosis. Si hay disminución refleja pérdida de bicarbonato y su aumento acumulación de ácidos no determinados (como acidosis láctica).
El aumento de bicarbonato puede indicar una acidosis respiratoria o una alcalosis metabólica. El bicarbonato bajo una alcalosis respiratoria una acidosis metabólica. Por lo que son necesarios tres parámetros: bicarbonato, pH y Co2. En la metabólica los tres parámtreos siguen el mismo sentido. En la alcalosis metabólica los tres aumentan en la acidosis los tres disminuyen. En la respiratoria el pH va en contra del bicarbonato y el CO2. En la acidosis respiratoria aumenta el bicarbona y el CO2 pero disminuye el pH. En las alcalosis aumenta el pH pero disminuye pero disminuye el HCO3- y el CO2.
TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN LA ACIDOSIS. La acidosis provoca un mal funcionamiento de la bomba sodio potasio en la MC provocando salida de K+ al espacio EC y a la sangre y considerando que la [] en sangre es de 5 mmol y de 100 mmol en el espacio IC, puede provocar una hiperpotasemia tóxica. Si hay alcalosis e4l déficit de hidrogeno es suplido por K+ y entra a las células y es secreta por el riñn al intercambviarse por Na+ en lugar del H+ provocando hipopotasemia paradojica (en las células hay exceso de potasio). La hipopotasemia también produce alcalosis ya que obliga a que el H+ se intercambie por el sodio y se pierda. La hipopotasemia se produce general/m por depleción o rara vez por cavare. La hiperpotasemia casi siempre es secundaria a acidosis muchas veces con empobrecimiento del K+ orgánico.

TRATAMIENTO DE TRANSTORNOS ACIDO BASE E HIDROSALINOS.

Corregir hipovolemia, transtorno osmolar y ácido base. Prever necesidades de líquidos y calorías diarias, incluyendo pérdidas normales y por enfermedad basal.
Si solo necesitamos hidratar se utilizan soluciones con glucosa o dextrosa al 5% que son isoosmolares y contienen 500 mg/dl. , también hay al 10% y al 50% pero solo se utilizan para reponer calorias o corregir hiperpotasemia. Si se requieren sueros salinos se puede utilizar el suero fisiológico ( con 140 mmol de Na+ y Cl- y con 0.9 g/dl de cloruro sódico) es acidificante ya que dezplasa al bicarbonato. Existen mezclas de con sueron glucosados los glucosalinos (5% de glucosa y 140 mmol de Na+) y medio salinos (5% de glucosa y 74 mmol de sodio). En un paciente con acidosis o un paciente renal que maja mal los ácidos se utilizan soluciones alcalinizantes como el lactato Ringer (con 135 mmol de sodio y 32 en forma de lactato sódico que se transforma en bicarbonato en el hígado. Debe evitarse en pacientes hepáticos por que puede causar acidosis láctica. El bicarbonato no se utiliza IV por que es poco estable y precipitra con rapidez, si se utiliza hay presentación de 1/6 molar (166 mmol/l) o 1 molar (ampolletas de 10 ml con 1 mmol cada una). Para corregir la hipopotasemia se utilizan ampolletas de 10 ml. con 10 mmol de potasio, 2 disueltas en 500 ml. de suero fisiológico o glucosado obteniendo 40 mmol por litro. Nunca deben de darse mas 80 mml/l o cupor un cateter central en la aurícula por que pueee haber transtornos de ritmo ehiperpotasemia.
REQUERIMIENTOS NORMALES. Se deben dar unos 1500 ml. para que orine una cantiudad semejante, 500 a 1000 ml. extras si hay fístulas o drenakes pancreaticos o duodenales de ringer lactato. Si se trata d eun paciente con FRA en fase de oligoanuria deben restringirse agua, Na+ y K+. Si el c´laculo de las péridas es elevado y se a desarrollado cronicamente debe ternerse cautela en la reposición ya que los mecanismos de compensación y no se revertirán en horas. Un ejemplo calro de esto es la mielonosis pontina central cuasada por reposición rápida de sodio después d eun estado de hiposodemia.


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